Сахарный диабет. 
Основы медицинских знаний

Поджелудочная железа вырабатывает гормоны инсулин и глюкагон, регулирующие углеводный обмен в организме. Так, инсулин увеличивает потребление глюкозы тканями, способствует превращению глюкозы в гликоген, уменьшая, таким образом, количество сахара в крови. Благодаря действию инсулина содержание глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне, благоприятном для протекания процессов жизнедеятельности. При недостаточном образовании инсулина уровень глюкозы в крови повышается, что приводит к развитию такого заболевания, как сахарный диабет. Другой гормон поджелудочной железы — глюкагон — является антагонистом инсулина и оказывает противоположное действие, т. е. усиливает расщепление гликогена до глюкозы, повышая ее содержание в крови.

Сахар?1ый диабет — заболевание, характеризующееся поражением поджелудочной железы, при котором наблюдается недостаточное выделение железой гормона инсулина. Вследствие недостатка этого гормона в организме возникает синдром хронической гипергликемии (повышается уровень содержания глюкозы в крови).

В развитии заболевания определенная роль принадлежит наследственности.

Диабет широко распространен во всем мире, однако больше в странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни. Заболеваемость диабетом растет среди всех групп населения. Частота возникновения заболевания соотносится с возрастом больного: диабет у детей в возрасте до 15 лет составляет 5% от всех заболевших, пациентов старше 40 лет — 80%, а старше 65 лет — 40% от общего количества страдающих диабетом. Значительное влияние на распространенность диабета II типа оказывает сочетание ожирения, гиперлипидемии и артериальной гипертензии. При наличии всех сопутствующих факторов вероятность развития клинической манифестации диабета возрастает в 30 раз.

Выделяют два типа сахарного диабета.

Диабет I типа коррелирует с различными вирусными заболеваниями, сезонными факторами и наиболее часто возникает в возрасте 10—12 лет. Общим фактором риска для диабета обоих типов является генетический, однако при втором типе он более выражен.

I тип — юношеский диабет, или инсулинозависимый.

При этой форме большая часть (90%) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается — абсолютная инсулиновая недостаточность. Болеют им дети и люди молодого возраста.

II тип сахарного диабета — инсулиннезависимый вариант.

В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность).

Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Одним из факторов риска развития этого заболевания является избыточный вес.

Основными симптомами сахарного диабета являются сильная жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия — увеличение количества выделяемой мочи (до 8—9 л в сутки).

При I типе сахарного диабета больные теряют в весе до 10—15 кг за месяц, развивается резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. Часто нарушается сон, возникает повышенная раздражительность, головные боли, боли в икроножных мышцах.

У больных II типом диабета симптомы заболевания развиваются более длительно. Для них типично возникновение кожного зуда (нередко в области гениталий), гнойничковых поражений кожи, сухости во рту, жажды, но диабетическая кома бывает крайне редко. Диабет II типа протекает несколько благоприятнее, чем юношеский.

Осложнения сахарного диабета связаны с метаболическими и иммунными нарушениями.

Диабетическая микроангиопатия поражает сосуды сетчатки — ретинопатия, сосуды почек — нефропатия, сосуды нижних конечностей с возникновением трофических язв и гангрены пальцев стопы. В крупных сосудах ускоряются атеросклеротические процессы.

Диабетическая нефропатия, проявляющаяся гломерулосклерозом, начинается с преходящей альбуминурии (наличие белка в моче), в дальнейшем присоединяется микрогематурия (наличие кровяных клеток в моче) и цилиндрурия (наличие цилиндров в моче).

Прогрессирование гломерулосклероза приводит к повышению артериального давления, развитию уремического состояния. Симптомы хронической почечной недостаточности нарастают медленно при развитии тотального нефросклероза.

Диабетическая невропатия поражает и центральный, и периферический отделы нервной системы. Наиболее характерна периферическая невропатия. Первоначально она возникает на нижних конечностях и проявляется чувством онемения, ползания мурашек, болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности по типу «носков и перчаток». Отмечается снижение или полное выпадение коленных и ахилловых рефлексов. У мужчин может снижаться половая функция.

Диабетический кетоацидоз возникает из-за значительного дефицита инсулина при некомпенсированном диабете (отсутствие или неправильное лечение, физические и психические травмы, нарушение диеты, присоединение инфекции). В печени усиливается синтез кетоновых тел, развивается ацидоз, в связи с повышением гликозурии усиливается диурез с развитием внутриклеточной дегидратации, развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. В стадии прекомы развивается декомпенсация диабета.

У больного появляются: жажда, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, отсутствие аппетита, тошнота, гипотензия, тахикардия. Уровень глюкозы в крови не менее 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая гликозурия.

При отсутствии адекватной терапии развивается собственно кома — спутанность и потеря сознания, многократная рвота, патологическое дыхание, сосудистый коллапс, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигоанурия (отсутствие мочи), гипергликемия свыше 20 ммоль/л, кетонемия и электролитные нарушения.

Гипогликемическая диабетическая кома является осложнением терапии сахарного диабета и представляет собой ответ организма на резкое снижение усвоения глюкозы мозговой тканью. Чаще всего она развивается при передозировке инсулина либо при неправильно подобранной его дозе в сочетании с почечной, печеночной недостаточностью и повышенной мышечной нагрузкой на фоне низкого потребления углеводов с пищей. Развитию комы предшествуют поведенческие нарушения, чувство голода, дезориентация в пространстве, тахикардия, потливость, бледность, тремор конечностей.

В начале комы возникает двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, расстройства сознания. Артериальное давление не снижается, тонус глазных яблок также повышен. Отмечаются обильный пот, тахикардия. Уровень глюкозы в крови падает ниже 2,5 ммоль/л.

Для купирования гипогликемической комы следует немедленно ввести больному 40%-ный раствор глюкозы — 50—70 мл, 1 мг глюкагона внутримышечно или 1—2 мл адреналина подкожно.

Диагноз сахарного диабета устанавливается врачом на основании неоднократного измерения уровня глюкозы в крови, данных УЗИ исследования поджелудочной железы и комплексного обследования больного.

При любом типе заболевания непременным условием успешного лечения является диета.

Из рациона исключают все легкоусвояемые рафинированные углеводы — сахар, кондитерские изделия, высококалорийные хлебобулочные изделия, спиртные напитки, сиропы, виноград, финики.

В процентном соотношении белки должны составлять 16% от общей калорийности пищи, жиры — 24%, углеводы — 60%, причем они должны быть представлены большей частью овощами и фруктами. Режим питания необходимо соблюдать очень строго, количество приемов пищи у больных сахарным диабетом должно быть не менее 5—6 раз в сутки (завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин, второй ужин). Широко рекомендуются свежие зелень, ягоды (кроме винограда), мясо, рыба, птица. Полезно регулярное использование в пищу топинамбура, содержащего растительный аналог инсулина — инулин. Диета составляется врачом с учетом вкуса и привычек больного, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.