Комплексное хирургическое лечение осложненных дуоденальных язв с учетом трофических нарушений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

Реферат

Тема: Комплексное хирургическое лечение осложненных дуоденальных язв с учетом трофических нарушений слизистой

желудка и двенадцатиперстной кишки

Вступление

1 Хирургическое лечение язвенной болезни ДПК на современном этапе

2 Причины развития неудовлетворительных результатов хирургического лечения осложненной ЯБ

3 Роль ДГР в развитии трофических нарушений

Вступление

Язвенная болезнь (ЯБ) двенадцатиперстной кишки (ДПК) по-прежнему остается актуальной проблемой хирургии в связи с ее распространенностью и значительной частотой осложнений. Среди взрослого населения в развитых странах мира распространенность дуоденальной язвы достигает 10−15%. В Украине за последние 15 лет отмечено увеличение заболеваемости ЯБ желудка и ЯБ ДПК на 35,4%. Частота возникновения осложненных форм ЯБ не только не уменьшается, но за последние 5 лет даже имеет тенденцию к увеличению. При этом до 25% среди них требуют хирургического лечения .

1 Хирургическое лечение язвенной болезни ДПК на современном этапе

Самым частым осложнением ЯБ является перфорация, которая по данным различных авторов составляет от 3 до 30%. Перфорация продолжает занимать ведущее место в структуре летальности острой хирургической патологии (ОХП), которая составляет 3,6−7%, а среди поздно госпитализированных достигает 17,5−20,5%. Перфоративная гастродуоденальная язва является наиболее частой причиной разлитого перитонита. Язвы ДПК перфорируют и подвергаются пенетрации в 6 раз чаще, чем язвы желудка.

Дуоденальнапя язва (ДЯ) осложняется кровотечением в 5−15%, хотя частота операций при этом несколько уменьшилась благодаря улучшению методов консервативного гемостаза, в том числе эндоскопического. Общая летальность составляет 5−14%, а послеоперационная летальность при язвенных гастродуоденальных кровотечениях сохраняется на уровне 10−16,5%. Одной из причин летальности при ОЖКК язвенного генеза являются рецидивы кровотечений (Вачев), частота которых составляет 15−25%, летальность при которых достигает 15−40%. Кровотечение из дуоденальной язвы (ДЯ) возникают в 2 раза чаще, чем из язвенных дефектов желудочной локализации.

Наиболее опасным осложнением гастродуоденальных язв является сочетание перфорации и кровотечения, которое встречается в 0,05−9,9%. Пилородуоденальный стеноз развивается у 5−47% больных, страдающих язвенной болезнью, при этом среди других осложнений язвенной болезни он стал встречаться гораздо реже, чем кровотечения и перфорации однако, отмечается больше запущенных декомпенсированных форм этого осложнения.

Пенетрация язвы двенадцатиперстной кишки наблюдается у 10−15% больных страдающих язвенной болезнью, диагноз пенетрация, верифицируется в основном интраоперационно.

В последние 10 лет наметилась устойчивая тенденция к снижению числа плановых операций в 2−2,5 раза, а в специализированных хирургических отделениях эта динамика еще более выражена — в 6−12 раз. В то же время, по данным большинства авторов увеличивается количество неотложных оперативных вмешательств при прободных и кровоточащих язвах. Частота язвенных перфораций встречается в 1,5 случаев на 10 тысяч населения, по поводу кровотечений на фоне ЯБЖ и ЯБ ДПК ежегодно в Украине отмечается свыше 25 тысяч госпитализаций, более 4,5 тысяч пациентов оперируются на высоте язвенных кровотечений.

Несмотря на современные достижения хирургии в лечение язвенной болезни, повсеместное внедрение органосохраняющих операций, разработку новых методов послеоперационной реабилитации больных, в 18,6% случаев имеют место неудовлетворительные результаты хирургического лечения язвенной болезни, которые выражаются в моторно-эвакуаторных нарушениях различной степени выраженности, тяжелой диспепсии, рецидивах язвенной болезни после оперативного лечения.

10−46% больных после радикальных оперативных вмешательств страдают в отдаленном послеоперационном периоде различными пострезекционными и постваготомическими синдромами. Наиболее частое функциональное осложнение ваготомии в раннем послеоперационном периоде — гастростаз — встречается у 5−23% больных, в том числе у 4−6% больных в тяжелой форме. Демпинг синдром выявляется у 1,3−9,1% пациентов, дополнение ваготомии дренирующей операцией повышает вероятность развития этого осложнения до 14−42%. Частота диареи зависит от вида ваготомии: после стволовой ваготомии (СТВ) она составляет 30−40%; после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) колеблется от 1,2 до 10%. Постваготомная дисфагия отмечается у 1−27% оперированных больных.

До 10,5 — 36% больных после оперативного лечения имеют различные моторно-эвакуаторные нарушения, которые у 2,4−23,3% пациентов проявляются в виде гастростаза различной степени выраженности, значительно утяжеляющего течение послеоперационного периода. Задержка эвакуации из желудка и ДПК приводит к повышению продукции гастрина, гиперсекреции и гиперацидности желудочного сока, а низкое давление в пилорическом сфинктере — к дуодено-гастральному рефлюксу (ДГР) .

У 5,01 — 21% больных отмечаются неудовлетворительные результаты хирургического лечения язвенной болезни, проявляющиеся в виде рецидива язвы .

Различные осложнения рецидивных язв встречаются у 36%, что зачастую требует повторных оперативных вмешательств. Наиболее часто, рецидивная язва осложняется ОЖКК, которое является первым клиническим проявление рецидива язвы у 63,5% больных после органосохраняющих операций, и у 49,0% больных после резекции желудка. У больных, перенесших операции на желудке и двенадцатиперстной кишке по поводу язвенной болезни, ОЖКК из рецидивных язв бывает более тяжелым, чем у неоперированных пациентов.

В настоящее время, максимально детализированы методики оперативных вмешательств при осложненной дуоденальной язве, ведущее место среди которых до 80−92% занимают органосохраняющие операции, которые включают в себя: удаление или экстерриторизацию осложненной язвы, выполнением дуоденолибо пилоропластики и одного из видов ваготомии.

На сегодняшний день при выборе метода оперативного вмешательства необходим не только учет кислотопродукции желудка, но и полноценная оценка его моторно-эвакуаторной функции, состояния сфинктерно-клапанных аппаратов, микроциркуляторного русла, обсемененности Н. pylori, состояние защитного слизистого барьера, степени нарушений местного иммунитета, дуоденальной проходимости, которые можно объединить в группу трофических изменений, что требуют дальнейшего углубленного изучения.

2 Причины развития неудовлетворительных результатов хирургического лечения осложненной ЯБ

Основные причины возникновения рецидивов язвенной болезни после оперативного лечения целесообразно разделить на пептические и трофические.

Среди пептических факторов выделяют следующие: выполнение неполной ваготомии;; синдром Цоллингера — Эллисона; гиперпаратиреоз, реализирующийся гиперплазией G — клеток антрального отдела желудка.

К трофическим же факторам относят: Helicobacter pylori; дуоденогастральный рефлюкс; ишемию слизистой оболочки; желудочную метаплазию, развивающуюся в слизистой оболочке (СО) двенадцатиперстной кишки (ДПК) в результате адаптации последней к кислому желудочному содержимому; воспалительно-дистрофических заболеваниях ДПК существенно снижающие функциональная активность дуоденального эпителия); дисбаланс местных гуморальных факторов, которые в свою очередь влияют на состояние кислотности и моторно-эвакуаторной функции; оставление язвенного субстрата.

Основное внимание в хирургическом лечении ЯБ и ее осложнений уделяется устранению кислотно-пептического фактора. Однако, как показывает большое число неудовлетворительных отдаленных результатов, это полностью не решает проблему улучшения результатов хирургического лечения осложненной дуоденальной язвы, и качества жизни больных в послеоперационном периоде. Поэтому роль трофисеких нарушений: ДГР, гастродуоденальной ишемии и H. pylori, в развитии неблагоприятных результатов хирургического лечения осложненной ЯБ требуют дальнейшего изучения, а их коррекция по нашему мнению позволит существенно улучшить результаты лечения боьных осложненной ЯБ.

3 Роль ДГР в развитии трофических нарушений гастродуоденальной слизистой

Хроническое нарушение дуоденальной проходимости — важнейшее звено в этиопатогенезе заболеваний органов верхних отделов пищеварительного тракта. Частота выявления разной степени нарушений проходимости двенадцатиперстной кишки колеблется в пределах от 10,0 до 55,2%, поэтому объективные данные об исходном состоянии двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки играют важную роль при определении характера оперативного вмешательства и не должны оставаться нераспознанными. Нарушение дуоденальной проходимости у больных с язвенной болезнью нередко начинают выявляться, когда обнаруживают рецидив язвы после оперативного лечения, Дуоденальный стаз при его длительном существовании оказывает значительное влияние на состав желчи, ведет к нарушению функции гепатобилиарной и энтеральной систем.

ДГР является клиническим проявлением ІІ и ІІІ стадии хронической дуоденальной недостаточности (ХДН)

Сочетание язвенной болезни и ДГР является прогностически небезопасным, поскольку суммируется действие двух ульцерогенных факторов — желчи и Н.pylori. Наличие ДГР может вызвать снижение эффективности антихеликобактерной терапии .

Наиболее часто ДГР встречался у пациентов с язвенной болезнью: при дуоденальной язве — 12,8−89,6%, при пилорической — 93%, при медиогастральной — у 23%. Рефлюкс максимальной интенсивности наблюдается у пациентов с локализацией язвенного дефекта в желудке.

Высота и продолжительность ДГР связаны с тонусом вегетативной нервной системы и клиническими проявлениями заболевания

ДГР чаще обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гипертензией в двенадцатиперстной кишке.

Частота возникновения дуоденогастрального рефлюкса после выполнения органосохраняющей операции составляет от 0,4 до 53,1%.

Рефлюксат при желчном рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из наиболее частых причин развития химического гастрита (гастрита С). Определенную роль в повреждении желудочного эпителия играет и лизолицетин, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А.

Повреждающие действие рефлюксата на слизистую оболочку связывают прежде всего с желчными кислотами как основными компонентами дуоденального содержимого, проявляющееся в следующем:

1. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного содержимого. Вследствие этого слизистая оболочка желудка теряет защитный слой и становится чувствительной к воздействию агрессивного желудочного и дуоденального содержимого.

2. Результатом постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия. Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации. Желчь и сок поджелудочной железы при длительном существовании рефлюкса-гастрита обуславливают тяжелую форму эрозивного антрального гастрита или «пептическую» язву ДПК

3. Степень выраженности хронической непроходимости ДПК коррелирует с тяжестью расстройства кишечной фазы желудочного кислотообразования. При ЯБДПК частые небольшие забросы дуоденального содержимого в желудок, стимулируя инкрецию гастрина усиливают выделение соляной кислоты обкладочными клетками, что играет немаловажную роль в возникновении язвенного дефекта. Дуоденогастрального рефлюкс приводит к «виража» желудочной секреции в поздние сроки после операций и рецидива язвы образования. Дуоденогастральный рефлюкс в результате ваготомии приводит к нарушению гормональной регуляции желудочной секреции.

Существует прямая зависимость внутридуоденального давления от гипертрофии мышечной стенки кишки, претерпевают изменения и ганглиозные клетки, в которых проходят процессы гипертрофии с последующей атрофией клеток .

По степени расстройств дуоденальной проходимости выделяют следующие виды:

1. компенсированная (гиперкинетическая стадия);

2. субкомпенсированная (гипокинетическая) стадия;

3. декомпесированная (атоническая) стадия

Симптомы, характерные для ХНДП, многогранны и непатогномоничны, поэтому диагностика их сложна. В диагностике ХНДП главное значение принадлежит инструментальным методам исследования.

Среди основных методов диагностики хронической дуоденальной непроходимости и дуодено-гастрального рефлюкса выделяют следующие. Наиболее распространенными являются рентгенологические методы: полипозиционная рентгеноскопию желудка, (Бабак); релаксационная дуоденография.

Основными рентгенологическими признаками ХНДП являются: задержка пассажа контрастного вещества по ДПК более 1 минуты; увеличение желудка; нарушения перистальтики либо в сторону усиления, либо в сторону ослабления; нарушения маятникообразных движений; расширение ДПК более 4 см.

Ультразвуковое исследование (Мартынов) позволяет установить диагноз артериомезентериальной компрессии, изучить толщину, степень дилятации и эластичность ДПК, скорость эвакуации жидкости из ДПК.

В диагностике ДГР, также используется регистрация и оценка электрического сигнала с электродов, наложенных на поверхность тела пациента (Арутюнов), многоканальная иономанометрия, компьютерная томография; суточная интрагастральная рН-метрия; определение концетрации билирубина, желчных кислот, щелочной фосфатазы в желудочном аспирате; биопсия слизистой оболочки желудка.

Для изучения моторно-эвакуаторной функции ДПК применяются следующие функциональные методики: электромиография, измерение внутриполостного давления и электрического импеданса. Для измерения внутриполостного давления используют следующие методики: баллонографию, метод открытого катетера с визуальной регистрацией показателей на аппарате Вальдмана, поэтажная манометрия.

Для диагностики дуоденогастрального рефлюкса используется также гастродуоденоскопия. Эндоскопическая диагностика ХДН: в компенсированной стадии пилорус ригидный, отмечается его гипертонус, а при язвенно-рубцовом поражении он смыкается не полностью. На стадии субкомпенсации пилорус зияет на? просвета из-за неполного смыкания или деформации, сократительная реакция вялая, в желудке имеется желчь (дуоденогастральный рефлюкс). На декомпенсированной стадии пилорус значительно зияет, расширен либо щелевидно сужен, сократительная реакция снижена или отсутсвует, в желудке имеется много желчи, постоянный дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс с картиной антрум — гастрита и рефлюкс эзофагита .

Наиболее достовернее критерием тяжести рефлекс-гастрита является содержание секреторного sIgA в желудочном соке.

Маркером тяжести течения гастрита с ДГР является содержание в сыворотке крови провоспалительных (TNF-б, IL-2) и противовоспалительных (IL-4, IL-10) цитокинов.

Предоперационное выявление НДП играет важную роль в выборе обоснованного метода основной операции и дополняющих ее пособий и позволяет существенно улучшить результаты оперативного лечения этой категории больных.

Некорегиррованая ХДН во время операции по поводу язвенной болезни ДПК может служить причиной послеоперационных осложнений, таких как ранние моторно-эвакуаторные расстройства желудка и ДПК, синдром приводящей петли, острый послеоперационный панкреатит, недостаточность швов анастомоза и культи ДПК. В отдаленном периоде после оперативных вмешательств ХДН нередко является причиной постгастрорезекционных и поствагатомных осложнений .

Дуодено-гастральный рефлюкс, за счет повреждающегося действия желчных кислот и компонентов панкреатического сока приводит к выраженным трофическим нарушениям слизистой оболочки, проявляющиеся в виде дистрофических и некробиотических изменений желудочного эпителия, «виражу желудочной секреции. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации.

Учитывая, что ДГР, является проявлением II-III степени хронической дуоденальное непроходимости, следовательно коррекция ДГР не должна сводиться лишь к пилоросохраняющим, либо пилорокоррегирующим операциям, а в обязательном порядке сочетаться с коррекцией ХДН.

1. Артемов Ю. В., Дехтярук И. А. Нарушение дуоденальной проходи мости в структуре послеоперационных осложнений у больных гастродуоденальной язвой // Врачебная практика.-2006.-№ 6.-С. 10−13.

2. Аруин Л. И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Helicobacter pylori // Педитрия.-2002.-№ 2.-С. 27−33.

3. Бабак О. Я., Зеленая И. И. Хеликобактерная инфекция и железодифицит. Современное состояние проблемы // Сучасна гастроентерологія.-2005.-№ 6 (26).-С.82−84.

4. Бабкин О. В. Причины рецидивов язв после ваготомии // Медицинская помощь.-2005.-№ 6

5. Борзенко Б. Г., Бакурова Е. М., Кухнина Т. Н. и др. Роль ферментативной особенности гипоксии при язвенной болезни // Лікарська справа.-2003.-№ 1.-С. 67−70.

6. Велигоцкий Н. Н., Трушин А. С., Комарчук В. В., Органосохраняющие принципы операций в хирургии осложненных и рецидивных гастродуоденальных язв // Матеріали XIX з'їзду хірургів України: Збірник наукових статей.-Х.: Контраст.-2000.-С.70−71.

7. Гостищев В. К., Евсеев М. А. Патогенез рецидива острых гастродуоденальных язвенных кровотечений // Хирургия.-2004.-№ 5. С. 46 — 51.

8. Довженко А. Н., Шальков Е. Л., Феськов А. Э. Перфоративная гастродуоденальная язва: классификация, клиника, диагностика