Клинико-диагностическая характеристика среднего кариеса

ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ

1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВ

1.1 Патологическая анатомия кариеса зубов

1.2 Патогенез кариеса зубов

2. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СРЕДНЕГО КАРИЕСА

2.1 Диагностика среднего кариеса

3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СРЕДНЕГО КАРИЕСА

4. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СРЕДНЕГО КАРИЕСА

4.1 Лечение среднего кариеса

4.2 Профилактика кариеса зубов ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ПРИЛОЖЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ В настоящее время кариес зубов является одним из самых распространенных заболеваний, которым страдает около 97% населения планеты. Первое упоминание о кариесе зубов относится примерно к III тыс. до н. э., однако наибольшее распространение в мире кариес получил в последнее время. Такую тенденцию однозначно связывают с изменением характера питания, а точнее с увеличением потребления углеводов. Так, в настоящее время проблема заболевания кариесом является наиболее актуальной.

Целью моей работы является изучение этиологии и патогенеза кариеса зубов, а так же основных методов диагностики, лечения и профилактики данного заболевания. Задачей работы является выявление наиболее эффективных методов раннего выявления заболевания, а так же профилактики и лечения кариеса зубов. Для успешного лечения кариеса зубов у детей и взрослых большое значение имеет своевременная диагностика заболевания. Ошибки в диагностике могут повлечь за собой ошибки в выборе метода лечения, что в свою очередь не приведет к успешному исходу заболевания.

Таким образом, перед нами стоит задача по снижению заболеваемости и распространенности кариеса среди населения. Для успешного решения этой проблемы врач-стоматолог должен проводить необходимую профилактическую, а также санитарно-просветительную работу по борьбе с кариесом. А так же владеть необходимыми знаниями о возникновении и развитии кариеса зубов, а так же современных методах лечения и профилактики.

1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВ Кариес зубов — это патологический процесс, развивающийся после прорезывания зуба, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Современная концепция этиологии кариеса.

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;

2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3) Экстремальные воздействия на организм;

4)Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт;

2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

5)Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;

6) Состояние пульпы зуба;

7)Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Основные факторы способствующие возникновению кариеса.

Зубная бляшка — это структурированный вязкий, войлокообразный налет на зубе, который состоит из компонентов слюны, бактериальных продуктов обмена веществ, остатков пищи и клеток бактерий.

Зубной налет образуется в несколько этапов:

— На очищенной поверхности зуба вначале образуется бесструктурированная бесклеточная пленка. Эта пленка (0,1 — 1 мкм) состоит из протеинов слюны, которые могут электростатически связываться. Мембрана полупроницаема, т. е. она в некоторой мере управляет процессами обмена между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб и защищает его во время еды от стирания.

— К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грамположительные кокки (Streptococcus sangius) и актиномицеты, затем стрептококки, актиномицеты и филаменты, преобладающие в 4−7 дневной зубной бляшке.

— Налет увеличивается при адгезии и когезии (сцепления), путем деления или аккумуляции бактерий. Со временем микробный состав налета приобретает анаэробный характер.

Зрелый налет состоит из плотного слоя бактерий (60−70% объема), образующих матрикс бляшки. В этом состоянии бляшка не смывается слюной, устойчива к полосканию рта. Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий налета. Микробная бляшка — это ключевой фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Питательная среда.

Качество питания человека, количество и частота приема пищи — решающий фактор в развитии кариеса. В настоящее время уменьшение потребления естественной пищи, появление новых носителей энергии, усовершенствованных технологий приготовления пищи привели к значительным изменениям состава продуктов питания и их качества. Именно у жителей высокоразвитых стран, как правило, наблюдается более высокая заболеваемость кариесом.

Важным фактором возникновения кариеса является частое употребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета. Большинство микроорганизмов наддесневой бляшки развиваются благодаря продуктам распада низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты (например, лактат, пропионат). Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов. Критический показатель рН для эмали составляет 5,2−5,7; для цемента зуба и корневого дентина — 6,2−6,7.

Особое значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида (фруктозу и глюкозу), которые могут расщепляться в клетках бактерий. Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, быстрой нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограниченно диффундирует через бляшку к поверхности зубов. При частом поступлении сахарозы, и, соответственно, возрастающем образовании кислоты, стимулируется селективный рост кислотоустойчивых элементов, образующих полисахариды, что способствует возникновению кариеса.

Слюна.

Слюна — это естественная система защиты, выполняющая многочисленные функции. Слюна обволакивает полость рта тонкой пленкой. Скорость выделения слюны на протяжении дня неравномерная и зависит от эмоциональных, психических факторов. Жевательный процесс и раздражение вкусовых рецепторов или чувствительных нервов возбуждают слюноотделение. Уменьшение слюноотделения наблюдается после приема некоторых медикаментов (например, психофармакологических средств; препаратов, снижающих аппетит, гипотонических, антигистаминных, диуретических, цитостатических). Изменения секреции слюны отмечены у лиц с общими заболеваниям (например, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных желез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи.

Слюна обладает двумя важными буферными системами — бикарбонатной и фосфатной. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. При увеличении секреции слюны повышается содержание бикарбоната в слюне, а также уровень рН. Это влияет на уровень рН бляшки, если стимуляторы слюны (например, пища) не содержат чрезмерное количество сахара, т. к. бикарбонат диффундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом, продлевается период ре-минерализации уже деминерализованных участков зуба.

Слюна содержит значительное количество кальция и фосфата. Она является естественным реминерализующим раствором, т. е. может во время фазы реминерализации (между приемами пищи) возмещать ионы кальция и фосфора, утраченные из поверхности зуба в момент деминерализации.

1.1 Патологическая анатомия кариеса зубов При исследованиях под световым и поляризационным микроскопами тонких шлифов зубной эмали с начальным поражением обнаружено четыре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под микроскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.

Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоинтактный слой и расположенный под ним пораженный участок. При использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по направлению к дентину и далее в направлении поражения содержится темный слой.

Прозрачный слой — это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют всего 0,1%. Поры образуются путем выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Темная зона располагается на границе с прозрачной и не способна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор. Объем пор в темном слое составляет 2−4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор прозрачного слоя.

Тело поражения — это самая большая зона в очаге деминерализации и характеризуется увеличением микропространств до 25%. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в области поражения, чем в здоровой эмали.

Поверхностная зона — выглядит наименее поврежденной из рассмотренных и имеет наименьший объем. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неорганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная структура призмы длительный период сохраняется. Кристаллы пораженного участка (10−30 нм) и прозрачного слоя (25−30 нм) меньше, чем кристаллы здоровой эмали зуба.

Начальное кариозное поражение — это результат процессов де — и реминерализации на поверхности зуба, с преобладанием деминерализации. Его возникновение зависит от вида и количества бактерий в налете, их метаболитов и образовавшейся кислоты.

Процессы, вызывающие структурные изменения на начальном этапе поражения, упрощенно можно представить следующим образом:

— Образование пленки из адсорбированного протеина на поверхности эмали зуба.

— Накопление фтора, снижающее начальную растворимость эмали.

— Образование налета на поверхности эмали.

— Образование кариесогенными микроорганизмами органических кислот из пищевых углеводов (молочная, уксусная, пропионовая и др.).

— Появление градиента концентрации с диффундированием слабых органических кислот в зубную эмаль.

Кислоты диссоциируют внутри эмали медленно, постоянно выделяя при этом Н+ - ионы. Ионы водорода нарушают кристаллы эмали и особенно часть кристалла, в которой связаны СО3 и Mg. При этом высвобождаются ионы Са2±, ОН-, РО43″ -, F", СО32″ -, Na± и Mg2+ из кристаллической решетки и диффундируют затем соответственно их градиентам концентрации через расширенные поры эмали к ее поверхности, а затем — в слой налета. Деминерализация длится до момента образования достаточного количества кислоты, вызывая уменьшение кальция и фосфата.

Скорость диффузии уменьшается на границе поверхности эмали, т. к. градиент диффузии в слое налета незначителен. Кальций и фосфат вновь образуют кристаллы (СаНРО4) или оседают на поверхности пораженных кристаллов. Так возникает псевдонепораженная поверхность, через которую кислоты проникают вглубь и приводят к дальнейшим проявлениям лизиса не только в пораженном участке, но также и в прозрачном слое. Кристаллы темного слоя образуются в результате процессов рекристаллизации.

Кариозное поражение гладкой поверхности эмали имеет форму конуса, вершина которого направлена к дентину. Кариес фиссуры начинается с кариеса гладкой поверхности обеих стенок фиссуры.

Изменение в дентине.

Наличие в дентине микроскопических трубочек способствует

свободному проникновению кислот в более глубокие слои, что сопровождается быстрой деминерализацией дентина. Поэтому даже при

незначительном повреждении эмали в дентине возникает участок

деминерализации V-образной формы с широким основанием у дентиноэмалевого соединения и верхушкой, направленной к пульпе зуба.

Как правило, клинически этот этап протекает бессимптомно.

Однако в некоторых случаях, даже на ранних стадиях кариеса,

может возникать боль, что объясняется смещением жидкости в

дентинных канальцах. Проникновение микроорганизмов в более

глубокие слои дентина, а как следствие этого попадание токсинов в пульпу, приводит к ее воспалению.

Комплекс пульпа-дентин может по-разному реагировать на повреждение (разрушение) тканей зуба при кариозном процессе. В зависимости от характера воздействия, различают три вида реакции.

1. Медленно прогрессирующее воспаление в ответ на длительное воздействие низкой концентрации кислоты.

2. Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней силы.

3. Быстро развивающаяся реакция пульпы на кариесогенные

факторы.

При кариесе, обусловленном воздействием кислоты низкой концентрации, наблюдается проявление защитных механизмов пульпы в виде отложения кристаллов минеральных компонентов как в просвете дентинных трубочек, так и межтубулярном дентине. Эта область характеризуется увеличенным содержанием минеральных компонентов и называется зоной склерозированного дентина.

Склерозированный дентин обычно блестящий, имеет темный

цвет, плотный при зондировании, в отличие от деминерализованного дентина. Склерозированный дентин является как бы «зоной защиты» на пути медленно протекающей деминерализации.

Второй тип реакции, при воздействии кариесогенных раздражителей средней силы приводит к микробной инвазии дентина. Наличие кислот, микроорганизмов, токсинов и ферментов в дентинных канальцах вызывает дегенерацию и некроз отростков одонтобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мертвых трактов». Появление микроорганизмов и их токсинов в дентинных канальцах приводит к отложению заместительного дентина в полости

зуба, в соответствии с зоной кариозного поражения. Формирование

заместительного дентина также служит проявлением защитного

механизма пульпы, предохраняя ее от проникновения микроорганизмов и их токсинов. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутрипульпарного дентина, получившего название иррегулярного дентина.

Третий вид реакции, при воздействии сильно выраженных кариесогенных факторов, подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом.

Касаясь этапов развития кариозного процесса, различают стадии деминерализации дентина, дегенерации растворения его органической матрицы, что приводит к нарушению структурной целостности дентина. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно четко проявляются при медленно прогрессирующем процессе.

1 зона — нормальный дентин, для него характерна неизмененная

структура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов.

2 зона — полупрозрачный дентин. Полупрозрачный слой является зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонентов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют.

3 зона — прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина, который частично размягчен, а его деминерализация продолжается. Однако наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях.

4 зона — мутный дентин. Это зона бактериальной инвазии. Она

характеризуется наличием расширенных дентинных канальцев,

наполненных бактериями. Коллагеновые волокна дентина подвергаются ферментативному воздействию и не способны приобрести нормальное состояние. В этой зоне не может происходить реминерализации, и она всегда подлежит удалению.

5 зона — инфицированный дентин. В зоне отсутствуют нормальные структуры минерального компонента и коллагена. Полное удаление инфицированного дентина необходимо как для успешного проведения реставрации, так и с целью предотвращения распространения инфекции в подлежащие ткани.

Дальнейшее разрушение тканей зуба на месте первичного поражения происходит по следующей схеме. Деминерализация эмали приводит к разрушению поверхностного слоя, который закрывает подповерхностную деминерализацию, в результате чего образуется кариозная полость. В этой полости происходит интенсивное образование зубной бляшки и создаются благоприятные условия для кислотообразования, что ускоряет прогрессирование очага поражения.

При наличии кариозной полости клинически выявляется некротическая бесструктурная масса, содержащая огромное количество микроорганизмов. После удаления некротизированного материала обнажается инфицированный дентин, который легко убирается слоями с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина. Наличие гиперминерализованного (твердого) дентина — это оптимальная глубина препарирования, так как он служит естественным барьером, который блокирует проникновение бактерий и кислот.

1.2 Патогенез кариеса зубов При определенных условиях на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет интермиттирующий характер.

Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба — пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н+ в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, или неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны. В силу того, что поверхностный слой эмали трудно поддается растворению (в нем больше фторапатитов), ионы Н+ по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где вызывают деминерализацию.

Основными путями проникновения Н+ служат межпризменные микропространства. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит в менее резистентных участках: поперечная исчерченность призм и полосы Ретциуса. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н+ поддерживается за счет кислотообразования на участке поверхности эмали покрытом зубным налетом.

При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства в эмали постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь эмали. На этой стадии деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.

Поверхностный слой эмали над очагом поражения растворяется медленно не только вследствие ее большей устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации. Однако при продолжении кислотообразования микропоры в поверхностном слое расширяются, эмаль истончается и проламывается. В дальнейшем процессе деструкции имеет место как деминерализация, так и лизис органической субстанции микроорганизмами. По периферии очага деминерализации образуется зона гиперминерализации («защитный вал») за счет проникновения в нее освободившихся ионов кальция, фосфора и др.

2. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СРЕДНЕГО КАРИЕСА Средний кариес характеризуется трёмя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1-я — распада и деминерализации;

2-я — прозрачного и интактного дентина;

3-я — заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В 1-й зоне — видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во 2-й зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемыми микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотнённого прозрачного дентина — зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизменённого) дентина.

В 3-й зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.

При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.

При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается при этом зондирование границы болезненно, однако под полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой дентина. При осмотре зуба обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым, пигментированным дентином, что определяется при зондировании.

При наличии размягчённого дентина в фиссуре зонд задерживается, застревает в ней. При хроническом течении кариеса при зондировании выявляется плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие. При остротекущей форме кариеса — обилие размягчённого дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края. Пульпа зуба реагирует на силу тока 2−6мкА.

Перкуссия и пальпация зуба безболезненно. Термодиагностика чаще всего безболезненна или кратковременно болезненна. На рентгенограмме определяется кариозная полость средней глубины не сообщающаяся с полостью зуба. Локализация процесса чаще всего в фиссурах, на аппроксимальных поверхностях и в пришеечной области.

2.1 Диагностика среднего кариеса В клинике терапевтической стоматологии применяются как субъективные, так и объективные методы обследования больных. К основным методам относятся опрос (жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни), осмотр, пальпация, зондирование, перкуссия; к дополнительным — термодиагностика, электроодонтодиагностика, рентгенологическое исследование, различные лабораторные исследования и пробы.

Опрос больного является этапом, с которого начинается обследование, он позволяет выявить первые признаки заболевания, течение болезни и эффективность проводимого ранее лечения.

В дифференциальной диагностике большое значение имеет установление локализации болей. Интенсивность болей не имеет важного значения, как другие симптомы. Сильная, но кратковременная боль от раздражителей (химических, механических и температурных) указывает на интактную пульпу, а ноющая, но длительная — на ее воспаление. Таким образом, решающим признаком является не интенсивность болей, а ее продолжительность и характер.

При опросе нужно выяснить, нет ли у больного сопутствующих общесоматических заболеваний, которые могут сопровождаться иррадиацией боли в зубы и челюсти (невралгия, неврит второй и третьей ветвей тройничного нерва, стенокардия, гипотиреоз, гипертиреоз, инфаркт миокарда, остеохондроз и др.).

Внешний осмотр начинается с оценки кожных покровов и красной каймы губ: цвет, наличие асимметрии, припухлости за счет отека тканей или другие патологические изменения и элементы поражения. При пальпации ткань может быть мягкой, плотной, твердой, болезненной или безболезненной. При обследовании лимфатических узлов путем пальпации можно получить дополнительную информацию о наличии инфекционного воспалительного или онкологического процесса.

При обследовании полости рта необходимо произвести осмотр всех зубов. Обращают внимание на цвет зуба. Цвет коронки зуба может быть изменен в результате некариозных поражений, некроза пульпы, депульпирования, химической обработки корневых каналов, пломбировочных материалов и др.

Зондирование дает возможность определить состояние твердых тканей зуба, глубину кариозной полости, сообщение кариозной полости с полостью зуба, болезненность пульпы. Болевая реакция пульпы может возникать на зондирование стенок или дна полости в одной точке или по всему дну. Зондирование позволяет определить сообщения с полостью зуба, чувствительность пульпы, расположение устьев корневых каналов и наличие в них пульпы.

Перкуссия применяется для определения состояния периодонта. В норме, если периодонт не изменен, перкуссия безболезненна.

При наличии острого воспалительного процесса в периодонте от легких ударов той же силы возникает болезненность. Начинать перкуссию следует на здоровых зубах, чтобы дать больному сравнить ощущения в здоровом и пораженном зубах (сравнительная перкуссия). Различают вертикальную и горизонтальную перкуссию.

Пальпация (ощупывание) применяется для определения консистенции, подвижности, болезненности пораженных тканей, наличия флюктуации, позволяет уточнить размеры и границы патологического очага. Пальпацию рекомендуется начинать со здорового участка, постепенно приближаясь к очагу поражения. Методика пальпации зависит от локализации и размера очага поражения.

Термодиагностика — реакция зуба на температурные раздражители. Изучение реакции пульпы на раздражители показало, что зуб со здоровой пульпой реагирует на значительные температурные отклонения. Пульпа

интактных зубов отвечает болезненностью или на очень низкие температуры,

или на очень высокие. При воспалении пульпы боли возникают при незначительном отклонении температур от температуры тела; так как на температурные раздражители отвечают рецепторы пульпы, то зубы с некротизированной пульпой не дают ответной реакции на температурный раздражитель.

Электроодонтодиагностика — исследование электровозбудимости нервных элементов пульпы и периодонта. Электровозбудимость пульпы интактных зубов 2−6 мкА. При глубоком кариесе электровозбудимость пульпы снижается до 12−15 мкА, при остром очаговом пульпите — до 20−25 мкА, при остром диффузном пульпите — до 40−45 мкА, при хроническом фиброзном пульпите — до 50 мкА. Показатели силы тока 60−90 мкА соответствуют хроническому гангренозному пульпиту; электровозбудимость более 100 мкА указывает на гибель корневой пульпы.

С увеличением возраста электровозбудимость резко изменяется. У людей в возрасте 61−70 лет нормальная реакция пульпы на электрический ток — 40−50 мкА, 81−90 лет — 50−55 мкА. Понижение чувствительности может наступить в интактных зубах, стоящих вне дуги, нефункционирующих зубах, при петрификации пульпы, после травмы челюсти или зуба.

Проведение этого метода противопоказано пациентам с электростимулятором ритма сердца.

Рентгенологическое исследование. С помощью рентгенологического метода обследования определяют скрытую кариозную полость, ее глубину, вторичный кариес, контактный пункт или нависающие края пломбы, соотношение пломбировочного материала, кариозной полости и полости зуба, наличие сообщения кариозной полости с полостью зуба, степень сформированности корней и др.

Трансиллюминация. Этот метод основан на оценке тенеобразовании, появляющихся при прохождении через зуб холодного пучка света, безвредного для организма. Используют галогеновые лампы и фиброоптический элемент.

Непосредственно к зубу концентрированный луч подводится с помощью гибкого волоконно-оптического световода. При интактной коронке свет равномерно проходит через твердые ткани, не давая тени. При кариесе, некариозных поражениях, налетах, зубных отложениях на пораженном участке отмечается гашение свечения вследствие изменения оптической плотности зуба.

За последние несколько лет на стоматологическом рынке появились различные приборы для визуальной диагностики кариеса на основе трансиллюмисцентной диагностики. В их числе можно назвать DIAGNOdent, VistaCam IX, Soprolife. А также современный диагностический аппарат DIAGNOcam. В основе принципа работы DIAGNOcam лежит также метод трансиллюминации, используемый в настоящее время в разных отраслях.

В отличие от традиционных методов, которые обеспечивают проникновение света только через межзубные промежутки, DIAGNOcam использует практически все структуры зуба в качестве среды для проникновения света. Кариозные поражения блокируют этот процесс, образуя затемненные участки. Также основное отличие от ранее предложенных на рынке диагностических приборов это встроенная видеокамера, которая фиксирует изображение и отправляет снимки на монитор в режиме реального времени. Свет проникает сквозь десневую и костную ткани, позволяя получать изображения структуры ткани зуба.

Прибор позволяет визуализировать кариозные поражения на аппроксимальных и окклюзионных поверхностях зубов. Трещины эмали и вторичный кариес, локализованный под пломбировочным материалом, также отлично визуализируются при условии, что пломбы не превышают определенного размера.

Программное обеспечение DIAGNOcam позволяет просматривать снимки на экране в режиме реального времени и устанавливает соединение с сетью и другим программным обеспечением, представленным в клинике. Снимки делаются в любой позиции одним нажатием. DIAGNOcam обладает функцией редактирования всех автоматически сохраняемых снимков.

Методика работы с DIAGNOcam. После регулировки положения, прежде всего, относительно вертикальной оси, затем относительно оси зуба, появляется четкое изображение. С помощью DIAGNOcam отчетливо визуализируются кариозные поражения на аппроксимальных поверхностях зубов, при клиническом осмотре их обнаружить практически невозможно (см. приложение № 1).

3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СРЕДНЕГО КАРИЕСА Средний кариес дифференцируют с:

— поверхностным кариесом;

— глубоким кариесом;

— клиновидным дефектом;

— эрозией твердых тканей;

— кислотным некрозом;

— хроническим периодонтитом.

Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса Общее:

— жалобы на боли от раздражителей, быстропроходящие после их устранения; - причина возникновения — зубная бляшка, локальное снижение pH;

— возникает после прорезывания, содержание фтора в питьевой воде меньше 0,8−1 мг/л;

— поражаются молочные и постоянные зубы; прогрессирует;

— осложняется пульпитом и периодонтитом;

— локализация, характерная для кариеса;

— кариозная полость не сообщается с полостью зуба;

— перкуссия безболезненна;

— термодиагностика: возникает быстропроходящая боль на температурный раздражитель;

— на рентгенограмме: кариозная полость не сообщается с полостью зуба, в периапикальных тканях изменений нет.

Дифференциальная диагностика среднего кариеса и хронического верхушечного периодонтита Общее:

— бессимптомное течение;

— наличие кариозной полости;

— зондирование, термодиагностика, перкуссия безболезненны.

Дифференциальная диагностика среднего кариеса и клиновидного дефекта зубов.

Клиновидные дефекты зачастую размещаются на вестибулярной поверхности и в пришеечной области зубов, которые несколько выступают за пределы зубного ряда (клыки, премоляры, реже резцы и моляры).

В отличие от кариеса, они имеют характерную форму клина, образованного двумя плоскостями дефекта. Эти поверхности выполнены склерозированным, гладким при зондировании дентином, без признаков характерной для кариеса деминерализации.

Дифференциальная диагностика среднего кариеса и эрозии зубов.

Эрозия эмали представляет собой овальный или же округлый дефект эмали, размещённый в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба.

Дефект на сечении имеет характерную блюдцеподобную форму, дно эрозии гладкое, с блеском, без каких-либо признаков деминерализации. При дальнейшем прогрессировании дефекта в глубину она проникает в дентин, и тогда её дно выполнено плотным, склерозированным дентином. Зондирование эрозии практически безболезненное, хотя может отмечаться повышенная чувствительность твёрдых тканей.

Дифференциальная диагностика среднего кариеса и кислотного некроза.

Химический (кислотный) некроз эмали также приводит к деминерализации, пигментации, образованию дефекта твёрдых тканей и их повышенной чувствительности к химическим раздражителям. Он отличается от кариеса излюбленной локализацией на вестибулярных поверхностях фронтальных зубов, плоскостным характером распространения дефекта. То есть подобное поражение возникает на поверхностях зубов, которые непосредственно контактируют с загрязнённым кислотой воздухом и часто может иметь профессиональный характер. Поэтому могут иметь значение анамнестические данные о характере работы больного.

4. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СРЕДНЕГО КАРИЕСА

4.1 Лечение среднего кариеса Принято считать, что при кариесе зубов лечение состоит в препарировании полости с последующим пломбированием. Именно такой подход является общепризнанным и применяется практически повсеместно.

Однако если исходить из современного представления о причине возникновения кариеса как следствия воздействия органических кислот, продуцируемых бактериями зубного налета, то наши усилия должны быть направлены также на причину его возникновения — микроорганизмы.

Важным условием, провоцирующим развитие кариеса, является характер питания. Обильное и частое употребление легко-ферментируемых углеводов (монои дисахаридов) обусловливают возникновение зубной бляшки, а следовательно, вначале подповерхностной деминерализации, а затем и кариозной полости.

К этиологическим факторам кариеса относится также и недостаток фтора — дополнительное его введение в организм снижает поражаемость зубов кариесом. Уменьшение слюноотделении также может способствовать возникновению кариеса.

Таким образом, лечение при кариесе должно быть направлено не только на восстановление анатомической формы коронки зуба, но и обеспечивать внедрение системного подхода включающего:

* препарирование тканей зуба и пломбирование кариозной полости;

* реминерализирующую терапию;

* герметизирующую терапию;

* тщательный гигиенический уход за полостью рта;

*соблюдение режима питания, исключающего частое потребление сладостей;

* применение фторсодержащих препаратов.

Этапы лечения среднего кариеса.

При лечении среднего кариеса препарирование кариозной полости является обязательным и должно осуществляться безболезненно с использованием местной анестезии. Препарирование стенок и дна кариозной полости осуществляется до крепитации. Если оставить на дне кариозной полости размягченный дентин, то процесс деминерализации под пломбой будет продолжаться.

Лечение складывается из инструментальной обработки эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости, и ее последующего заполнения пломбировочным материалом.

Оперативное иссечение некротизированных и разрушенных в результате кариозного процесса тканей зуба состоит в удалении функционально неполноценных и инфицированных тканей зуба, не способных к регенерации.

Препарирование производится острыми твердосплавными или алмазными борами, без вибрации, на максимально большой скорости, прерывистыми движениями в виде «запятой». Боры должны соответствовать размерам полости, работа вестись в пределах здоровых тканей зуба с соблюдением принципа биологической целесообразности.

Во время препарирования необходимо охлаждение, а при работе в кариозной полости — теплое орошение тканей зуба.

Этапы препарирования и пломбирования зуба:

1. Раскрытие кариозной полости.

Сводится к удалению нависающих краев эмали, не имеющих опоры на дентин. Цель — создание полного доступа ко всем некротизированным и деминерализованным тканям. Критерий — отсутствие подрытых краев эмали.

Для иссечения нависающих краев эмали пользуются шаровидным или фиссурным борами небольших размеров. Шаровидный бор вводят в кариозную полость и движениями от дна полости кнаружи удаляют нависающий край эмали. При работе фиссурным бором его боковыми гранями снимают нависающие края до тех пор, пока стенки не станут отвесными. кариес зуб заболевание пломбирование

2. Расширение полости.

Осуществляется расширение полости борами больших размеров. Этот этап ставит целью удалить размягченный и пигментированный дентин, что необходимо для предупреждения дальнейшего распространения кариозного процесса. Расширение начинают с удаления распада тканей экскаватором. Более плотный дентин удаляют шаровидным бором или обратным конусом, осторожно на малых оборотах бормашины, чтобы не вскрыть полость зуба. Правильно обработанная полость не должна иметь пигментированного и размягченного дентина.

3. Некрэктомия.

Это окончательное удаление пораженных тканей эмали и дентина. Целесообразно использовать фиссурные и шаровидные боры. При проведении некрэктомии следует иметь ввиду, что в области эмалево-дентинного соединения в зонах интерглобулярного и околопульпарного дентина находятся весьма чувствительные к механическому раздражению зоны. Критерий — плотность при зондировании стенок и дна.

4. Формирование кариозной полости.

Это создание наилучших условий для фиксации пломбировочного материала.

Принципы формирования полости:

* стенки кариозной полости должны быть отвесными и плотными;

* дно — плоское и крипитирующее при зондировании;

* угол между стенками и дном сформированной полости должен составлять 90;

* сформированная полость может иметь самую разнообразную конфигурацию: треугольную, прямоугольную, гантелевидную, овальную, крестообразную, и т. д.

5. Финирование.

Это сглаживание краев эмали. Производят алмазным или фиссурным бором на всю глубину эмали под углом 45 градусов по периметру кариозной полости. Полученный фальц предохраняет пломбу от смещения при жевательном давлении.

6. Медикаментозная обработка кариозной полости.

После препарирования в полости остаются дентинные опилки, с целью их удаления полость промывают теплой струей воды или теплыми физиологическими антисептиками: 0, 02% раствор фурацилина, 0, 02% раствор этакридина лактата, 0, 06% раствор хлоргексидина, 5% раствор димексида. Затем полость тщательно высушивают, так как следы влаги значительно ухудшают прилипаемость пломбировочного материала к стенкам. Оптимальным является высушивание воздухом. Избегаем пересушивания дентина. Следует обращать внимание на то, чтобы полость была хорошо изолирована от слюны. Очень важно тщательно высушенную полость иметь и поддерживать в таком состоянии во время всего процесса пломбирования.

7. Наложение изолирующей прокладки.

При необходимости пломбирование начинают с наложения изолирующей прокладки, в качестве которой используется чаще всего стеклоиономерный цемент.

Наложение прокладки преследует следующие цели:

* изолировать дентин и пульпу от токсических веществ, содержащихся в некоторых пломбировочных материалах;

* создать преграду для теплои хладопроводности пломб;

* создать дополнительные точки фиксации на дне и стенках полости.

Изолирующая прокладка покрывает дно и стенки полости до эмалево-дентинной границы тонким слоем, не изменяя конфигурацию полости, не выходя за пределы подготовленной полости, в прокладке не должно быть «залысин», а также бугров и ямок. В качестве изолирующей прокладки могут быть использованы Fuji 2, Base Line, Chemfil Superior, Chelon Fil и др.

8. Наложение постоянной пломбы.

Пломбирование кариозной полости — важный этап.

— Полость должна быть идеально очищена;

— Пломбировочный материал должен в полной мере имитировать цвет и прозрачность эмали зуба;

— Пломба должна быть округлой, полностью восстанавливать анатомическую форму зуба;

В современной стоматологической практике в настоящее время для пломбирования кариозной полости широкое применение получили светоотверждаемые композиционные материалы, используемые в комплексе с адгезивной системой. Адгезивная система — комплекс сложных жидкостей, способствующих присоединению композиционных материалов к тканям зуба: праймер, соединяющийся с дентином, и адгезив, обеспечивающий связь композита с эмалью и пленкой праймера. Праймер — сложное летучее химическое соединение, компонент адгезивной системы, созданный на основе спирта или ацетона; обеспечивает подготовку гидрофильного дентина к соединению с композитом. Проникая в пространства между коллагеновыми волокнами, праймер образует гибридную зону, которая полностью исключает подтекание дентинной жидкости. Адгезив (бонд) — химическое соединение, обеспечивающее образование связи между тканями зуба и пломбировочным материалом.

Протравливание эмали. В связи с тем, что эмаль в основном состоит из неорганических компонентов, вопрос о ее травлении не вызывает сомнения. Установлено, что при обработке эмали в течение 15−20 с 30−40% ортофосфорной кислотой происходит удаление около 10 мкм эмали и образование пор на глубину 5−50 мкм. Кислоту обязательно смывают с поверхности эмали водой в течение 30 с из пистолета. Зуб высушивают воздухом до появления меловидной поверхности на эмали.

Следующий этап — смешивание адгезивного клеевого и жидкостного компонентов и нанесение одиночного слоя адгезивного материала в полость для покрытия дентина и протравленной эмали. Следует осторожно продуть поверхность воздухом для уменьшения толщины материала и испарения растворителя. Затем производим высушивание под специальным освещением в течение 10 сек или наложение второго адгезивного слоя и его обработка воздухом.

Далее в полость вносят пломбировочный материал и притирают штопфером к стенкам и дну каждую порцию. Затем гладилкой восстанавливают анатомическую форму зуба, фиссуры, бугры и путем накусывания по взаимодействию с антагонистом определяют высоту пломбы.

9. Шлифование и полирование пломбы.

Шлифовку производят алмазными борами, полировку — щеточками с полипластом, резиновыми кругами и чашечками. Шлифование и полирование пломбы является обязательным условием длительного ее сохранения. Пломба считается правильно обработанной в том случае, если зондом не определяется граница между пломбой и зубом. Отсутствие полирования и шлифования пломбы приводит к ее ускоренному разрушению, коррозии, абразивному изнашиванию из-за значительной шероховатости поверхности.

4.2 Профилактика кариеса зубов Пораженность зубов кариесом связывают с характером питания населения, уровнем солнечной радиации, содержанием фтора в окружающей среде, возрастом, полом, различными климатогеографическими условиями и т. д.

Выявлены существенные факторы риска заболевания кариесом, создающие условия для его развития: патологическая беременность, острые инфекционные и хронические системные заболевания, радиоактивные излучения и интенсивная рентгенотерапия, гетерои аутосенсибилизация организма, противоинфекционые прививки и другие воздействия, отражающиеся на иммунологическом состоянии организма.

В немалой степени пораженность зубов кариесом зависит от ухода за полостью рта и ее гигиенического состояния.

Для профилактики кариеса зубов наибольшее практическое значение имеют 3 фактора риска возникновения кариеса:

* Зубной налет и его микроорганизмы

* Избыток сахара в пище

* Дефицит фтора в питьевой воде и пище.

Определенным образом воздействуя на эти факторы, можно полностью предотвратить развитие кариеса зубов или снизить интенсивность заболевания у детей и взрослых. Наибольший эффект профилактики наблюдается при одновременном воздействии на все 3 фактора. На практике такой подход получил название «комплексная профилактика».

Схематично все профилактические мероприятия можно разделить на 4 группы:

1 — эндогенная безлекарственная профилактика кариеса зубов. Подразумевает введение в организм пищи, богатой белками, аминокислотами, макрои микроэлементами, витаминами. Рекомендации по диете, кальцийи фторсодержащими продуктами питания позволяют регулировать процесс прорезывания зубов и созревания эмали зуба;

2 — эндогенная лекарственная профилактика. Подразумевает варианты лекарственной профилактики для беременных женщин, детей дошкольного и школьного возраста, взрослых. Наибольшую популярность снискали препараты кальция и фтора, витамины В1, В6, Д, рыбий жир, нуклеинат натрия, фитин, метионин и др., которые следует принимать внутрь, курсами, в зависимости от возраста и интенсивности кариеса зубов;

3 — экзогенная безлекарственная профилактика кариеса зубов. Предполагает прежде всего интенсивное жевание жесткой пищи, тщательную личную гигиену полости рта с применением лечебно-профилактических зубных паст, профессиональную гигиену, сбалансированное питание, ограничение углеводов, замену сахара на сахарозаменители, медленное питье молока и чая;

4 — экзогенная лекарственная профилактика кариеса зубов. Предполагает местное применение реминерализующих средств (10% раствор глюконата кальция, 2% раствор фтористого натрия, 3% раствор ремодента, фтористый лак и гели) в виде аппликаций на твердые ткани зуба, полосканий, ванночек или электрофореза, втирания.

Наличие мягких и обызвествленных зубных отложений в большой степени зависит от качества гигиенического ухода за полостью рта и зубами.

Разумеется, что на скорость образования зубных отложений влияют и другие местные факторы (наличие зубочелюстных деформаций, интенсивность слюноотделения, состояние мягких тканей полости рта и др.), а также общие факторы, однако следует подчеркнуть, что значение регулярного ухода за полостью рта нельзя недооценивать.

Гигиена полости рта складывается из обучения, стоматологического выполнения гигиенических мероприятий, контроля за правильностью их осуществления и включает в себя очищение зубов и полоскание. Для этого используют специальные средства и предметы гигиены, позволяющие эффективно очищать полость рта от зубных отложений и остатков пищи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на то, что в настоящее время достигнуты значительные успехи в решении проблемы кариеса зубов, установлены причины его возникновения и механизмы развития, остается много нерешенных вопросов связанных с успешным лечением и профилактикой данного заболевания.

В настоящее время лечения кариеса в нашей стране сводится в основном к препарированию кариозной полости и последующему пломбированию, при этом, не происходит воздействия на главную причину возникновения кариеса — микроорганизмы. Еще не осуществляется комплексный подход к лечению кариеса, который должен быть направлен не только на восстановление анатомической формы коронки зуба, но и обеспечивать внедрение системного подхода включающего также реминерализирующую и герметизирующую терапию, соблюдение режима питания, исключающего частое потребление сладостей, применение фторсодержащих препаратов и многое другое.

Не достаточно осуществляется санитарно-просветительная работа с населением, что приводит к тому что пациент не учувствует в лечении, т. е не соблюдает хорошую гигиену полости рта, режим питания и т. д.

Таким образом, лечение кариеса в нашей стране будет оставаться малоэффективным до тех пор, пока не будет достигнуто комплексного подхода к решению данной проблемы.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ Боровский Е. В. Кариес зубов. — М., 2001. — 176 с.

Ковальский В. Л. Алгоритмы оказания основных видов стоматологической помощи. — М., 2004., — 180с.

Кузьмина Э. М. Профилактика стоматологических заболеваний. — М., 2003. — 216с.

Курякина Н.В., Савельева Н. А. Стоматология профилактическая. — М., 2005. — 288с.

Леонтьев В.К., Пахомов Г. Н. Профилактика стоматологических заболеваний. — М., 2006. — 416с.

Леонтьев В. К. Кариес зубов. — М., 1986. — 144с.

Леус П. А. Профилактическая коммунальная стоматология. — М., 2008. — 445 с.

Лукиных Л. М. Кариес зубов. — Н. Новгород, 2001. — 186с.

Максимовский Ю. М. Терапевтическая стоматология. — М., 2002. — 240с.