Регуляция работы сердца

Сердце всегда реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока. 11риспособлеиие деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов.

Сердце обладает автоматией и поэтому влияния на него нервной системы не обладают пусковым действием, но тем не менее они очень важны и существенны. Благодаря им деятельность сердца меняется в зависимости от состояния организма, и тем обеспечивается его приспособление в каждый данный момент к меняющимся условиям внешней среды.

Ритм и амплитуда сердечных сокращений могут контролироваться как внутрисердечными (интракардиальными) регуляторными механизмами, так и внесердечными (экстракардиальными) — нервными и гуморальными.

Экстракардиалъная регуляция работы сердца взрослого организма осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по блуждающему и симпатическому нервам (рис. 9.16).

Подобно всем вегетативным рефлексам, эфферентный путь парасимпатической и симпатической нервной системы образуется двумя нейронами — преганглионарным и постганглионарным.

От ядра блуждающего нерва, расположенного в продолговатом мозге на дне четвертого желудочка, начинается преганглионарный путь. Блуждающий нерв идет к сердцу вместе с сосудами вдоль шеи с правой и левой стороны и подходит к ганглиям, лежащим в сердце. Волокна правого блуждающего нерва подходят к области синоатриального узла. Здесь заканчивается преганглионарная часть блуждающего нерва.

Рис. 9.16. Иннервация сердца.

и начинается постгаиглиопарпый путь. Образующие его длинноаксонные нейроны иннервируют рабочий миокард предсердий и подходят к предсердно-желудочковому (атриовентрикулярному) узлу. Волокна левого блуждающего нерва подходят, главным образом, к области предсердно-желудочкового узла.

Центральные нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных узлах симпатической цепочки, в которых находятся тела постганглионарных (вторых) нейронов. Отростки нейронов, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к рабочему миокарду предсердий, отростки левого ствола — к предсердно-желудочковому узлу, рабочему миокарду и коронарным сосудам.

Влияние на сердце блуждающего и симпатического нервов впервые было изучено братьями Вебер (1845), установившими, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки. При электрическом раздражении периферического отрезка блуждающего нерва в деятельности сердца наблюдается ряд изменений:

• 1) амплитуда сердечных сокращений уменьшается (отрицательный инотропный (от греч. inos — мышца и tropos — направление) эффект);
• 2) ритм сердечных сокращений замедляется (отрицательный хронотропный (от греч. chronos — время) эффект);
• 3) понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный (от греч. bathmos — ступень) эффект);
• 4) уменьшается скорость проведения возбуждения (отрицательный дромотропный (от греч. dromos — бег) эффект);
• 5) при раздражении блуждающего нерва наступает также уменьшение тонуса сердечной мышцы (отрицательный тонотропный (от греч. tonos — тонус) эффект).

Под влиянием импульсов, поступающих через симпатические нервы, ритм сердечной деятельности учащается (положительный хронотропный эффект), их амплитуда увеличивается (положительный инотропный эффект), возбудимость сердечной мышцы повышается (положительный батмотропный эффект), а скорость проведения возбуждения — возрастает (положительный дромотропный эффект).

Влияние блуждающего и симпатического нервов связано с изменением состояния мембраны мышечных волокон сердечной мышцы. При их раздражении на окончаниях нервных волокон выделяются активно действующие вещества — медиаторы, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца. В окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а симпатического — норадреналин. Блуждающий нерв гиперполяризует мембрану, при этом увеличивает мембранный и пороговый потенциалы, а симпатический нерв — деполяризует ее. Гиперполяризующее влияние блуждающего нерва на мембрану связано с увеличением проницаемости мембраны для калия. Деполяризующее действие симпатического нерва на мембрану клетки связано с увеличением проницаемости мембраны для ионов кальция. Исходя из этого можно объяснить все эффекты влияния этих нервов на сердце. Если при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, а при большой силе раздражения наступает гиперполяризация мембраны, то спонтанная деполяризация, возникающая в водителе ритма, не всегда может достичь критического уровня и вызвать ответ. Отсюда уменьшение частоты и силы сокращения сердца вплоть до остановки (вагусное торможение). Под влиянием симпатического нерва мембрана деполяризуется, значит, уменьшается величина мембранного и порогового потенциалов, и следовательно, спонтанная деполяризация быстрее достигает критического уровня: возникает возбуждение, вследствие чего увеличиваются частота и сила сердечных сокращений.

В составе блуждающего и симпатического нервов найдены волокна, влияющие только на частоту или только на силу сокращений сердца. На частоту сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а волокна, подходящие к атриовентрикулярному узлу, изменяют силу сокращений сердца. Усиливающее влияние симпатических нервов связывают с повышением уровня обмена веществ — трофическое влияние.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению и поэтому при длительной его стимуляции эффект может исчезнуть («ускользание» сердца из-под вагуса). Он обладает более высокой возбудимостью и поэтому отвечает на раздражение быстрее, чем симпатический.

В обычных условиях центры блуждающего и симпатического нервов функционируют согласованно. Нервный центр, от которого блуждающие нервы идут к сердцу, находится в состоянии постоянного возбуждения, так называемого центрального тонуса. Волокна блуждающего нерва взаимодействуют с внутрисердечными рецепторными механизмами и оказывают на деятельность сердца тормозное влияние, поэтому частота сокращений сердца человека в основном определяется влиянием этого центра. Временное выключение влияния блуждающих нервов введением атропина приводит к резкому учащению сердечных сокращений. Тонус центров симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует. Сильное стимулирующее влияние симпатических нервов на сердце проявляется в экстремальных ситуациях, например в период стресса, ярости, гнева или интенсивной физической нагрузки.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно большое влияние оказывают импульсы, идущие от сосудистых рефлексогенных зон, расположенных в области аорты (аортальная) и каротидного синуса — места разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю (синокаротидная зона).

В основе приспособительных реакций сердца к различным условиям внешней среды (физическая нагрузка, изменения температуры, передвижение тела в пространстве, изменение состояния внутренних органов и др.) лежат рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах кожи, мышц, внутренних органов, но афферентным путям идет в ЦНС, изменяет состояние центров, регулирующих работу сердца. Установлено, что такие центры находятся не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий (в моторной и премоторной зонах), в гипоталамусе, мозжечке. Импульсы от них поступают в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров симпатической и парасимпатической регуляции сердца. Отсюда импульсы идут к сердцу и изменяют его состояние: замедляют и ослабляют или учащают и усиливают его работу. Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния с сосудистых рефлексогенных зон. Рецепторы, расположенные в этих зонах, реагируют на изменение давления внутри сосуда (нрессореценторы) и химического состава крови (хеморецепторы). При повышении кровяного давления в аорте или сонной артерии раздражаются нрессореценторы, и возникшие в них импульсы достигают ЦНС и повышают активность ядер блуждающего нерва. В результате увеличивается количество тормозящих импульсов к сердцу, ЧСС замедляется, работа сердца снижается.

Работа сердца изменяется и при раздражении рецепторов внутренних органов. Классический пример такого рефлекса был описан в 1860-х гг. Ф. Гольцем. Раздражение механорецепторов брюшной полости путем сильного удара по животу вызывает у многих животных и человека резкое урежение сердечных сокращений и даже остановку сердца. Центростремительные волокна этого рефлекса идут от желудка и кишечника в составе чревного нерва в спинной мозг и по восходящим путям достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, к сердцу. К числу таких рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (при легком надавливании на глазные яблоки происходит урежение сердцебиения на 10—20 уд/мин).

Наиболее убедительные данные о наличии влияний коры больших полушарий на деятельность сердца были получены при изучении условных рефлексов. Если сочетать болевое раздражение со звуком звонка, то можно выработать на него условно-рефлекторное учащение сердечных сокращений.

Сочетание любого постороннего раздражителя с введением в кровь адреналина также приводит к выработке условного рефлекса — учащения ЧСС при действии условного раздражителя. Деятельность сердца изменяется также под влиянием эмоций — гнева, стыда, радости, страха и др. О корковой регуляции деятельности сердца можно судить также по предстартовому состоянию спортсменов: перед стартом и во время соревнований повышается уровень сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ.

Кора больших полушарий обеспечивает приспособительные реакции организма не только к текущим реальным событиям, но и к тем, о которых человек думает. Так, если представить, что вы находитесь на лыжне или в бассейне, то ЧСС может существенно возрасти.

Гуморальная регуляция работы сердца происходит с помощью различных химических веществ. Сократительная функция сердца зависит от ионного состава крови, прежде всего от концентрации калия и кальция, гормонов эндокринных желез и ряда продуктов, образующихся в процессе обмена веществ. Ионы калия и кальция, содержащиеся в неклеточной жидкости, оказывают прямое влияние на состояние сердечной мышцы. Ионы калия уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, ионы кальция — увеличивают их. При значительном повышении концентрации К⁺ (более чем в два раза — свыше 8 мМ/л) уменьшаются возбудимость сердечной мышцы, длительность и скорость проведения потенциалов действия, что приводит к тому, что синусный узел перестает быть водителем ритма. Снижение концентрации калия (менее 4 мМ/л) приводит к противоположному эффекту.

Химические вещества, влияющие на деятельность сердца, делятся на парасимпатикотропные (ваготропные), действующие подобно парасимпатическим нервам, и симпатикотропные, действующие подобно симпатическим нервам. К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. К симпатикотропным — адреналин, норадреналин, ионы кальция.

На сердечную деятельность влияет повышенное содержание в крови различных кислот (угольной, молочной и др.) и изменение активной реакции крови. Нод влиянием этих веществ изменяется состояние сердечных центров продолговатого мозга, в результате чего наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, что обеспечивает удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.

Интракардиалъная регуляция работы сердца осуществляется за счет механизмов, действующих в самом сердце. Она проявляется в способности сердца управлять своей работой независимо от нервных и гуморальных влияний. Наличие внутрисердечных механизмов регуляции было установлено в модельных опытах на денервированном сердце животного. Например, было показано, что собаки с денервированным сердцем могут бегать так же быстро, как и с нормальным. При этом ЧСС у них увеличивается, хотя и не так быстро, как у животных с сохраненной иннервацией.

Различают три основных механизма виутрисердечиой регуляции.

• 1. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающие сохранение ее структуры и функций. При увеличении нагрузки на сердце, например при мышечной работе, усиливается синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность. В результате может развиться рабочая, физиологическая гипертрофия миокарда (обычно она имеет место у спортсменов и людей, занимающихся тяжелым физическим трудом).
• 2. Интенсивность сокращений миокарда изменяется в соответствии с количеством притекающей в сердце крови. Этот механизм получил название «закона сердца» (или закона Франка — Старлинга), согласно которому, чем больше желудочки наполнены кровью, тем сильнее растягиваются нити актина и миозина миокарда и тем сильнее они сокращаются. В настоящее время «закон сердца» формулируется следующим образом: чем больше конечно-диастолический объем желудочка, тем больше сила сокращения величина систолического выброса.
• 3. Возрастание силы сокращений миокарда желудочков пропорционально повышению давления (сопротивления) крови в артериальном русле. Этот механизм получил название эффекта Акрена. Он состоит в том, что сила сокращения миокарда меняется на фоне неизменной (диастолической) длины волокон миокарда, т. е. при сохранении постоянного притока венозной крови к сердцу.

Более высокий уровень саморегуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными периферическими рефлексами. Впервые существование в сердце собственных рефлекторных дуг показали отечественные ученые М. П. Удельнов и Г. И. Косицкий. Согласно их данным дуга периферических внутрисердечных рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Внутриорганная нервная система сердца включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные нейроны и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и мышцы коронарных сосудов. Они могут заканчиваться на кардиомиоцитах, расположенных в другом отделе сердца, и могут быть общими с дугой классического вегетативного рефлекса. В частности, предполагается, что у парасимпатических волокон, иннервирующих сердце, постганглионарный нейрон выполняет роль эфферентного нейрона местной рефлекторной дуги.

Интракардиальные (кардио-кардиальные) рефлексы регулируют ритм сердечных сокращений, скорость предсердножелудочкового проведения, скорость диастолического расслабления и т. д. Например, раздражение рецепторов растяжения при усилении притока крови и переполнении коронарных сосудов сопровождается ослаблением силы сердечных сокращений, уменьшением притока крови. Кровь задерживается в венах, обладающих большей емкостью, предотвращая, таким образом, ее внезапный излишний выброс в артерии, который мог бы привести к тяжелым последствиям для организма.

Внутрисердечный и внесердечный механизмы регуляции функций сердца обнаруживаются уже в плодном периоде развития. Сердце плода может реагировать на изменения венозного притока в соответствии с «законом сердца», хотя значение этого механизма в плодный период не велико, так как растяжение миокарда плода притекающей к нему кровью относительно слабо и к тому же ограничивается малой длительностью диастолы. Вместе с тем, у плода четко выражена зависимость систолического объема от частоты сердечных сокращений.

Как и у взрослого человека, в период внутриутробного развития действуют нервный и гуморальный механизмы регуляции деятельности сердца, причем ведущей является гуморальная регуляция. Еще до установления отчетливых нервных влияний на сердце плода выявляются его реакции на ряд гуморальных факторов, в том числе и медиаторов, правда, лишь при относительно высоких концентрациях. Так, чувствительность сердца к ацетилхолину появляется у эмбриона еще до развития парасимпатической иннервации. Уже у пяти-шестинедельных эмбрионов ацетилхолин вызывает уменьшение ЧСС. Чувствительность к норадреналину очень низка; адреналин либо не оказывает влияния, либо влияет противоположно, т. е. уменьшает частоту сердечных сокращений. Одна из особенностей сердца плода — его низкая чувствительность к изменениям внеклеточной концентрации Са²⁺, что сочетается с высокой сократимостью волокон миокарда. Это объясняют хорошо развитыми внутриклеточными механизмами транспорта Са²⁺ к миофибриллам и его удалению.

Нервные пути регуляции сердца формируются еще в эмбриональный период. Особенно четко выражены структуры в области узлов проводящей системы сердца. Уже на 16-й день внутриутробного развития выявляются нервные волокна, подходящие к синусному узлу. В первой половине внутриутробной жизни в стенках сердца хорошо выражены нервные сплетения. В сердце рано формируются холинергические и адренергические рецепторы, однако дифференцировка нервных клеток внутрисердечных узлов, развитие рецепторов в миокарде, в эндокарде предсердий происходит вплоть до самого рождения и продолжается в раннем постнатальном онтогенезе.

Раньше всего развивается та часть симпатической нервной системы, которая регулирует деятельность сердца. Это происходит задолго до того, как симпатическую иннервацию получат другие органы. Прежде всего развиваются клетки звездчатого ганглия. Считают, что центр симпатической регуляции сердца находится в тоническом напряжении, зависящим главным образом от содержания кислорода в крови плода. Кровь плода насыщается кислородом приблизительно на 50%, т. е. она в значительной степени является гипоксемической по сравнению с кровью новорожденного. Такая кровь, омывая клетки центра симпатической регуляции сердца, создает в них постоянное тоническое возбуждение. Эти влияния обусловливают большую частоту сердечных сокращений у плода. Возможно, что увеличение частоты сердечных сокращений при шевелении плода в конце беременности вызывается рефлекторным возбуждением симпатических нервных центров.

Сведения о влиянии симпатических нервов на деятельность сердца плода неоднозначны.

Введение

блокаторов р-адренорецепторов в конце беременности не влияет на частоту сердечных сокращений плода; на этом основано мнение, что тонические влияния симпатических нервов на деятельность сердца отсутствуют.

У новорожденного ребенка полностью сформированы разветвления и периферические окончания блуждающих и симпатических нервов, регулирующих работу сердца.

У грудных детей влияния симпатической системы еще не проявляются, а влияние блуждающего нерва на сердце ограничено, что связано с крайне низким тонусом его центра в продолговатом мозге. Блуждающий нерв может рефлекторно тормозить деятельность сердца новорожденного, однако его тоническое влияние незначительно. Усиление тонуса блуждающих нервов связывают с развитием двигательной активности и закреплением позы удерживания головы в возрасте 2,5 месяцев, когда ребенок начинает оглядываться, но сторонам в связи с формированием зрительного и слухового анализаторов, что также способствует повышению тонуса центров блуждающих нервов. Особенно отчетливо повышение тонуса этого центра прослеживается у грудных детей во время сна, когда частота сердечных сокращений урежается на 10—15 уд/мин. Дальнейшее усиление действия блуждающих нервов на сердце выявляется в семь —восемь месяцев, что связано с усилением рефлекторных влияний от барои хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса.

После первого года жизни большее значение во внутрисердечной регуляции деятельности сердца приобретает закон Старлинга.

В возрасте от года до семи лет наблюдается дальнейшее становление тонических влияний центра блуждающего нерва на сердечную деятельность, которое завершается в подростковом возрасте. Усиление тонуса блуждающих нервов с возрастом приводит у многих детей к появлению дыхательной аритмии при вдохе. Это является следствием торможения тонуса ядер блуждающего нерва дыхательным центром. В раннем детстве дыхательная аритмия встречается редко и выражена слабо. В подростковом возрасте она вновь усиливается: происходит увеличение частоты сердечных сокращений при вдохе и уменьшение на выдохе.

Своевременное становление тонуса блуждающего нерва обеспечивает неспецифическую устойчивость сердца к действию различных стрессовых раздражителей и создает возможность его адаптации к физическим нагрузкам.

В период установления влияний блуждающего нерва на сердце уменьшается степень поляризации синусного узла, увеличивается длительность одного цикла сердечных сокращений, вследствие чего уменьшается число сердечных сокращений в единицу времени. В этот период частота сердечных сокращений, а также характер электрокардиограммы становятся почти такими же, как у взрослых. Отмечено, что в периоды появления и повышения тонуса центра блуждающего нерва повышается тоническое возбуждение сосудодвигательного центра.

В целом, нервная регуляция деятельности сердца в период внутриутробного развития не имеет большого значения. Частота сердечных сокращений у плода определяется в основном автоматизмом водителя ритма. Тем не менее, у плода закладываются основы дальнейшего развития рефлекторной регуляции деятельности сердца.

С возрастом соотношение нервных и гуморальных компонентов регуляции меняется. В ранний период развития ребенка существенную роль играет гуморальная регуляция деятельности сердца. С возрастом ее удельный вес уменьшается, уступая место более сложным нейрогуморальным механизмам.