Инфаркт миокарда

ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации"

Инфаркт миокарда

1. Введение

2. Что же такое инфаркт миокарда

3. История изучения инфаркта миокарда

4. Причины и факторы, которые способствуют возникновению инфаркта миокарда

5. Патологическая анатомия и физиология инфаркта миокарда

6. Клиническая картина

7. Диагностика инфаркта миокарда

8. Доврачебная помощь при инфаркте миокарда

9. Лечение инфаркта миокарда

10. Осложнения

11. Профилактика инфаркта миокарда

12. Заключение

13.Список литературы

1. Введение

Ежегодно от болезней сердца умирают около 17 миллионов человек, что составляет примерно 29% всех случаев смерти. Так, например, 7,2 миллионов человек умирают от ишемической болезни сердца (ИБС), а 5,7 миллионов — в результате инсульта. По подсчетам ВОЗ, к 2030 году от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно будут умирать около 23,6 миллионов человек, то есть единственной основной причиной смертности по-прежнему будут болезни сердца.

В мире более 80% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на страны с низким и средним уровнями дохода. К ним, как известно, относятся и страны СНГ. В большинстве стран бывших союзных республик число смертей от ССЗ составляет 60−70%.

Сегодня смертность от сердечно-сосудистой патологии в России занимает первое место и составляет 57% в причинах смерти от всех заболеваний. Среди них острый инфаркт миокарда является одной из основных причин смертности — 39% от общего числа. Причем в первые 15 минут погибают 30−40% больных. Примерно столько же — в последующие 2 часа.

Диаграмма 1. Распределение умерших по причинам смерти, 2012 год

2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (латынь infarctus от infarcire наполнять, набивать; миокард) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, определяемыми характером рефлекторных реакций, связанных с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

Инфаркт миокарда можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых нарушается коронарный кровоток, прежде всего атеросклероза. Однако самостоятельное клиническое значение инфаркта миокарда столь существенно, что принятыми классификациями он выделяется, а в теории и клинический, практике изучается как отдельная нозологическая форма — вариант острой формы ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний). Инфаркт миокарда следует отличать от воспалительных некрозов миокарда (очаговые миокардиты), от поражений миокарда при травме сердца и коронарных сосудов, от так называемых некоронарогенных некрозов миокарда, возникающих в результате нарушений метаболизма при действии токсических и биологически активных веществ или нарушениях электролитного баланса.

По клинически-морфологической характеристике различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда с указанием зоны поражения (передняя, боковая, нижняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка, верхушка сердца и так далее).

В зависимости от распространённости некроза по толщине стенки выделяют следующие формы инфаркта миокарда: трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард), интрамуральный (некроз развивается внутристеночно, не распространяясь на эпикард и эндокард), субэпикардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда) и субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду).

3. История изучения инфаркта миокарда

До конца 19 век инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клинический, картину инфаркт миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клинический, картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением инфаркт миокарда.

В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм инфаркта миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (J. В. Herrick, 1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии Инфаркт миокарда.

История изучения Инфаркт миокарда тесно связана с разработкой метода электрокардиографии. Первые данные об изменениях ЭКГ при экспериментальном повреждении сердца получил А. Ф. Самойлов (1910).

С начала 20-х годы работы, посвящённые этиологии, патогенезу, патологический анатомии, клинике, диагностике и лечению инфаркта миокарда, интенсивно ведутся в большинстве стран мира. В 1969 год за разработку новых методов лечения и организации помощи больным инфарктом миокарда группе учёных (В. Н. Виноградов, П. Е. Лукомский, Е. И. Чазов, 3. И. Янушкевичу с, Б. П. Кушелевский) присуждена Государственная премия СССР.

4. Факторы, которые способствуют возникновению инфаркта миокарда

Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия, кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз, либо в связи с острым несоответствием объёма кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически изменённым) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Наиболее частой причиной инфаркт миокарда является прекращение притока крови к участку миокарда в резко изменённых атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — главным образом у больных подострым септическим эндокардитом, при патологических процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основании атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, изменённой не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (тромбангиит, ревматический коронарит и тому подобное) или травмы (например, после селективной коронарной ангиографии).

Чаще всего инфаркт миокарда развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение инфаркт миокарда у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий инфаркт миокарда, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии инфаркта миокарда свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Специальный анализ случаев инфаркта миокарда, развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. Н. Н. Аничков обнаружил атеросклероз коронарных артерий у 89% умерших от инфаркта миокарда, А. И. Струков и соавторами — у 97%, А. М. Вихерт — у 100% умерших.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжёлым стенозирующим поражением коронарных артерий инфаркт миокарда не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные инфаркт миокарда. По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии инфаркта миокарда. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и другие Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиологическом значении определённых факторов риска развития инфаркта миокарда. Так как атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска развития инфаркта миокарда во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза. К факторам, повышающим опасность развития инфаркта миокарда, относят:

— пожилой возраст;

— повышенное содержание липидов в сыворотке крови;

— артериальную гипертензию,

— генетическую предрасположенность,

— нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет),

— ожирение,

— недостаточную физических активность,

— некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность),

— курение (особенно курение сигарет).

Опасность возникновения инфаркта миокарда особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска.

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии, инфаркт миокарда чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идёт о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития инфаркта миокарда также установлена. У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 мм. рт. ст. и более инфаркт миокарда возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм. рт.ст.

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития инфаркта миокарда показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 25—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, инфаркт миокарда развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие инфаркт миокарда полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение артериальное давление, ударного и минутного объёма, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца. Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Связь между частотой инфаркта миокарда и ожирением раскрыта не полностью, но её существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития инфаркта миокарда, является недостаток физических активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии инфаркта миокарда нередко играет роль физическое перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, которая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий. Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии инфаркта миокарда после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития инфаркта миокарда.

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при инфаркте миокарда, варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины инфаркта миокарда оценивается по-разному, так как не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к инфаркту миокарда развивается вторично.

В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при её распаде. Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функциональных возможностей противосвертывающей системы, в частности за счёт увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при инфаркте миокарда уменьшается количество так называемый тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Развитие инфаркта миокарда сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна; вслед за ней наступает резкое повышение тромбообразующих свойств, способствующих выпадению фибрина и формированию тромба в коронарных сосудах.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда придают нарушениям микроциркуляции, в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Наиболее сложен вопрос о происхождении инфаркта миокарда при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца. Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности. В условиях тяжёлого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам. Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что инфаркт миокарда может развиваться в результате только функциональных расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность которого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

В формировании клинический, проявлений острого инфаркт миокарда участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза:

1. Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Как и при всяком стрессе, при инфаркте миокарда активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период инфаркта миокарда артериальная гипертензия, тахикардия. Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса.

2. Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития, как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока. Этим же объясняют и развитие при инфаркте миокарда сердечной астмы, отёка лёгких, а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), желудочно-кишечного тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и другие. Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (например, парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага.

3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение СОЭ.

4. Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри и внеклеточного K⁺ и Na⁺ ведёт к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создаёт предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца.

5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при инфаркте миокарда могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы. Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (например, мерцания или трепетания предсердий и другие) или остановки сердца.

Кроме перечисленных патогенетических факторов, определяющих основные, наиболее общие клинический, проявления крупноочагового инфаркта миокарда, в ряде случаев действуют и другие, определяющие частные клинический, симптомы. Повышенное конечное диастолическое давление при обширном и глубоком очаге некроза создаёт предпосылки к развитию острой или подострой аневризмы сердца, а также к разрыву миокарда. Наличие мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного, крупного очага является возможной причиной возникновения при инфаркте миокарда мерцательной аритмии, которая может быть также следствием острой перегрузки и перенапряжения левого предсердия из-за недостаточности левого желудочка. Распространение некроза на сосочковую мышцу ведёт к тяжёлой застойной левожелудочковой недостаточности, так как поражение сосочковой мышцы служит причиной недостаточности митрального клапана за счёт пролабирования его створки в полость левого предсердия во время систолы желудочков Правожелудочковая недостаточность, которая в остром периоде инфаркта миокарда наблюдается редко, может быть связана с несколькими причинами:

1) инфаркт правого желудочка или распространение инфаркта левого желудочка на правый;

2) разрыв межжелудочковой перегородки;

3) аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием её в полость правого желудочка (синдром Бернгейма);

4) сопутствующая эмболия лёгочного ствола и его ветвей.

5.Патологическая анатомия и физиология инфаркта

Инфаркт является не мгновенным событием, а продолжительным процессом усугубляющейся ишемии, которая, в конце концов, выливается в гибель клеток. Миокард, кровоснабжаемый окклюзированным сосудом, погибает быстро. Прилежащие ткани, частично кровоснабжаемые соседними артериями, некротизируются не сразу. С течением времени, однако, ишемия соседних клеток прогрессирует, поскольку потребность в кислороде остается высокой, а его доставка сниженной. Таким образом, зона некроза может постепенно расширяться. Масса миокарда, в конце концов, подвергающегося некрозу, таким образом, зависит от:

1) размера зоны, кровоснабжаемой окклюзированным сосудом;

2) ее потребности в кислороде;

3) адекватности коллатерального кровотока, осуществляемого соседними неокклюзированными артериями;

4) выраженности ответа ткани на ишемию.

Эффективность терапевтического вмешательства и возможные осложнения зависят от особенностей патофизиологических процессов, развивающихся во время инфаркта миокарда. В целом, эти процессы можно разделить на две стадии: ранние изменения, развивающиеся непосредственно во время инфаркта, и поздние изменения, происходящие в восстановительном периоде.

РАННИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Ранние изменения включают гистологическую эволюцию инфаркта и функциональные изменения вследствие влияния недостатка кислорода на сократимость. Кульминацией этих изменений является коагуляционный некроз миокарда, максимально выраженный на 2—4 сутки (рис.1).

- Цитологические изменения

Падение уровня кислорода в миокарде при острой окклюзии сосуда приводит к быстрому переходу от аэробного обмена к анаэробному, гликолитическому. Поскольку окисление жиров и продуктов гликолиза в митохондриях становится невозможным, синтез макроэргических фосфатов резко снижается, а анаэробный гликолиз ведет к накоплению лактата. Снижение рН обусловливает уменьшение податливости и сократимости миокарда уже через 2 минуты после окклюзии сосуда. При отсутствии лечения через 20 минут развивается необратимое повреждение клеток, проявляющееся набуханием митохондрий, краевым расположением ядерного хроматина, дефектами мембраны и истощением запасов гликогена.

В течение нескольких минут содержание АТФ в клетке падает, так как его продукция в результате гликолиза далеко не обеспечивает потребности в нем. Недостаток АТФ подавляет активность трансмембранной Na⁺/K⁺-АТФазы, в результате чего повышаются уровни внутриклеточного Na⁺ и внеклеточного К⁺. Повышение Na⁺ усугубляет отек клетки. Дефекты мембраны и повышение внеклеточного К⁺ приводят к изменению трансмембранного потенциала, создавая условия для возникновения фатальных аритмий.

Рис. 1. Механизмы гибели клеток при инфаркте миокарда. При острой ишемии прекращается аэробный гликолиз и быстро падает клеточный запас АТФ. Это влечет за собой внутриклеточный ацидоз и нарушение АТФ-зависймых процессов, что в свою очередь вызывает накопление в клетке кальция, отек и гибель клетки.

Во время ишемии внутри клетки в результате ряда причин накапливается Са²⁺; к этим причинам относятся: 1) активация Na⁺/ Са²⁺-ионообменного насоса вследствие повышения концентрации Na⁺ внутри клетки, 2) просачивание Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума в цитозоль и 3) изменения в работе потенциалзависимых Са²⁺-каналов и Са2±АТФазы. Вследствие прогрессирующей деструкции клеточной мембраны Са²⁺, поступающий из экстрацеллюлярного пространства, не может быть удален нормальными энергозависимыми механизмами, что отражает переход от обратимого к необратимому повреждению клеток. Высокая внутриклеточная концентрация ионов Са²⁺ считается единым конечным механизмом, приводящим к деструкции клеток миокарда липазами и протеазами. Тяжелые дефекты клеточных мембран возникают вследствие недостатка макроэргических фосфатов, потери эндогенных антиоксидантов и продукции свободных радикалов нейтрофилами. Протеолитические ферменты, просачивающиеся из некротизированных миоцитов, повреждают соседний миокард; некоторые макромолекулы, попадающие в кровоток, являются диагностическими маркерами острого инфаркта.

В течение 4−12 часов, по мере роста проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления и повышения онкотического давления в интерстиции (вследствие просачивания туда внутриклеточных белков), развивается отек миокарда. Наиболее ранним гистологическим изменением, характерными для необратимого повреждения, является волнистость миофибрилл, которая возникает в результате интерстициального отека и «растягивания» в разные стороны кардиомиоцитов под действием сокращений окружающего миокарда. По краю инфарктной зоны часто видны пояски сокращения: сократившиеся и консолидированные саркомеры выглядят как яркие эозинофильные полоски.

Приблизительно через 4 часа начинается воспалительный ответ на повреждение, включающий инфильтрацию нейтрофилами, продуцирующими токсичные свободные радикалы, усугубляющими повреждение ткани. Через 18—24 часа при световой микроскопии видны такие признаки коагуляционного некроза, как кариопикноз и слабо выраженная эозинофилия цитоплазмы. Эти ранние изменения представлены в таблице 1.

— Макроскопические изменения

На макропрепарате не удается увидеть никаких изменений в течение 18—24 часов после окклюзии артерии, хотя некоторые методики окраски (в частности, тетразолием) позволяют идентифицировать зоны инфаркта и ранее. Наиболее часто ишемия и инфаркт начинаются с субэндокардиальных слоев и затем распространяются в стороны и по направлению к эпикарду.

ПОЗДНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Поздние патоморфологические изменения, характерные для дальнейшего течения острого инфаркта (табл. 1), включают: 1) очищение миокарда от некротических масс макрофагами и 2) отложение коллагена и формирование рубцовой ткани.

Необратимо поврежденные кардиомиоциты не регенерируют, они резорбируются и замещаются рубцовой тканью. Макрофаги проникают в воспаленный миокард вскоре после инфильтрации его нейтрофилами и удаляют некротическую ткань. Этот период резорбции ткани, когда наряду с мертвыми кардиомиоцитами разрушаются и удаляются элементы соединительной ткани, называется желтым размягчением. Активный фагоцитоз в сочетании с истончением и растяжением зоны инфаркта на этой стадии приводит к структурной слабости стенки желудочка и повышению риска ее разрыва. Впоследствии развивается фиброз и через 7 недель после инфаркта формирование рубца заканчивается.

Таблица 1. Динамика патологических изменений при трансмуральном инфаркте

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ:

1)НАРУШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ Инфаркт миокарда быстро приводит к снижению сократительной функции желудочка и уменьшению сердечного выброса. Далее сердечный выброс еще больше снижается из-за потери синхронности сокращения миоцитов: если инфаркт приводит к снижению сократимости, зона инфаркта характеризуется как «гипокинетичная», вообще не сокращающиеся сегменты называются «акинетичными», а «дискинетичные» сегменты в систолу выбухают наружу.

2)" ОГЛУШЕННЫЙ" И «СПЯЩИЙ» МИОКАРД Ранее считалось, что ишемическое повреждение миокарда приводит либо к необратимому некрозу миокарда, либо к быстрому полному восстановлению функции кардиомиоцитов. Теперь стало известно, что ишемические атаки иногда могут приводить к длительной сократительной дисфункции без некроза кардиомиоцитов, и впоследствии их функция может полностью восстанавливаться.

Когда после периода тяжелой ишемии (но не некроза), даже после восстановления нормального коронарного кровотока, длительно сохраняется систолическая дисфункция, говорят об «оглушенном» (станнирующем) миокарде. В этом случае функциональные, биохимические и ультраструктурные ишемические изменения обратимы, и сократимость постепенно восстанавливается. Механизм этого отсроченного восстановления функции пока не известен, но возможно он связан с перегрузкой кардиомиоцитов кальцием, накоплением свободных радикалов или электромеханической диссоциацией вследствие транзиторной дисфункции саркоплазматического ретикулума. В целом выраженность «оглушенности» пропорциональна степени предшествующей ишемии. Таким образом, «оглушенный» миокард, видимо, является патофизиологическим ответом на ишемическое повреждение, недостаточное для развития необратимого некроза.

Гибернирующий («спящий») миокард отличается от «оглушенного». Этим термином обозначают хроническую сократительную дисфункцию миокарда в условиях стойкого снижения коронарного кровотока, обычно при многососудистом поражении. В этой ситуации отсутствуют необратимые повреждения, и сократимость может восстанавливаться сразу после восстановления адекватного кровотока. В основе этого феномена лежит снижение сократительной активности миокарда в условиях хронической гипоперфузии с соответствующим балансом между низкой доставкой кислорода к миокарду и низкой его активностью (миокард как бы находится в «спячке»).

Концепции «оглушенного» и «спящего» миокарда имеют свое клиническое приложение. Например, если у пациента с острым инфарктом миокарда или хронической ишемической болезнью сердца выявляются зоны потенциально обратимого нарушения локальной сократимости, это может повлиять на решение о целесообразности реваскуляризации миокарда, в частности путем операции аортокоронарного шунтирования. В настоящее время возможности выявления «оглушенного» и «спящего» миокарда ограничены, однако для этого применяются некоторые радионуклидные методики.

РЕМОДЕЛИРОВЛНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

После ИМ возникают изменения геометрии как поврежденной, так и интактной стенки левого желудочка. Изменения размеров камеры и толщины стенки влияют на долгосрочное состояние функции левого желудочка и прогноз.

В раннем постинфарктном периоде может произойти расширение зоны инфаркта, когда пораженный сегмент увеличивается в размерах без дополнительного некроза кардиомиоцитов. Расширение зоны инфаркта отражает истончение и дилатацию некротической ткани, видимо, за счет «соскальзывания» миофибрилл, в результате чего объем кардиомиоцитов в зоне инфаркта уменьшается. Расширение инфаркта может иметь негативные последствия, поскольку при этом увеличивается размер желудочка, а значит: 1) растет напряжение стенки, 2) нарушается систолическая сократительная функция, 3) повышается вероятность развития аневризмы.

Помимо раннего расширения зоны инфаркта, ремоделирование желудочка может включать дилатацию перегруженных неповрежденных сегментов, которые подвергаются повышенному напряжению стенки. Эта дилатация начинается в раннем постинфарктном периоде и затем продолжается в течение недель и месяцев. В начале дилатация полостей играет компенсаторную роль (она увеличивает сердечный выброс по закону Франка Старлинга), но прогрессирующее расширение желудочка может в конце концов привести к сердечной недостаточности и желудочковым аритмиям.

Неблагоприятное ремоделирование левого желудочка может быть предотвращено определенными вмешательствами. Например, в остром периоде инфаркта реперфузионная терапия позволяет ограничить размер инфаркта и, таким образом, уменьшить вероятность его расширения. Установлено также, что применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента препятствует ремоделированию и снижает краткои долгосрочную смертность у постинфарктных больных.

Инфаркты с Qи без Q-зубца

Патоморфологически, как мы уже видели, инфаркты миокарда делятся на трансмуральные и субэндокардиальные. Ранее считалось правилом, что при трансмуральных инфарктах на ЭКГ после исходной элевации сегмента ST образуется патологический зубец Q, в то время как для субэндокардиальных характерна депрессия сегмента ST без последующего появления зубца Q. Теперь, однако, известно, что изменения ЭКГ не столь четко коррелируют с патанатомической картиной, и между этими двумя типами инфарктов имеется значительное количество промежуточных форм. В частности, у некоторых пациентов с трансмуральным инфарктом на ЭКГ отсутствуют Q-зубцы, в то время как при субэндокардиальных инфарктах, напротив, зубцы Q иногда присутствуют. В целом, однако, инфаркты без Q-зубца обычно отличаются от инфарктов с Q-зубцом меньшими размерами и вызываются неокклюзирующими тромбами (или более короткими периодами тяжелой ишемии).

В клиническом аспекте, тем не менее, целесообразно различать инфаркты с Q-зубцом и без Q-зубца. Ранняя внутрибольничная смертность у больных инфарктом без зубца Q ниже, однако на протяжении нескольких месяцев наблюдения у этих пациентов отмечается высокая частота повторных инфарктов и смертности, поскольку у них часто имеется тяжелое многососудистое поражение коронарного русла, и окружающая некроз жизнеспособная ткань подвергается повторным ишемическим эпизодам. Поэтому в этих группах больных для определения тактики лечения особенно важно достаточно активное обследование.

6. Клиническая картина

инфаркт миокарда лечение сердечный В 1909 г. крупнейшие русские клиницисты В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско первые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделили три варианта его течения: ангинозную, астматическую и абдоминальную (гастралгическая) формы.

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии; иногда они распространяются на всю грудную клетку. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже — в правое плечо. Иногда боли настолько сильные, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от ½ -1ч до нескольких часов). Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки.

Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами. Церебральная форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, выраженными в различной степени.

На сегодняшний день выделяют следующие атипичные формы течения инфаркта миокарда:

1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.

2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

6. Тромбоэмболическая.

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивают ритм галопа. При трансмуральном инфаркте на ограниченном участке в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2-З-й день болезни и держится от нескольких часов до 1−2 дней. Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы — аритмичным. Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому или, реже, правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшемотек легких. Во втором случае отмечаются расширение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

На 2-З-й день болезни возникают лихорадка и лейкоцитоз как результат реактивных явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем выше и длительнее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится 3−5 дней, но иногда до 10 и более дней. Со 2-й недели болезни увеличивается СОЭ, а лейкоцитоз уменьшается.

Течение зависит от обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени сердечной и сосудистой недостаточности, наличия осложнений. К ним относится разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней болезни, в период выраженной миомаляции, приводящей к быстрой, в течение нескольких минут, смерти. Летальный исход может быть вызван также мерцанием желудочков. В течение болезни может образоваться аневризма сердца. Острая аневризма сердца развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влиянием внутрижелудочкового давления крови происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно аневризма образуется в стенке левого желудочка сердца.

Рубцевание неосложненного инфаркта миокарда длится 1−3 мес. Заканчивается процесс развитием очагового кардиосклероза.

7. Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз острого инфаркта миокарда основывается на: 1) клинической картине и данных анамнеза, 2) типичных изменениях ЭКГ и 3) определении кардиоспецифичных макромолекул в сыворотке крови. В таблице 2 перечислены другие причины острой боли в грудной клетке, похожие на боли при инфаркте миокарда.

1)Изменения на ЭКГ развиваются в типичной для инфаркта временной последовательности, описанной в главе. При инфарктах с зубцом Q в отведениях, соответствующих зоне некроза, отмечаются элевация сегмента ST, инверсия зубца Т и зубцы Q (рис. 2), в то время как при инфарктах без Q-зубца имеются депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т (рис. 3).

Рис. 2. Эволюция изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда с Q-зубцом

Рис. 3. Эволюция изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда без Q-зубца

2)Сывороточные маркеры инфаркта Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде (рис. 4).

-Креатинфосфокиназа. Фермент креатинфосфокиназа (КФК) обратимо переносит фосфатную группу с креатинфосфата, эндогенной резервной формы макроэргических фосфатов, на АДФ, образуя таким образом АТФ. Поскольку креатинфосфокиназа содержится в сердце, скелетных мышцах, мозге и многих других органах, ее концентрация в сыворотке может повышаться после повреждения любой из этих тканей.

Таблица 2. Дифференциальный диагноз острого ИМ

Однако КФК имеет три изофермента, что улучшает диагностическую специфичность в отношении миокарда: КФК-ММ (содержится в основном в скелетных мышцах), КФК-ВВ (доминирует в мозговой ткани) и КФК-МВ (характерна для миокарда). Оценка динамики КФК-МВ в сыворотке сейчас является «золотым стандартом» ферментной диагностики ИМ; современные моноклональные тест-системы для этого изофермента обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Необходимо отметить, что сердце также содержит КФК-ММ, так что во время острого инфаркта миокарда уровень этого изофермента также повышается. Более того, небольшие количества КФК-МВ обнаруживаются в других тканях, включая матку, простату, кишечник, диафрагму и язык. В отсутствие травм этих органов повышение КФК-МВ высоко специфично для повреждения миокарда. Поскольку КФК-МВ составляет 1%-3% от всей КФК скелетной мускулатуры, мышечная травма или внутримышечные инъекции также могут вызывать появление в крови этого изофермента. Поэтому для уточнения диагноза инфаркта миокарда принято вычислять отношение: КФК-МВ/общая КФК. При использовании чувствительного моноклонального тестового набора для КФК-МВ это отношение обычно составляет > 2,5% в случае повреждения миокарда и менее 2,5%, если источником является только скелетная мускулатура.

Уровень КФК-МВ в сыворотке начинает повышаться через 4—8 часов после инфаркта, достигает пика через 24 часа и возвращается к норме через 48−72 часа (рис. 7.8). Эта временная последовательность очень важна, так как КФК-МВ из других источников (например, поврежденых скелетных мышц) или при другой патологии сердца (например, при миокардите) обычно не подчиняется этому закону. Реперфузия (например, в результате тромболитической терапии) при инфаркте миокарда приводит к быстрому вымыванию фермента и более раннему пику КФК и КФК-МВ.

Поскольку уровень КФК-МВ в первые несколько часов от начала инфаркта повышается незначительно, нормальное его значение при однократном определении в приемном отделении больницы не исключает инфаркта миокарда. Поэтому уровень КФК-МВ не может использоваться для принятия решения, кого из пациентов с болью в грудной клетке следует госпитализировать для дальнейшего наблюдения, а кого можно отпустить домой. В настоящее время подобное решение принимается исходя из анамнеза, физикальных данных и ЭКГ.

Для лучшей диагностики инфаркта миокарда в критические первые часы после начала приступа было предложено определять несколько других сывороточных маркеров. Например, были описаны изоформы КФК-МВ. КФК-МВ₂ высвобождается из зоны инфаркта миокарда и, поступая в кровь, подвергается ферментативному превращению в КФК-МВ₁. По последним данным, в первые часы после развития симптоматики абсолютное повышение КФК-МВ₂ (или повышенное значение отношения МВ₂ /MB₁) в два раза чувствительнее в диагностике острого ИМ, чем стандартное определение КФК-МВ. Миоглобин, гемсодержащий белок, попадает в кровоток при повреждении миокарда и может определяться в сыворотке через 2 часа после начала ИМ, то есть намного раньше, чем повышается уровень КФК-МВ. Однако быстрое удаление этой молекулы почками и ее низкая специфичность для повреждения миокарда ограничивают ее диагностическую ценность. Наиболее перспективными являются недавно разработанные тест-системы для определения кардиоспецифичных изоформ тропонинов Т и I. Каждый из этих маркеров обладает высокой специфичностью в отношении инфаркта миокарда, и они могут выявляться в крови через 3 часа после начала болевого синдрома. В результате их высокой чувствительности и специфичности использование тропонинов в диагностике острого ИМ быстро растет.

Рис. 4. Динамика сывороточных маркеров острого ИМ. КФК (и ее изофермент КФК-МВ) повышается через несколько часов после острого ИМ и достигает пика через 24 часа; миоглобин начинает определяться в сыворотке раньше, но он менее кардиоспецифичен. Кардиоспецифичные тропонины обладают высокой чувствительностью и специфичностью в отношении повреждения миокарда и сохраняются в сыворотке в течение нескольких дней после острого ИМ. Уровень ЛДГ повышается более постепенно и достигает пика на 3—5 день после приступа.

-Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) катализирует обратимую реакцию образования лактата из пирувата. ЛДГ содержится во многих тканях и имеет пять изоформ. Наиболее специфичным для сердца изоферментом является ЛДГ₁ и величина отношения ЛДГ₁ / ЛДГ₂ >1,0 указывает на некроз миокарда. (ЛДГ₂ содержится в эритроцитах, ЛДГ₄ и ЛДГ₅ обнаруживаются в печени и скелетных мышцах.) Поскольку ЛДГ достигает своего пика на 3—5 сутки после ИМ, определение этого фермента диагностически значимо для пациентов, поступающих в стационар в эти сроки, когда повышение КФК уже прошло.

Если симптоматика и результаты стандартного лабораторного обследования неоднозначны, для диагностики острого ИМ могут быть полезны некоторые другие методы. Эхокардиография может выявить появившиеся нарушения локальной сократимости в зоне инфаркта. Она может также помочь в диагностике механических осложнений инфаркта, таких как дефект межжелудочковой перегородки или митральная регургитация. Сцинтиграфия миокарда с технецием-99т пирофосфатом может подтвердить наличие некротизированной ткани: пирофосфат накапливается в зонах с высокой концентрацией кальция, что в частности характерно для инфаркта миокарда. Через 12 часов после инфаркта миокарда очаг инфаркта выявляется как зона повышенной интенсивности радиоактивного излучения.

8. Доврачебная помощь при инфаркте миокарда

Если у человека боли в области сердца и за грудиной, которые не проходят после нитроглицерина, то ему необходимо оказать первую помощь.

1. Срочно вызвать скорую медицинскую помощь, подробно рассказав диспетчеру, что и как больного беспокоит.

2. Уложить больного или удобно посадить в кресло или на диван. Если больной хочет сидеть, не настаивайте на том, что бы он лег. Так как такие больные часто при начинающихся проявлениях сердечной левожелудочковой недостаточности, подсознательно выбирают наиболее оптимальное для себя положение тела. В положение сидя уменьшается венозный возврат, и проявления одышки.

3. Дать больному повторно нитроглицерин под язык, и в последующем давать каждые пять минут, если боли сохраняются.

4. Дать выпить больному пол таблетки аспирина.

5. Если затягивается приезд скорой помощи, и у вас есть возможность сделать больному инъекцию обезболивающих средств, приступайте, не забудьте спросить у больного, переносит ли он данное обезболивающее средство, если не переносит, то это является противопоказанием к введению этого препарата даже по жизненным показаниям. Из обезболивающих средств не наркотического действия можно сделать анальгин 4 мл. 50% раствора медленно внутримышечно или лучше внутривенно и другие. Сейчас много болтают о вреде анальгина, часто не понимая сути проблемы, не пугайтесь, делайте. Анальгин боль, может быть, и не купирует, но уменьшит ее проявления.

6. Дать больному выпить успокаивающее средство. Реланиум 1 таблетку или фенозепам и другие, успокаивающие средства усиливают действие обезболивающих средств.

7. Каждые пять минут по возможности измерять артериальное давление и частоту пульса. Если верхнее артериальное давление ниже 100 мм.рт.ст., то очередной прием нитроглицерина пропустить. Если пульс 60 ударов в минуту и выше желательно дать выпить больному 25 мг атенолола, для профилактики аритмии.

В дальнейшем продолжайте ожидать скорую помощь, измеряйте артериальное давление каждые 5 минут и продолжайте давать нитроглицерин.

9. Лечение инфаркта миокарда

Одним из важнейших лечебных мероприятий в остром периоде заболевания является борьба с шоком, в частности купирование болевого синдрома. Применение в таких случаях валидола, валокордина, эринита (нитропентона) и даже нитроглицерина не дает должного эффекта, при тяжелом и длительном болевом синдроме применять их нецелесообразно. Ликвидацию болевого приступа следует осуществлять назначением анальгетиков, коронарорасширяющих, наркотических и нейроплегических препаратов. Раньше обычно в первую очередь вводили морфин, омнопон — пантопон, промедол, которые иногда приходилось назначать повторно до прекращения боли (при необходимости вводить внутривенно), а также текодин, когда наряду с болью имеются вегетативные реакции. При повторном введении морфина и омнопона возможны побочные явления: тошнота, рвота, парез кишечника, задержка мочеиспускания (особенно опасно в пожилом возрасте при аденоме предстательной железы. Эти явления, в основном, связаны с ваго-тропным действием морфина. Поэтому его следует вводить с атропином, особенно если у больного отмечается брадикардия и снижение артериального давления. Морфин и омнопон угнетают дыхательный центр, особенно при внутривенном введении. Ухудшение легочной вентиляции, уменьшение минутного объема дыхания и снижение чувствительности дыхательного центра к углекислоте ухудшают течение инфаркта миокарда. Морфин угнетает защитную противосвертывающую систему и увеличивает наклонность к тромбообразованию (Б. А. Кудряшов), а также может усугубить ацидоз. Поэтому следует ограничивать введение морфина, омнопоиа и применять другие виды анальгезии. Целесообразно внутривенно вводить анальгин (3−4 мл 50% раствора). Действие наркотических средств усиливается при введении дипразина — пипольфена (1−2 мл 2,5% раствора) подкожно, внутримышечно или внутривенно капельно, димедрола (1 мл 1% раствора)1, а также аминазина (0,5 мл 2,5% раствора) внутривенно, которые не только усиливают обезболивающий эффект, но снимают или предупреждают икоту, тошноту и рвоту, а также наблюдающееся иногда возбуждение. Аминазин относится к группе нейроплегических средств, он обладает центральным адренолитическим, выраженным противорвотным и антигистаминным действием (М. Д. Машковский), а также уменьшает гистотоксическую гипоксию миокарда под влиянием повышенной концентрации катехоламинов (И. Я. Певзнер), расширяет венечные сосуды и улучшает венечное кровообращение. Следует помнить о его гипотензивном действии (противопоказан при низком артериальном давлении). Болеутоляющим эффектом обладает натрия оксибутиратГОМК (10 мл 10% раствора внутривенно медленно. В последнее время метод нейролептанальгезии применяется более широко. Вводят фентанил (2 мл 0,05% раствора), превосходящий по своему эффекту морфин в 80- 100 раз (действие его быстрое, но кратковременное), и дигидробензперидол (дроперидол) (2 мл 0,25% раствора) подкожно или внутривенно. Это мощный нейроплегик — потенцирует анальгезирующее действие фентанила и снижает его возможное эметическое действие, уменьшает сопротивление в большом и малом кругах кровообращения, улучшает периферическую циркуляцию и облегчает работу сердца, но в больших дозах оказывает угнетающее влияние на дыхательный центр. Вводят также таламонал — 2 мл (готовая смесь из 0,05 мл фентанила и 2,5 мл дигидробензперидола в 1 мл). Эффективно вдыхание закиси азота, купирующее боль и благотворно влияющее на общее состояние больных. Закись, азота может применяться повторно и в настоящее время является одним из наиболее эффективных средств при инфаркте миокарда. Дается смесь закиси азота (70%) с кислородом (30%), затем 50% кислорода и 50% закиси азота. В качестве коронарорасширяющих средств применяют папаверин (2−4. мл 2% раствора) или но-шпу (1−2 мл). При этом необходимо следить за проводимостью и артериальным давлением. Широко применяются мезатон и особенно норадреналин или артеренол. Мезатон вводят в виде 1% раствора (0,3−1 мл) подкожно, внутримышечно и внутривенно капельно, норадреналин подкожно (0,3−0,5 мл 0,1% раствора), однако такой способ введения оказывает непродолжительный эффект (до 20 минут). Поэтому лучше всего норадреналин вводить капельно внутривенно — 1 мл 0,1% или 0,2% раствора разводят в 200 мл 5% раствора глюкозы и вводят в течение 2−3 часов, контролируя введение систематическим измерением артериального давления. При резком снижении его внутривенно капельно вводят гидрокортизон (25−100 мг), а также назначают ангиотензинамид (гипертензин). Целесообразно вводить камфору, кордиамин, кофеин. В настоящее время разрабатываются способы дифференцированного лечения шока при инфаркте миокарда, в зависимости от его тяжести. Особенно сложна терапия ареактивного шока. Прежде всего рекомендуются интенсивные обезболивающие средства в сочетании с противогистаминными препаратами (дипразин, димедрол), введение закиси азота, гепарина и таламонала; кардиотонических препаратов (0,25−0,5 мл 0,5% раствора строфантина, внутривенно капельно); мероприятия по улучшению микроциркуляции (низкомолекулярный декстран, 5% раствор глюкозы, плазма, альбутол, натрия лактат), интенсивная оксигенотерапия. В настоящее время начинает внедряться способ противопульсации, хотя практическое применение его связано с трудностями. В остром периоде инфаркта миокарда может возникнуть необходимость в реанимационных мероприятиях, включающих непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, восстановление спонтанного кровообращения (электрическую дефибрилляцию и др.) и послереанимационную терапию. В острой фазе инфаркта миокарда может появиться необходимость в применении антиаритмических средств (новокаинамид, панангин, индерал, изоптин, аймалин, лидокаин и др.), при блокаде — кортикостероиды, изадрин (изупрел), натрия лактат и др. В целях борьбы с недостаточностью сердца показаны сердечные гликозиды, прежде всего строфантин в небольших дозах (0,25−0,5 мл 0,05% раствора), большие дозы могут вызвать брадикардию, переходящую в тахикардию и трепетание желудочков. Строфантин вводят внутривенно капельно в течение 30−40 минут (рекомендуют избегать введения его на глюкозе, так как последняя увеличивает потребность миокарда в кислороде).

Введение

гликозидов показано в сочетании с коронарорасширяющими и другими средствами, улучшающими биохимические процессы в мышце сердца (кокарбоксилаза). При развитии сердечной астмы, осложненной отеком легкого, необходимо: внутривенное введение сердечных гликозидов (строфантин), наркотических средств (текодин, промедол), вдыхание кислорода через 60−90% спирт или 10% раствор селикона, внутривенно 5−10 мл 2,4% раствора эуфиллина (если не понижено артериальное давление), мочегонные средства внутривенно (лазикс-1 мл, 20% раствор маннитола, 30% раствор мочевины, новурит — 1 мл), внутривенно дигидробензперидол —2 мл, а также ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад под контролем артериального давления), отсасывание жидкдсти из верхних дыхательных путей. При неэффективности — кровопускание до 400 мл. Одной из важных задач является предотвращение тромбоза венечных артерий, а также различных тромбоэмболических осложнений. С этой целью применяются антикоагулянты и фибринолитические средства. Применяются антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого действия (производные 4-оксикумарина или фенилиндандиона).Лечение следует начинать с введения гепарина (полисахарид, вырабатывается тучными клетками и является естественным противосвертывающим фактором физиологической антисвертывающей системы). Вводится в дозе 10 000−25 000 ЕД (2−5 мл) внутривенно, а затем по 1- 2 мл каждые 4−6 часов в течение 1−2 суток. Обязателен контроль свертываемости крови. В настоящее время разрабатывается применение гепариноидов, т. е. искусственных соединений, обладающих гепариноподобной активностью (синантрин). В последующие дни переходят на антикоагулянты непрямого действия, производные 4-оксикумарина — дикумарин (0,05−0,1 г 2−3 раза в день), неодикумарин — пелентан (0,3−0,2 г 2 раза в день), синкумар (4 мг 3−4 раза в день) или производные фенилиндандиона — фенилин (0,015−0,03 г 2−3 раза в день). Антикоагулянты непрямого действия следует назначать длительно (4−6 недель), в связи е чем нужно иметь в виду возможность кумулятивного действия (особенно у дикумарина). Снижение протромбинового индекса доводят до 60−50%. Следует учитывать повышенную чувствительность отдельных лиц к антикоагулянтам непрямого действия. Это требует индивидуальной дозировки препаратов и строгого контроля за протромбиновым временем (а также исследования мочи — появление гематурии) во избежание кровотечений (иногда смертельных!), в генезе которых имеет значение не только изменение свертывания крови, но и повышение проницаемости стенки капилляров. Различные антикоагулянты обладают различной способностью снижать протромбиновый индекс. Наиболее мягко и медленно действует фенилин. К тому же при лечении последним наблюдается снижение уровня холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови (А. Л. Мясников и В. И. Петренко). Антикоагулянты противопоказаны при низком исходном содержании протромбина (ниже 70%), при геморрагическом диатезе, при нарушении функции печени и почек, при язвенной болезни и др. Большая осторожность нужна при лечении лиц пожилого и старческого возраста. В связи с тем, что антикоагулянты увеличивают проницаемость стенки капилляров, целесообразно при их длительном применении одновременно назначать кислоту аскорбиновую и рутин. При инфаркте миокарда показан также фибринолизин (плазмин) — фермент, образующийся при активации содержащегося в крови плазминогена (профибринолизина) и наряду с гепарином являющийся компонентом физиологической противосвертывающей системы крови. В основе действия фибринолизина лежит его способность растворять нити фибрина. Он вводится в физиологическом растворе внутривенно капельно вместе с гепарином. В последнее время применяется более ограничено. Разрабатываются способы применения средств, активизирующих фибринолиз (стрептокиназа, магния сульфат и др.). Антикоагулянты и фибринолитические средства противопоказаны при трансмуральном инфаркте миокарда, так как они препятствуют пристеночному тромбообразованию и могут способствовать разрыву сердца. При инфаркте миокарда показаны коронарорасширяющие средства — теобромин, верапамил (изоптин), дифрил (коронтин), хлорацизин, карбохромен (интенсаин; и др. (особенно при рецидивирующих явлениях коронарной недостаточности) с целью предотвращения приступов стенокардии, а также для улучшения коронарного кровообращения, что благоприятно влияет на репаративные процессы в сердечной мышце и, по-видимому, может способствовать развитию коллатерального кровообращения.