Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса

Гладкомышечные волокна сосудов иннервируются вегетативными нервами, их называют сосудодвигательными или вазомоторными. Вазомоторные нервы подразделяются на две группы: вазоконстрикторы (сосудосуживающие) и вазодилятаторы (сосудорасширяющие).

Большинство вазоконстрикторов являются симпатическими нервами, в их окончаниях выделяется норадреналин, поэтому они называются адренергическими. Исключение составляют симпатические нервы, например иннервирующие сосуды скелетных мышц, выделяющие медиатор ацетилхолин (холинергические симпатические нервы).

Парасимпатические нервы включают в свой состав вазодилятаторы, при их раздражении в нервных окончаниях выделяется ацетилхолин (холинергические парасимпатические нервы).

Сосудодвигательный центр был открыт в 1871 г. русским физиологом В. Ф. Овсянниковым. Этот центр находится в продолговатом мозге. После перерезки мозга между продолговатым и спинным отделами артериальное давление у животных падает до 60…70 мм рт. ст., что свидетельствует о том, что сосудодвигательный центр находится постоянно в определенном тонусе, тем самым поддерживая кровеносные сосуды в состоянии небольшого сокращения.

В сосудодвигательном центре имеются два отдела — сосудосуживающий (прессорный) и сосудорасширяющий (депрессорный). При возбуждении сосудосуживающего центра артериальное давление повышается, при возбуждении сосудорасширяющего — снижается.

Помимо нейронов продолговатого мозга на состояние кровеносных сосудов влияют промежуточный мозг (гипоталамус), лимбическая система и кора больших полушарий. Эти отделы мозга контролируют более тонкие приспособительные реакции сосудов, направленные на изменение как общего артериального давления, так и местного кровотока в соответствии с потребностями организма.

Кортикальные сосудистые реакции были доказаны многочисленными опытами с помощью условных рефлексов. Например, если несколько раз сочетать согревание участка кожи, вызывающее расширение кожных сосудов, с любым индифферентным раздражителем (свет, звук и т. п.), то воздействие лишь одного этого индифферентного раздражителя вызывает такую же сосудистую реакцию. В этом случае рефлекторная дуга захватывает не только центры продолговатого и спинного мозга, но и кору больших полушарий, где расположены центральные отделы всех анализаторов и высшие центры всех вегетативных функций.

Влиянием коры больших полушарий головного мозга объясняется повышение артериального давления при любых психических или эмоциональных реакциях. Подобные рефлексы называют.

«опережающими», они заранее готовят организм к нагрузке, создавая условия для быстрого изменения кровотока и кровераспределения в организме.

Сосудосуживающий центр посылает эфферентные импульсы в боковые рога грудных сегментов спинного мозга, откуда по симпатическим нервам они передаются на гладкие мышцы артерий и артериол, вызывая сужение сосудов и повышение артериального давления.

При раздражении сосудорасширяющего отдела сосудодвигательного центра возбуждение передается по волокнам блуждающего нерва или парасимпатических нервов, выходящих из поясничнокрестцового отдела спинного мозга, артериальные сосуды расширяются и давление в них падает. Возможно, возбуждение депрессорного отдела сосудодвигательного центра автоматически снижает возбудимость прессорного и именно этим объясняется его сосудорасширяющий эффект. Такое взаимоотношение между двумя близкими по функциям нервными центрами, когда один центр при возбуждении тормозит деятельность другого, называется реципрокным торможением или реципрокным взаимодействием.

В состоянии физиологического покоя в большем тонусе находятся нейроны сосудосуживающего центра, что поддерживает постоянный тонус гладких мышц сосудов.

Возбуждение сосудодвигательного центра подкрепляется афферентными (центростремительными) импульсами от различных экстерои интерорецепторов, а также рядом биологически активных веществ, поступающих в него с кровью и действующих непосредственно на нейроны продолговатого мозга.

Сосудистые рефлексы могут быть собственными и сопряженными, а также местными, или аксон-рефлексами.

Собственные сосудистые рефлексы возникают при раздражении рецепторов, находящихся в самих кровеносных сосудах, сопряженные рефлексы — при раздражении других рецепторных зон.

Большое значение среди собственных сосудистых рефлексов имеют рефлексы, начинающиеся с бароили прессорецепторов в аортальной и синокаротидной зонах, которые возбуждаются при увеличении давления в аорте и сонных артериях. Нервные импульсы передаются по аортальному нерву (нерву-депрессору) и по синусному нерву (ветвь языкоглоточного нерва) в депрессорный отдел продолговатого мозга, откуда импульсы направляются и к гладким мышцам сосудов, расширяя последние, и к сердцу, уменьшая частоту и силу его сокращений. В результате совместного влияния сердца и кровеносных сосудов артериальное давление снижается.

Если же давление в аорте и сонных артериях снижается ниже физиологической нормы, то прессорецепторы сосудистых рефлексогенных зон раздражаются менее интенсивно, их влияние на сосудодвигательный центр ослабляется, что приводит к усилению тонуса прессорного сосудодвигательного центра, стимуляции сердечной деятельности и суживанию артериальных сосудов. В результате этих реакций артериальное давление повышается. Поэтому сосудистые рефлексогенные зоны называют «обуздывателями» артериального давления, они включают регуляторные механизмы для восстановления уже изменившегося давления крови. Такой принцип регуляции называется отрицательной обратной связью: чем выше артериальное давление, тем более существенны компенсаторные реакции, снижающие его, и наоборот.

Собственные сосудистые рефлексы возникают при раздражении сосудистых прессорецепторов и в других кровеносных сосудах — в сосудах легких, кишечника, желудка, селезенки и др. Так, при растяжении желудка или кишечника газами, при тимпании рубца происходит механическое давление на находящиеся в стенках этих органов сосуды и рефлекторно изменяется давление в крупных артериях.

Рецепторы в легочной артерии возбуждаются также при повышении в ней давления. Поэтому при переполнении малого круга кровообращения рефлекторно расширяются сосуды большого круга, и это устраняет застой крови в легких.

Помимо прессорецепторов в кровеносных сосудах имеются хеморецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови. Эффекты, возникающие при увеличении концентрации в крови диоксида углерода, водородных ионов или при уменьшении pH, содержания кислорода, противоположны тем, которые проявляются в результате раздражения прессорецепторов этих зон, т. е. гуморальные раздражители повышают тонус артериальных сосудов и усиливают работу сердца, вследствие чего артериальное давление повышается. Увеличение артериального давления является одним из приспособительных механизмов при гипоксии тканей, способствуя большей доставке в ткани кислорода.

Хеморецепторы находятся не только в главных сосудистых рефлексогенных зонах, но и в сосудах многих внутренних органов — в селезенке, надпочечниках, почках, в костном мозге. Они чувствительны к ацетилхолину, адреналину, продуктам метаболизма, никотину, цианидам, диоксиду углерода и др.

Сопряженные сосудистые рефлексы проявляются при раздражении не сосудистых рецепторов, а рецепторов в других органах: например, кожи, брюшины, скелетных мышц. Результатом этих раздражений обычно бывает сужение сосудов и повышение артериального давления.

Например, при раздражении проприорецепторов скелетных мышц при их сокращении центростремительные импульсы направляются в продолговатый мозг, а оттуда — к кровеносным сосудам и сердцу. Работа сердца возрастает, и артериальное давление повышается. При этом кровоток в коже, почках, кишечнике и в неработающих мышцах снижается, а в работающих — увеличивается. Этим рефлекторным реакциям способствует и раздражение хеморецепторов мышц кислыми продуктами обмена веществ.

Артериальное давление повышается при болевых раздражениях—факт, хорошо известный врачам. В этих случаях также рефлекторно усиливается работа сердца и суживаются кровеносные сосуды.

Местные, или, а к с о н-р ефлексы, — это рефлексы на небольшом участке сосуда, причем возбуждение от рецепторов не доходит до тела нервной клетки, а переключается по другому отростку того же аксона к гладким мышцам сосудов. Поскольку нервные импульсы в этом случае не достигают центральной нервной системы, аксон-рефлексы называют ложными или псевдорефлексами. По принципу аксон-рефлексов регулируется кровоток в мельчайших артериолах и капиллярах. Подобный регуляторный механизм обеспечивает необходимый уровень кровотока в каждом участке органа, не перегружая центральную нервную систему излишней информацией.

Гуморальная регуляция кровообращения. Гуморальная регуляция осуществляется различными веществами, действующими как на нервные структуры (рецепторы, нервные центры), так и непосредственно на гладкие мышцы кровеносных сосудов. Вещества, способные изменять тонус гладких мышц сосудов, подразделяют на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Сосудосуживающие вещества. Катехоламины (адреналин, норадреналин) имеют различное происхождение. В симпатических окончаниях сосудосуживающих нервов выделяется норадреналин. В мозговом слое надпочечников синтезируются и адреналин, и норадреналин, причем их соотношение различно у животных разных видов. Кроме того, катехоламины образуются в островках хромаффинной ткани, разбросанных по всему организму. Внесинаптические катехоламины доставляются в кровеносные сосуды с кровью и оказывают действие на гладкие мышцы.

Реакции сосудов на адреналин и норадреналин в разных органах различны и по направленности, и по величине. Это зависит от наличия в сосудах двух типов рецепторов — а и (3. Возбуждение а-рецепторов сопровождается сокращением гладких мышц. Механизм действия а-рецепторов заключается в снижении уровня цАМФ и увеличении концентрации внутриклеточного кальция, что и приводит к усилению сокращения гладкомышечных клеток.

Возбуждение (3-рецепторов приводит к расслаблению гладких мышц сосудов и их расширению: уровень цАМФ повышается и концентрация свободных ионов кальция в цитоплазме гладкомышечных волокон снижается.

Норадреналин действует преимущественно на а-адренорецепторы, а адреналин — и на а-, и на [3-адренорецепторы. В большинстве кровеносных сосудов имеются оба типа рецепторов, но их количество и соотношение могут быть разными. Если в сосудах больше а-рецепторов, то адреналин вызывает их сужение, а если больше [3-рецепторов — то их расширение. Порог возбуждения Р-рецепторов ниже, чем а-рецепторов, поэтому в малых дозах адреналин вызывает расширение сосудов, а в больших — сужение.

Фармакологические вещества, вызывающие блокаду аили Р-рецепторов, называются симпатолитическими или симпатолитиками. При блокаде а-адренорецепторов подавляется сосудосуживающий эффект адреналина. Блокада Р-адренорецепторов обычно применяется для подавления симпатических влияний не на сосуды, а на сердечную мышцу.

При повышении уровня адреналина в крови происходит повышение артериального давления (рис. 6.16), что у животных бывает часто при физической нагрузке, волнении, страхе, агрессии и т. п. Механизм влияния адреналина на артериальное давление заключается в следующем:

• 1 — вызывает сужение кровеносных сосудов кожи, легких и органов брюшной полости на фоне расширения артериальных сосудов в скелетных мышцах, в сердце и мозгу; кровоток в этих органах увеличивается;
• 2 — повышает частоту и силу сокращений сердца, систолический и минутный объемы крови, расширяет коронарные сосуды и улучшает питание (трофику) сердечной мышцы;
• 3 — увеличивает объем циркулирующей крови за счет выхода депонированной крови из печени, селезенки и подкожной клетчатки.

Норадреналин за счет сужения кровеносных сосудов повышает артериальное давление, но вследствие раздражения рецепторов сосудистых рефлексогенных зон уменьшает работу сердца.

Таким образом, в регуляции кровообращения участвуют и адреналин, и норадреналин, и только при их оптимальном сочетании происходит согласовывание работы сердца и тонуса кровеносных сосудов в зависимости от потребностей организма.

Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — гормон, образуется в юкстагломерулярном аппарате почек и выделяется в кровь; по.

Рис. 6.16. Влияние адреналина на кровяное давление собаки (введение адреналина отмечено крестиком) биологическим свойствам является ферментом. Он расщепляет полипептид ангиотензиноген, который синтезируется в печени и постоянно присутствует в крови. Под воздействием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин-1. Но ни ренин, ни ангиотензиноген, ни ангиотензин-1 не влияют на кровеносные сосуды. В сосудах легких ангиотензин-1 превращается в ангиотензин-11. Вот это вещество — ангиотензин II — обладает мощным сосудосуживающим эффектом, действует на артериолы и вены, возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Действие ангиотензина-Н кратковременное, он разрушается в течение нескольких минут.

Помимо влияния на гладкие мышцы сосудов ангиотензин-II стимулирует выработку в надпочечниках гормона альдостерона. Альдостерон способствует реабсорбции натрия и воды из почечных канальцев. В результате увеличиваются объем крови и ее давление.

Образование ренина в почках происходит постоянно, но увеличивается при снижении уровня кровотока в почках любой этиологии — или в результате местного изменения кровотока, или при снижении общего кровяного давления. Таким образом, физиологическое значение ренина — обеспечение оптимального уровня кровяного давления в почках, но его действие реализуется как на уровне почек, улучшая их кровоснабжение через местные регуляторные механизмы, так и через центральные регуляторные механизмы, влияя на системное кровяное давление.

Альдостерон — гормон корковой зоны надпочечников, относится к группе минералокортикоидов. Альдостерон увеличивает обратное всасывание натрия из почечных канальцев, а следом за натрием — по закону осмоса — реабсорбируется вода. Таким образом, он увеличивает объем внеклеточной жидкости и крови. Альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к ангиотензину-11, тем самым усиливая его действие.

Концентрация альдостерона в крови увеличивается при активации ренин-ангиотензиновой системы, поэтому эти три вещества часто объединяют в единую ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Эта система регулирует величину артериального давления тремя основными путями: увеличивая объем крови, усиливая работу сердца и повышая периферическое сопротивление сосудов.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), — гормон задней доли гипофиза. Вазопрессин повышает артериальное давление, непосредственно влияя на кровеносные сосуды. Это одно из немногих веществ, которое влияет не только на артериолы, но и на капилляры и венулы. Вазопрессин также препятствует выведению воды почками, что вызывает увеличение объема крови. В небольшой (физиологической) концентрации вазопрессин действует преимущество на почки, а при большой концентрации — на сосуды других регионов организма.

Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, в головном мозге, при распаде тромбоцитов. Большое значение имеет при травмах кровеносных сосудов. Он суживает кровеносные сосуды и тем самым уменьшает кровоток в тканях. Влияние серотонина на сосуды зависит от их тонуса: при высоком тонусе он является дилятатором, а при низком тонусе — вазоконстриктором.

Сосудорасширяющие вещества. Ацетилхолин — медиатор парасимпатических нервов. Он действует в окончаниях холинергических вазодилятаторов. Ацетилхолин взаимодействует с мускарин-холинорецепторами (М-холинорецепторами), расположенными в мембранах гладкомышечных клеток сосудов. Стимуляция М-холинорецепторов приводит к увеличению содержания цГМФ (гуанозинмонофосфата), который и инициирует внутриклеточные механизмы расслабления миофибрилл. Блокада М-холинорецепторов фармакологическими препаратами устраняет вызываемое ацетилхолином расслабление гладких мышц сосудов.

Ацетилхолин быстро разрушается ацетилхолинэстеразой — ферментом, находящимся в синаптической щели, поэтому обладает местным и кратковременным действием.

Мощным вазодилятатором является монооксид азота (N0), образующийся в эндотелии сосудов и других органов.

Кинины (например, калликреин, брадикинин) образуются в железах желудочно-кишечного тракта, в легких и в других органах. При раздражении секреторных нервов кинины вызывают увеличение притока крови к пищеварительным железам. Кинины участвуют в сосудистых реакциях кожи при потоотделении. Их действие кратковременное, через несколько минут они разрушаются тканевыми ферментами — киназами. Кинины участвуют в воспалительных и аллергических реакциях, в расширении кровеносных сосудов при нагревании.

Гистамин образуется при разрушении базофилов и тучных клеток. Гистамин вызывает местное расширение артериол, капилляров и венул, увеличивает проницаемость капилляров. Участвует в регуляции секреции желудочного сока, обеспечивая приток крови к желудочным железам. Большую роль играет в сосудистых реакциях при воспалении и аллергии. Высокие концентрации гистамина вызывают перераспределение крови, увеличивая заполненность капиллярной сети, при этом общее артериальное давление резко снижается. Гистамин поэтому называют «капиллярным ядом».

Медуллин — гормон, образуется в почках, вызывает расширение кровеносных сосудов.

Простагландины — тканевые гормоны. Являются производными высокомолекулярных непредельных жирных кислот, образуются во многих органах и тканях. Один из их физиологических эффектов — местное расширение кровеносных сосудов.

Сосудорасширяющим действием обладают АТФ, кислые продукты обмена веществ — молочная, угольная, фосфорная кислоты. Они образуются при сокращении скелетных мышц и расширяют их кровеносные сосуды, что улучшает питание тканей.

Недостаточно изучено влияние на кровеносные сосуды электролитов. Известно, что кальций вызывает сужение артериальных сосудов. Влияние калия обусловлено во многом его концентрацией в крови: при невысоком уровне он вызывает расширение сосудов, при высоком — сужение.

Ионы натрия, магния, ртути и кадмия являются вазодилятаторами. Активными дилятаторами являются также ацетаты, цитраты, соли соляной, азотной и других кислот.

Тонус сосудов зависит от газового состава крови: снижение концентрации в крови кислорода или увеличение диоксида углерода вызывает расширение сосудов, например, в мозгу, улучшая его газообмен за счет других областей организма.