Ингаляционная анестезиология в педиатрической практике

На ранних этапах развития анестезиологии в распоряжении врача имелось несколько ингаляционных анестетиков: диэтиловый медицинский эфир, хлороформ, циклопропан и трихлорэтилен. К настоящему времени все они ушли в историю. Галотан — первый галогенсодержащий анестетик, который был синтезирован в 1951 г. и продолжает использоваться в настоящее время. Появление галотана стало настоящим прорывом в анестезиологии по причине его высокой эффективности, а также взрывои пожаробезопасности. Несмотря на то что галотан обладал высокой наркотической мощью, его фармакокинетика была далека от совершенства. Оказалось, что высокая растворимость галотана в крови удлиняет индукцию и замедляет пробуждение. Кроме того, метаболизм галотана в организме составляет 15−20% от поглощенной дозы с возможным токсическим влиянием на печень и почки. Все эти обстоятельства способствовали интенсивному поиску других средств ингаляционного наркоза. Так, в период 1959;1966 гг. специалистами из компании Ohio Medical Products (США) было синтезировано 728 летучих галогенсодержащих соединений, многие из которых обладали определенным наркотическим потенциалом.

Метоксифлуран (пентран, ингалан) стал 158-м из них (1960 г.), но уровень его биотрансформации в организме (65%) оказался значительно выше, чем у галотана, а метаболиты (неорганический фтор-ион) ассоциировались с нефротоксичностью. Галотан и метоксифлуран образовали «первое поколение» галогенсодержащих анестетиков.

Энфлуран стал следующим фторсодержащим анестетиком (1963 г.), а вслед за ним в 1965 г. появился изофлуран, но в клинической практике эти препараты стали использоваться соответственно в 1971 и 1980 гг. Энфлуран и изофлуран образовали «второе поколение» галогенсодержащих анестетиков. Оба препарата обладают удовлетворительными фармакокинетическими свойствами: низкая растворимость в крови определяет более быструю индукцию и выход из наркоза по сравнению с галотаном. Еще одна отличительная особенность ингаляционных анестетиков II поколения — низкая биотрансформация в организме, минимум токсических реакций.

К ингаляционным анестетикам «третьего поколения» относят севофлуран (1968 г., используется в Японии с 1990 г.), десфлуран (1969 г., применяется в США с 1993 г.), и ксенон (Хе, разрешен в России с 1999 г.). Крайне низкая растворимость в крови, стремительная скорость индукции и пробуждения, минимальная токсичность или полное отсутствие таковой (Хе), — вот их основные отличия по сравнению с анестетиками II поколения.

1. Стадии наркоза и контроль за глубиной анестезии

Несмотря на появление современных неинвазивных методов контроля за глубиной анестезии — индекс биспектрального анализа электроэнцефалограммы (BIS), аудиосенсорные вызванные потенциалы (АЕР), анестезиолог обязан владеть навыками контроля за степенью депрессии? Ц11С по совокупности объективных клинических признаков.

На примере эфирного наркоза можно проследить все стадии как ингаляционной, так и внутривенной анестезии. В классическом варианте они описаны Гведелом в 1937 г. (с некоторыми поправками Жорова И. С., 1959). И хотяи настоящее время эфир уже не используется, при анализе течения общей анестезии ориентируются именно на схему эфирного наркоза.

Различают следующие стадии наркоза: I — начальная (аналгезия); II — переходная (возбуждение); III — хирургическая (делится по глубине на три уровня и IV — пробуждение.)

Стадия I (начальная) характеризуется постепенным нарастанием аналгезии в ответ на ингаляцию анестетика. Тактильная чувствительность сохраняется. Сознание постепенно угасает, а затем утрачивается. Окраска кожи и слизистых оболочек не меняется, существенных изменений дыхания и кровообращения не происходит, рефлексы сохранены. В I стадии наркоза можно выполнять небольшие хирургические вмешательства, например вскрытие абсцесса. Однако стабилизировать I стадию трудно, так как по мере насыщения организма анестетиком наркоз быстро переходит во II стадию, а с уменьшением концентрации ребенок просыпается. С момента полного выключения сознания начинается II стадия наркоза.

Стадия II (переходная). С ее наступлением у части детей начинается двигательное беспокойство с порывистыми движениями, нечленораздельными звуками, стонами. Некоторые пациенты пытаются сорвать маску. Зрачки расширяются, пульс учащается, АД и рефлексы повышаются, дыхание становится неритмичным. Однако при использовании летучих анестетиков последнего поколения возбуждение с гиперрефлексией и резкими гемодинамическими сдвигами возникают редко, поэтому. II стадию наркоза в настоящее время принято именовать «переходной».

Стадия III (хирургическая) наступает вслед за переходной стадией и может быть стабилизирована поверхностном, среднем или глубоком уровнях. Большинство оперативных вмешательств проводят именно в III стадии наркоза.

Поверхностный уровень хирургической стадии характеризуется ровным, несколько учащенным дыханем. Пульс и артериальное давление близки к исходным значениям. Глазные яблоки располагаются эксцентри или медленно «плавают», зрачок сужается, его реакция свет сохранена, но замедлена. Рефлексы, за исключением роговичного и глоточного, исчезают. Миорелаксация достаточна лишь для того, чтобы обездвижить больного.

Средний уровень хирургической стадии начинается с исчезновения роговичного, глоточного и гортанно рефлексов. Глазные яблоки расположены центрально, подвижны, увлажнены, зрачки узкие, слабо реагируют свет. Пульс учащенный, артериальное давление несколько снижено. Дыхание ровное, глубокое. Мышечный тонус снижен, что позволяет выполнять некоторые абдоминалные вмешательства без использования миорелаксантов.

Глубокий уровень хирургической стадии характеризуется выраженной миорелаксацией, в том числе и дыхательной мускулатуры. Тонус межреберных мышц значительно снижен, поэтому дыхание обеспечивается по большей части за счет диафрагмы. Дыхательные движения могут приобретать парадоксальный характер, когда во время вдоха западает нижняя половина грудной клетки. Глазные яблоки центрированы, роговица сухая, зрачки узкие, в виде «булавочной головки», не реагируют на свет может наблюдаться анизокория, глазные щели приоткрыты. Пульс учащается, артериальное давление снижается дыхание глубокое, реже обычного.

При дальнейшем углублении наркоза наступает передозировка с угнетением основных витальных функций организма. Пульс нитевидный, частый, АД падает, развививаются цианоз, гиперкапния, глазные яблоки мяг-кие, зрачок расширен, не реагирует на свет, может иметь неправильную форму. Такое углубление наркоза недопустимо.

Стадия IV (пробуждение). По окончании подачи анестетика его концентрация в организме постепенно снижается. Пробуждаясь, ребенок проходит все описанные стадии в обратном порядке III-II-I). Пациент считается проснувшимся, если у него восстановилось сознание, адекватное самостоятельное дыхание, мышечный тонус и защитные рефлексы.

Стадии наркоза, описанные выше, характерны для любого вида анестезии, хотя клинически они достаточно вариабельны. Например, при наркозе севофлураном, энфлураном и пропофолом стадия возбуждения практически невыражена, а при анестезии закисью азота хирургическая стадия вообще недостижима. Поэтому стадии эфирного наркоза являются отправной точкой при изучении клиники любого вида обезболивания.

2. Отдельные препараты

Таблица 1. Фармакологические свойства ингаляционных анестетиков

Примечание: ± - изменений нет; ЧСС — частота сердечных сокращений; АД — артериальное давление; СВ — сердечный выброс; ОПС — общее периферическое сосудистое сопротивление: ВЧД — внутричерепное давление.

наркоз анестетик фармакологический Галотан (фторотан, наркотан, флюотан) Галотан вызывает дозозависимое снижение АД, связaннoe с уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС) и угнетением сократимости и миокарда. Депрессия миокардиальной сократимости с замедлением проводимости в синоатриальном узле при анестезии галотаном выражена в большей степени, чем при использовании других галогенсодержащих анестетиков. В норме артериальная гипотония снижает активность барорецепторов, что уменьшает стимуляцию блуждающего нерва и вызывает компенсаторное увеличение ЧСС («барорефлексный механизм»). Достоверно установлено, что галотан подавляет этот механизм в большей степени, чем другие парообразующие анестетики. В связи с этим при наркозе галотаном отмечается склонность к брадикардии, что отличает его от энфлурана и изофлурана, использование которых ассоциируется с умеренной тахикардией.

Галотан сенсибилизирует миокард к катехоламинам в большей степени, чем все другие галогенсодержащие анестетики, что ограничивает его использование при феохромоцитоме, на фоне инфузии адреналина и норадреналина, а также в ЛОР-хирургии, где практикуется анемизация слизистых адреналином. Изучение эффектов экзогенного адреналина на возникновение желудочковых экстрасистол проведено у собак, анестезированных галотаном и изофлураном в дозе 1,25 МАК. Было установлено, что доза адреналина, при которой возникали экстрасистолы, для галотана составила всего 5 мкг/кг" в то время как для изофлурана — 22 мкг/кг.

Как и остальные парообразующие анестетики галотан угнетает функцию внешнего дыхания, что сопровождается снижением дыхательного объема (ДО) и МВЛ, а также увеличением pCO2. Частота дыхания расти иногда доходит до уровня тахипноэ, что нехарактернj для энфлурана, изофлурана и севофлурана. Галотан — наиболее мощный бронхолитик, чем все остальные парообразующие анестетики, и эффективно устраняет бронхоспазм при астме.

Галотан повышает мозговой кровоток и внутричерепное давление (ВЧД), вызывая дозозависимое снижение потребления О2 мозгом. Установлено, что галотан в большей степени увеличивает кровенаполнение головного мозга, повышает ВЧД и подавляет ауторегуляцию мозгового кровотока, чем энфлуран, изофлуран и севофлуран.

По сравнению с галогенсодержащими анестетиками I и II поколения, метаболизм галотана в организме человека достаточно высок: 15−20% от поглощенной дозы подвоздействием CYP2E1 окисляется в печени до трифто-руксусной кислоты, неорганических ионов хлора и брома. Эти метаболиты медленно выводятся с мочой: после длительной анестезии ионы брома можно обнаружить в организме спустя несколько недель, что, как считают, является одной из причин возможной «загруженности» больного после наркоза галотаном.

Галотановый гепатит встречается крайне редко (1:35 000 анестезий галотаном) и характеризуется высокой летальностью (50−80%), причем вероятность некроза печени возрастает при повторных наркозах галотаном через короткие промежутки времени (<28 сут) и при ожирении. В возможном гепатотоксическом эффекте галотана важную роль играют аутоиммунные механизмы. У больных с тяжелой дисфункцией печени после анестезии галотаном выявлены антитела (IgM), которые селективно связываются с гепатоцитами и повреждают их, приводя к центрилобулярному повреждению печеночной паренхимы. Кроме того, микросомальные белки печени, модифицированные трифторуксусной кислотой, представляют собой мощный триггерный антиген, который и запускает аутоиммунную реакцию. Что касается функции почек, то в настоящее время нет убедительных данных, которые могли бы свидетельствовать о возможной нефротоксичности галотана.

Энфлуран (этран) По сравнению с галотаном в меньшей степени угнетает сократимость миокарда, снижает АД и ОПС, уменьшает сердечный выброс и потребление О2 миокардом. В отличие от галотана, ингаляция которого приводит к уреже-нию пульса, энфлуран вызывает умеренную тахикардию. Наряду с положительным хронотропным действием. энфлуран снижает среднее АД, что связано с уменьшением ОПС и вазодилатацией. Механизмы снижения АД под влиянием галотана и энфлурана различны. Так, гемодинамические эффекты энфлурана реализуются в основном за счет уменьшения преди постнагрузки с минимальным депрессивным влиянием на сократимость миокарда, в то время как для галотана угнетение сократимости является ведущим механизмом. Отрицательный инотропный эффект энфлурана частично компенсируется положительным хронотропным эффектом. Потребление О2 миокардом во времія индукции энфлураном может уменьшиться на 25%, что обусловлено снижением нагрузки на сердечную мышцу.

Энфлуран в меньшей степени, чем галотан, сенсибилизирует миокард к катехоламинам. Различные виды адреналин-индуцированных аритмий во время анестезии энфлураном описываются в литературе достаточно редко. Это преходящие синусовые брадиили тахикардии эпизоды атриовентрикулярного ритма, единичные желудочковые экстрасистолии, которые легко купируются после изменения параметров вентиляции и гемодинамию.

Энфлуран угнетает дыхание сильнее, чем другие галогенсодержащие анестетики: его ингаляция приводит к снижению МВЛ и росту рСО2. Энфлуран несколько увеличивает частоту дыхания, однако указанный эффект никогда не достигает уровня тахипноэ описанного для галотана. Рост частоты дыхания не способен компенсировать уменьшение дыхательного объема, в результате чего развивается артериальная гиперкапния. Депрессия дыхания особенно выражена на начальных этапах анестезии; хирургическая стимуляция частично или полностью ее устраняет.

Энфлуран, как и другие ингаляционные анестетики, повышает мозговой кровоток и ВЧД, однако их увеличение выражено в меньшей степени, чем при наркозе галотаном.

Уровень биотрансформации энфлурана (2,4%) примерно в 10 раз ниже, чем у галотана, и зависит от активности изофермента CYP 2Е1. Основные метаболиты энфлурана: дифторметокси-дифтор уксусная кислота, неорганические ионы фтора и хлора. Установлено, что средний уровень содержания фтор-иона в плазме после анестезии энфлурана составляет 7,3−28 мкмоль/л и крайне редко приближается к 50 мкмоль/л — отметке, при которой может проявиться нефротоксическое действие галогенсодержащих анестетиков. У пациентов с нормальной исходной функцией почек наркоз энфлураном не вызывает существенного изменения их деятельности.

Изофлуран (форан, аэрран) Изофлуфан оказывает более мягкое влияние на гемодинамику, чем энфлуран, а тем более галотан. В отличие от галотана, который часто снижает ЧСС, ингаляция изофлурана приводит к умеренной тахикардии. Известно, что изофлуран даже в низких концентрациях (1−1,5 МАК) снижает производительность миокарда, однако этот прямой угнетающий эффект выражен намного меньше, чем у энфлурана, а тем более галотана. Таким образом, во время анестезии изофлураном удается добиться большей гемодинамической стабильности, нежели при использовании галотана и энфлурана, особенно у больных с исходной гиповолемией.

В отличие от галотана и энфлурана, которые могут сенсибилизировать миокард к катехоламинам, нарушения сердечного ритма при наркозе изофлураном встречаются крайне редко (<2% случаев).

Изофлуран вызывает дозозависимую депрессию дыхания — слабее, чем энфлуран, но сильнее, чем галотан. Как и в случае с энфлураном, изофлуран несколько увеличивает частоту дыхания, но указанный эффект никогда не достигает уровня тахипноэ, описанного для галотана. Рост частоты дыхания не способен компенсировать уменьшение ДО, в результате чего регистрируется артериальная гиперкапния. Несмотря на то что изофлуран раздражает дыхательные пути, он не является бронхоконстриктором, а относится к умеренным бронхолитикам и может использоваться у пациентов с астматическим компонентом.

Изофлуран повышает мозговой кровоток и ВЧД, которые могут быть частично устранены гипервентиляцией легких. Увеличение мозгового кровотока и ВЧД при анестезии изофлураном выражено в меньшей степени, чем при использовании энфлурана, а тем более галотана.

Изофлуран крайне редко вызывает прямое повреждающее воздействие на печень, но его метаболиты могут стать причиной ее транзиторной дисфункци. Гепатои нефротоксичность для изофлурана нехарактерны, поскольку: 1) уровень его метаболизма по сравнению с другими галогенсодержащими анестетиками крайне незначителен; 2) низкая растворимость изофлурана в крови определяет его быструю элиминацию из организма через легкие. Общий кровоток в печени во время анетезии изофлураном снижается, но в меньшей стеиепи, чем при использовании энфлурана и галотана. Таким образом, в отличие от галотана изофлуран является препаратом выбора при повторных наркозах через короткие промежутки времени.

Уровень биотрансформации изофлурана (0,2%) соотственно в 10 и 100 раз ниже, чем у энфлурана и галотапа, что определяет высокую привлекательность этого препарата для анестезиологов.

Севофлуран (севоран, ултан) В настоящее время севофлуран позиционируется как анестетик выбора для газовой индукции в общюю анестезию, особенно у детей. Вводный наркоз севофлураном протекает гладко и стремительно, что связано с его чрезвычайно низкой растворимостью в крови, а также с отсутствием раздражения дыхательных путей. Последнее обстоятельство выгодно отличает севофлуран от изофлурана и десфлурана. По быстроте и комфортности индукции севофлурану нет равных среди остальных галогенсодержащих анестетиков, в комбинации с N2O потеря ресничного рефлекса у детей наступает уже через 1−1,3 мин от начала ингаляции препарата. Более того, скорость индукции при анестезии севофлураном у детей настолько высока, что сопоставима с таковой при использовании пропофола.

Пробуждение после наркоза севофлураном стремительное и комфортное; восстановление сознания происходит в среднем в 2,0; 1,5 и 1,1 раза быстрее, чем при использовании галотана, изофлурана и пропофола соответственно. По скорости пробуждения севофлуран лишь незначительно уступает ксенону и десфлурану. Быстрота и комфортность индукции пробуждения при использовании севофлурана делает его привлекательным в экстренной и амбулаторной анестезиологии.

Но сравнению с другими галогенсодержащими анестетиками севофлуран оказывает наиболее мягкое влитяние на гемодинамику: незначительно подавляет сократительную функцию миокарда, вызывает дозозависимов снижение АД и ОПС. ЧСС во время анестезии севофлураном у детей остается неизменной либо несколько увеличивается, Севофлуран не сенсибилизирует миокард к катехоламинам; частота адреналин-индуцированных аритмий при его использовании у детей составляет менее 1%, в то время как при наркозе галотаном они встречаются более чем в 4% случаев.

Как и остальные парообразующие анестетики севофолуран вызывает депрессию внешнего дыхания, но в меньшей степени, чем галотан. Обладает свойством вызывать бропходилатацию. В условиях нормокапнии севофлуран вызывает небольшое увеличение мозгового кровотока и ВЧД, причем в отличие от галотана, ауторегуляция мозгового кровотока страдает незначительно. Общий печеночный кровоток уменьшается, но не за счет артериального компонента.

Уровень метаболизма севофлурана составляет в среднем 3%, что сопоставимо с метаболизмом энфлурана и значительно ниже, чем у галотана.

При биодеградации с участием изофермента CYP 2Е1 образуются углекислый газ, неорганический фтор-ион и органический метаболит гексафтороизопропанол (ГФИП). В отличие от трифторуксусной кислоты, характерной для галотана, ГФИП не связывается с белками печени и не оказывает на нее токсического воздействия. В серии исследований по изучению метаболизма севофлурана у детей было установлено, что средний уровень фтор-иона колеблется в диапазоне 10−23 мкмоль/л (< 50 мкмоль/л), а случаев нефротоксичности зафиксировано не было. Согласно данным, полученным у взросx, 5−7% больных после анестезии севофлураном имеют уровень флюоридов более 50 мкмоль/л, что превышает порог нефротоксичности. Это обстоятельство сдерживает его использование у пациентов с заболеваниями почек. Тем не менее убедительных данных о нефротоксичности севофлурана ни у детей, ни у взрослых получено не было, что можно объяснить низким уровнем метаболизма препарата в почечной паренхиме. Далее под воздействием уридиндифосфоглюуроновой кислоты (УДГФК) ГФИП быстро глюкуронируется и выводится с мочой.

Десфлуран (супран) Десфлуран при барометрическом давлении 700 мм рт. ст. закипает при комнатной температуре (22,8°С), поэтому его дозирование подразумевает использование термокомпенсируемых испарителей с постоянным подогревом, создающих избыточное атмосферное давление. Десфлуран обладает наиболее едким и неприятным эфирмым запахом, чем любой другой ингаляционный анестетик. Как и изофлуран раздражает верхние дыхательные пути, вызывая гиперсаливацию, кашель с задержкой дыхания, а в отдельных случаях — ларингоспазм.

Раздражение дыхательных путей — основной фактор, сдерживающий применение десфлурана при индукции, особенно у детей. Если на этапе поддержания анестезии планируется использование десфлурана, то вводный наркоз рекомендуют провести севофлураном, с последующим переключением на десфлуран.

Выход из наркоза десфлураном быстрый и гладкий, без каких-либо осложнений со стороны верхних дыхательных путей. По скорости восстановления сознания десфлуран сопоставим с севофлураном, лишь незначительно уступая ксенону. Так, скорость пробуждения после часового наркоза десфлурана в среднем в 2,2; 1,6 и 1,2 раза быстрее, чем при использовании галотана, изофлурана и пропофола соответственно.

Действие десфлурана на систему дыхания и кровообращения практически не отличается от эффектов севофлурана, за одним исключением — во время индукции десфлуран может вызвать транзиторную тахикардию и увеличение АД, связанную с возбуждением ребенка в ответ на едкий неприятный запах анестетика. По окончании индукции АД снижается, а ЧСС остается стабильной или несколько повышается. Если возникает необходимость быстро увеличить глубину анестезии, то при резком одномоментном повышении кон центрации десфлурана на вдохе вновь отмечается выра-женный рост ЧСС и АД. Это происходит вследствие стимуляции симпатической нервной системы через систему рецепторов, расположенных в трахее и легких. Подобный феномен характерен именно для десфлурана, поскольку при быстром углублении анестезии другими галогенсодержащими анестетиками увеличение ЧСС сопровождается не ростом, а снижением АД.

Десфлуран, в отличие от других парообразующих анестетиков, не обладает бронхолитическими свойствами. Мозговой кровоток при анестезии десфлураном увеличивается, сопротивление мозговых сосудов снижается, ВЧД повышается, потребление кислорода мозгом уменьшается, а ауторегуляция мозгового кровотока, как и при наркозе севофлураном, практически не страдает.

Десфлуран содержит 6 относительно устойчивых связей C-F, поэтому метаболизму подвергается лишь мизерная доля препарата (0,02%). Биотрансформация десфлурана происходит с участием изофермента СYP 2Е1; большая часть метаболитов представлена неорганическим фтор-ионом и трифторуксусной кислотой, их концентрация ничтожна. Десфлуран практически полностью элиминируется из организма в неизмененном виде, поэтому вероятность гепатои / или нефротоксичности крайне мала.

Ксенон и закись азота Ксенон как инертный газ он не вступает в химические реакции, в том числе и с адсорбентом, не раздражает дыхательные пути, не подвергается биотрансформации в организме и быстро выделяется из него в неизменном виде через легкие и кожные покровы. Еще одно существенное преимущество Хе перед галогенсодержащими анестетиками состоит в том, что он не приводит к развитию злокачественной гипертермии (ЗГ) in vitro, и, вероятнее всего, может быть использован in vivo у пациентов с верифицированным диагнозом «предрасположенность к ЗГ».

У ксенона чрезвычайно высокая скорость индукции и пробуждения, а также легкое управление глубиной анестезии. В этом качестве ксенону нет равных: потеря ресничного рефлекса у взрослых наблюдается уже через 0,8−1,1 мин от начала ингаляции Хе, а через 4−5 мин он вызывает хирургическую стадию наркоза. Пробуждение происходит стремительно; у взросльпс через 2−3 мин после прекращения ингаляции Хе наступает полное восстановление сознания с приятными субъективными ощущениями.

Ксенон обеспечивает умеренную миорелаксацию и обладает достаточно выраженными анальгетическими свойствами, что не характерно для закиси азота. В малоинвазивной хирургии (грыжесечение, лапароскопическая хо-лецистэктомия) наиболее травматичные этапы операции могут выполняться в условиях моноанестезии Хе без использования фентанила или других наркотических анальгетиков.

Согласно результатам радиоизотопных исследований, ксенон, как и закись азота, в субнаркотических концентрациях незначительно повышает общий мозговой кровоток с развитием эйфории и двигательной активности. Гипервентиляция легких с умеренной гипокапнией способна нивелировать это свойство Хе. Считается, что ксенон не повышает ВЧД, но этот вопроc до конца не выяснен.

Наркоз ксеноном отличается стабильностью гемодинамики, которая близка к исходным параметрам, и отсутствием депрессии дыхания. При моноиндукции Хе может отмечаться транзиторное повышение АД и умеренная тахикардия, как результат эмоциональных переживаний. По достижении хирургической стадии наркоза АД возвращается к исходным величинам, сохраняется легкая тенденция к брадикардии. Показатели центральной гемодинамики остаются стабильными, а ОПС снижается. Сердечный выброс выше, чем при анестезии закисью азота с фентанилом. В отличие от галогенсодержащих анестетиков ксенон не вызывает депрессии миокарда, не изменяет фазовую структуру сердечного цикла, не обладает аритмогенным эффектом и может применяться у пациентов с тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы.

Основные недостатки ксеноновой анестезии те же, что и при использовании закиси азота. Во-первых, ксенон как и закись азота обладает высокой диффузионной способностью, заполняя замкнутые воздушные полости с резким увеличением их объема, поэтому противопоказан при закрытом пневмотораксе, воздушных кистах легких, кишечной непроходимости, воздушной эмболии, острых пансинуситах и средних отитах. По этой же причине необходим контроль за степенью наполнения герметизирующей манжетки интубационной трубки (ларингеальной маски) во избежание их перераздувания по ходу анестезии. Во-вторых в связи со стремительной элиминацией ксенона через легкие он быстро заполняет альвеолярное пространство и создает феномен «диффузионной гипоксии», аналогично тому, что возникает после наркоза закисью азота.

Ксенон не подвергается биотрансформации в организме, поэтому не оказывает токсического воздействия на органы и ткани. Случаев гепатои / или нефротоксичности при мононаркозе Хе не зафиксировано. Ксенон не обладает ни тератогенным, ни эмбриотоксическим, ни аллергизирующим, ни канцерогенным действием, не влияет на свертывающую и противосвертывающую систему крови и проявляет признаки иммуностимулирующего действия.

Напротив, закись азота хоть и крайне незначительно (0,004%), но все же метаболизируется в организме. Возможное неблагоприятное воздействие чаще всего ограничивается индивидуальной непереносимостью, которая проявляется в виде послеоперационной тошноты и рвоты. кроме того, инактивирует витамин В12, в результате чего снижается активность метионинсинтетазы (МС) с возможным нарушением синтеза предшественников ДНК. С одной стороны, это может привести к транзиторному нарушению функций костного мозга с лейкопенией, а в отдельных редких случаях — даже к агранулоцитозу и мегалобластной анемии. Впервые это было описано у детей с судорожным синдромом, седацию которым осуществляли закисью азота, причем выявленные нарушения гемопоэза оказались времяи дозозависимыми. С другой стороны, это увеличивает вероятность мутагенных изменений при формировании зародышевых клеток эмбриона грызунов, в связи с чем акушеры рекомендуют воздержаться от использования закиси азота у пациенток в 1 и 2 триместрах беременности. Именно поэтому женщинам, которым предстоит общее обезболивание с закисью азота во время беременности, а также сотрудницам детородного возраста, работающим в операционной, назначают препараты фолиевой кислоты (кофермент витамина В12.

Таким образом, по сравнению со всеми известными средствами для наркоза, как ингаляционными, так и внутривенными, ксенон вплотную приблизился к понятию «идеальный анестетик». Считается, что это «…один из наиболее перспективных газовых анестетиков XXI века, который создан самой природой». Единственный недостаток ксенона — высокая стоимость, что сдерживает его широкое внедрение в повседневную анестезиологическую практику. Принято считать, что эта проблема будет благополучно разрешена в ближайшие годы, с усовершенствованием систем рециклинга ксенона.

Выводы

Препаратом выбора на этапе поддержания анестезии при плановых непродолжительных операциях и диагностических манипуляциях у детей является севофлуран, поскольку он оказывает минимальное воздействие на основные витальные функции организма и дает возможность быстро регулировать глубину анестезии. При развитии угрожающих жизни состояний (регургитация, аспирация, неудавшаяся интубация, нарушения ритма сердца и т. п.) глубина наркоза может быть быстро уменьшена и наоборот. Использование севофлурана ассоциируется с комфортным пробуждением и с более быстрым восстановлением сознания, дыхания, мышечного тонуса и защитных рефлексов. Благоприятное течение послеоперационного периода способствует ранней реабилитации ребенка, что определяет высокую привлекательность севофлурана в амбулаторной хирургии и стационарах одного дня.

Вместе с тем в экстренной хирургии при длительных, травматичных и / или повторных оперативных вмешательствах через короткие промежутки времени, операциях на печени и почках, переводе ребенка в отделение реанимации с последующей седацией и ИВЛ, отравлениях, химиотерапии, интоксикациях, а также при исходном нарушении функции печени и / или почек вводный наркоз следует провести севофлураном, с последующим переключением на изофлуран. Обладая сходным влиянием на сердечнососудистую систему и функцию внешнего дыхания, изофлуран метаболически более инертен, чем севофлуран.

При отсутствии севофлурана и изофлурана анестезиолог может воспользоваться энфлураном. Следует по возможности полностью отказаться от поддержания анестезии галотаном у детей, поскольку он имеет наибольший уровень биотрансформации (20%), обеспечивает меньшую гемодинамическую стабильность на всех этапах анестезии и замедляет выход из наркоза, увеличивая вероятность неблагоприятных реакций при пробуждении и в послеоперационном периоде.

По ходу анестезии с использованием газовых анестетиков (закись азота, Хе) следует периодически проверять степень наполнения контрольного баллона манжетки эндотрахеальной трубки и ларингеальной маски. Их пере-раздувание вследствие диффузии газов может привести к ишемии подсвязочного пространства или дислокации с нарушением проходимости дыхательных путей.

Современная концепция ингаляционной анестезии у детей подразумевает ее комбинацию с другими методами обезболивания (многокомпонентная общая анестезия), поскольку мононаркоз севофлураном или изофлураном — отнюдь не самое лучшее решение. С одной стороны, удачное сочетание преимуществ ингаляционной, внутривенной и регионарной анестезии, дополненное введением анальгетиков, транквилизаторов, миорелаксантов, позволяет добиться более надежной защиты ребенка от операционного стресса. С другой стороны, подобная комбинация дает возможность существенно снизить суммарную поглощенную дозу препаратов, что делает ингаляционную анестезию еще более управляемой, ускоряет пробуждение детей после наркоза, снижает риск возникновения токсических реакций и осложнений, повышая в конечном счете качество и безопасность анестезии.

1) В. А. Сидоров, Л. Е. Цыпин, В. А. Гребенников /Ингаляционная анестезия в педиатрии. // Мед. информативное агенство, М., 2010 г. С. 43−44, 52−75, 146−147, 176.

2) Бабаев БД. Вводный нарко. з п условиях амбулаторной хирургии у детей // Анест. и реаниматол. — 1999. — № 4. — С. 30−33,

3) Калви Т. Н., Уильямс Н. Е. Фармакология для анестезиолога / Пер. с англ. — М.: Бином, 2007.