Этиология и патогенез

Выделяют две формы острого холецистита: острый калькулезный и острый бескаменный холецистит. Этиология и патогенез этих двух форм заболевания различны.

В подавляющем большинстве случаев (90—95%) острый холецистит бывает калькулезиым (обструктивным) и выступает осложнением ЖКБ. Заболевание, как правило, связано с приемом жирной пищи. При этом происходит сокращение желчного пузыря и изгнание желчи в ДПК. С током желчи передвигаются желчные камни, которые закупоривают пузырный проток. Камень может глубоко внедриться в пузырный проток и там зафиксироваться, вызвать его обтурацию. В результате этого в стенке желчного пузыря развивается отек, венозный застой, межклеточная жидкость проникает в просвет пузыря. Слизистая желчного пузыря вырабатывает слизь. Жидкое содержимое увеличивается в объеме, растягивая стенку пузыря и увеличивая давление в нем. Внутрипузырная гипертензия вызывает нарушение микроциркуляции артериальной крови и некроз стенки желчного пузыря. Ишемия тканей и застой желчи — хорошая среда для развития микроорганизмов. Вскоре асептический процесс становится инфекционным, появляются все признаки интоксикации. Если лечебные мероприятия запоздают, могут развиться грозные осложнения — перфорация стенки пузыря, перивезикальный инфильтрат, абсцесс (гнойник), разлитой перитонит.

К острому бескаменному холециститу относятся сосудистый (в том числе посттравматический и послеоперационный), ферментативный, некоторые микробные и паразитарные инвазии — эмфизематозный и описторхозный холецистит.

В генезе сосудистого (вазообструктивного) холецистита основную роль играет расстройство кровообращения в стенке желчного пузыря. Патологический процесс может быть запущен нарушением регионарного (ушиб стенки, тромбоз пузырной артерии) или системного кровообращения (длительная гипотония при шокогенной травме, остром инфаркте миокарда, кровопотере и других причинах). Часто такие формы заболевания наблюдаются у больных пожилого и старческого возраста с распространенным атеросклерозом, сахарным диабетом, нарушением реологических свойств крови, гиперкоагуляцией. Длительная ишемия участка или всей стенки желчного пузыря может вызвать ее некроз. Инфекционное воспаление при этом может отсутствовать. Деструктивный процесс развивается стремительно, на фоне тяжелого состояния больного, связанного с основным заболеванием или травмой, и может быть нераспознанным.

Причина ферментативного холецистита — активизация панкреатического сока желчью в протоках поджелудочной железы и внепеченочных желчных путях, что бывает при забросе панкреатического сока в холедох, вследствие длительного спазма сфинктера Одди. При этом жировая клетчатка печеночно-двенадцатиперстной связки подвергается ферментативной деструкции. По сути, это острый холецистопанкреатит.

Эмфизематозный холецистит — это острый воспалительный процесс в желчном пузыре, вызванный анаэробными газообразующими бактериями — Clostridium oedematiens, С. perfringens и др. Заболевание характеризуется быстрой деструкцией стенки желчного пузыря, маловыраженной местной симптоматикой, быстрым распространением некротического процесса на окружающие ткани, появлением пузырьков газа в желчном пузыре и печеночно-двенадцатиперстной связке, выраженной интоксикацией, высокой летальностью.

Описторхозный холецистит обусловлен паразитарной инвазией желчных путей плоскими червями из рода Opisthorchis. Это мелкий паразит длинной 8—18 мм и шириной 1,2—2 мм. Описторхисы паразитируют в протоках печени, желчном пузыре и поджелудочной железе. Паразит попадает в ЖКТ человека с рыбой карповых пород, зараженной личинками описторхиса. В двенадцатиперстной кишке личинка освобождается от оболочки и проникает в желчные пути, где половозрелая особь питается за счет эпителиальных клеток и откладывает яйца, вызывая хроническое воспаление, стенозирование протоков, что клинически проявляется интоксикацией, аллергическими реакциями, желтухой. Поражение желчного пузыря может возникнуть при обтурации пузырного протока тельцами паразитов с клинической картиной острого обструктивного холецистита.

Наиболее удобна и распространена клинико-морфологическая классификация В. С. Савельева 1986 г. В этой классификации выделены две группы острого холецистита: неосложненный (калькулезный, бескаменный) и осложненный. Различается холецистит, осложненный:

• • околопузырным инфильтратом;
• • околопузырным абсцессом;
• • прободением пузыря;
• • перитонитом;
• • механической желтухой;
• • холан гитом;
• • наружным или внутренним желчным свищом;
• • острым панкреатитом.

По степени воспаления различаются катаральный, флегмонозный, гангренозный холецистит. Каждую из этих форм воспаления желчного пузыря следует рассматривать как закономерное развитие воспалительного процесса, поэтапный переход от катарального воспаления к гангрене. Исключением выступает вазообструктивный гангренозный холецистит, при котором деструкция стенки развивается стремительно в асептических условиях.

Осложнения острого холецистита можно разделить на две группы:

• • осложнения, связанные непосредственно с желчным пузырем, возникшие как результат прогрессирования воспалительного процесса (перфорация стенки пузыря с явлениями местного или разлитого перитонита, перивезикальный инфильтрат, перивезикальный абсцесс);
• • осложнения, связанные с желчными протоками при попадании в них камней и инфицированного содержимого из желчного пузыря (холедохолитиаз, механическая желтуха, холангит, билиарный панкреатит, внутренний желчный свищ).

Если воспалительный процесс в желчном пузыре дошел до развития деструкции стенки, высока вероятность ее перфорации. Клинически это событие будет отмечено усилением болей в правом подреберье, появлением перитонеальной симптоматики, нарастанием интоксикации. Предупредить возникновение перитонита может образование перивезикального инфильтрата. Это защитная реакция организма, направленная на отграничение очага воспаления от свободной брюшной полости. При этом боли и интоксикация не столь выражены, перитонеальных явлений нет, но в зоне желчного пузыря появляется плотное, слабоболезненное образование без четких границ. При интенсивном лечении антибиотиками и слабовирулентной флоре воспалительный процесс может пойти на убыль, а заболевание перейдет в хроническую форму. При отсутствии лечения и высоковирулентной флоре воспалительный процесс может прогрессировать с образованием перивезикального абсцесса. Клинически это осложнение будет проявляться прогрессированием интоксикации. Если лечение (уже хирургическое) не будет предпринято своевременно, гнойник может вскрыться в брюшную полость с развитием перитонита.

Механическая желтуха чаще всего выступает осложнением ЖКБ. При остром холециститеизе желчного пузыря в протоки могут выходить камни и гнойное содержимое, вызывая холедохолитиаз, механическую желтуху и холангит. Такое состояние характеризуется быстро прогрессирующей желтухой, интоксикацией, полиорганной дисфункцией, билиарным сепсисом и высокой летальностью, если хирургическое лечение нс будет предпринято в кратчайшие сроки.

Возникновение билиодигестивного внутреннего свища весьма вероятно при остром холецистите и часто оказывается вариантом благоприятного разрешения воспалительного процесса, поскольку инфицированное содержимое желчного пузыря находит отток в кишечник через холецисгохоледохеальный, холецисто-дуоденальный или пузырно-толстокишечный свищ. Это приводит к временному (иногда длительному, если нет связи с толстой кишкой) стиханию заболевания и переводит его в хроническую стадию или даже способствует самоизлечению.

Сочетание острого холецистита и острого панкреатита можно трактовать как острый холецистопанкреатит, хотя в ходе обследования и лечения выявляется преобладание того или иного процесса.