Исследования фибринолитической системы

Плазминоген и тканевой активатор плазминогена (ТАП). Определение количества плазминогена основано на гидролизе хромогенного субстрата. Тест используют для диагностики ДВС-синдрома и тромбофилий, выявления нарушений фибринолиза, контроля лечения фибринолитическими препаратами при тромбозах, тромбоэмболиях, инфарктах.

Дефицит плазминогена — крайне редкое событие, чаще встречается дефицит тканевого активатора плазминогена (ТАП). Дефицит ТАП является одним из потенциальных факторов риска тромбоза, хотя клинически это подтверждается не всегда. ТАП освобождается в кровоток из эндотелиальных клеток сосудистой стенки при стрессовых воздействиях на нее. В частности, в клинике используют манжеточную пробу (дозированное пережатие вен). Сначала определяют базовый уровень ТАП, потом на 10—15 мин на предплечье накладывают жгут или раздувают манжетку, вызывающую венозный стаз, затем берут вторую порцию крови, в которой повторно определяют ТАП. Сравнивают результаты обеих проб.

Определение ТАП проводят у больных с тромбофилией как часть панели тестов на выявление причины тромбофилии. Повышение ТАП после инфаркта миокарда рассматривают как неблагоприятный фактор риска повторных острых коронарных событий. Нарушение освобождения ТАП после венозного стаза описано у больных с тромбозами и патологией почек.

Увеличение содержания плазминогена и его активаторов возникает при панкреатите, панкреонекрозе, метастазирующем раке предстательной железы, яичников, метастазирующей меланоме, при операции на легких, предстательной, поджелудочной железе, гиперкатехоламинемии (стресс, тиреотоксикоз, гипертонический криз, введение адреналина), патологии беременности, терминальных и других состояниях, сопровождающихся развитием ДВС-синдрома, циррозе печени, метастатическом поражении печени.

Дефицит плазминогена и его активаторов может иметь место при рецидивирующих венозных тромбозах, системных васкулитах, сепсисе, нефротическом синдроме.

Тесты активации свертывания крови (паракоагуляции)

D-димеры — специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. Они образуются в процессе лизиса сгустка крови под влиянием плазмина и некоторых неспецифических фибринолитиков. Концентрация D-димеров в сыворотке пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина. Этот тест позволяет судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков.

Определение D-димеров проводится иммуноферментным методом с использованием моноклональных антител, иммунодиффузии, методом турбидиметрии, латекс-агглютинации.

Нормальное содержание D-димера: 33,5—727,5 нг/мл.

Повышение уровня D-димеров в крови происходит при венозных тромбозах, атеротромбозе, тромбоэмболии легочной артерии, ДВСсиндроме, других состояниях с повышенным образованием фибрина, после операций, особенно при большом операционном поле. D-димеры достаточно долго циркулируют в крови, время их полувыведения составляет более 24 ч. Повышение уровня D-димеров может персистировать в течение нескольких недель после острого тромбоза.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). При активации свертывания крови (ДВС, тромбозы, тромбофилии) происходит расширение пула фибриногена, в результате чего увеличивается количество РФМК. Качественное и количественное определение РФМК проводится с помощью ортофенантролинового теста. Гепаринотерапия с содержанием гепарина в плазме крови до 10 ед/мл не влияет на результаты теста.

Нормальные значения РФМК по ортофенантролиновому тесту — до 4,0 мг%.

Повышение РКФМ возникает при активации внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, тромбоз глубоких вен, эмболия легочной артерии), возможно при лечении антикоагулянтами, физическом и психологическом стрессе, нормально протекающей беременности, в период новорожденное™.