Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические особенности рассеянного склероза во взаимосвязи со структурно-функциональными изменениями лимфоцитарных мембран

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При рассеянном склерозе установлены структурные изменения лимфоцитарных мембран в виде увеличения интегрального показателя — соотношение холестерин/фосфолипиды за счет увеличения концентрации холестерина и снижения суммарного содержания фос-фолипидов, а также накопления лизофосфатидилхолина. Выявленные изменения детерминированы клинической формой рассеянного склероза и его стадией: структурные… Читать ещё >

Клинические особенности рассеянного склероза во взаимосвязи со структурно-функциональными изменениями лимфоцитарных мембран (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН И РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе рассеянного склероза 10 1.2. Миелин и процессы демиелинизации в патогенезе рассеянного склероза
    • 1. 3. Роль перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в патогенезе рассеянного склероза
    • 1. 4. Лимфоциты. Строение и функции. Роль в патогенезе рассеянного склероза
  • 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Контингент обследованных
    • 2. 2. Специальные методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка данных
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика наблюдаемых больных
    • 3. 2. Лечение наблюдаемых больных
  • 4. СОСТОЯНИЕ МЕМБРАНО-ДЕСТАБИЛИЗИРУЮЩИХ ПРОЦЕССОВ У БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ
  • 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • 6. ВЫВОДЫ

Актуальность исследования. Рассеянный склероз — самое распространенное демиелинизирующее хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, поражающее в основном лиц молодого возраста и быстро приводящее к инвалидизации [Завалишин И.А., 2001; Столяров И. Д., 2002; Hauser S.L., 1994].

Несмотря на более чем 100-летшою историю изучения проблемы PC, она остаётся одной из наиболее актуальных в неврологии и нейро-иммунологии [Столяров И.Д., 2002; Шмидт Т. Е., Яхно H.H., 2003].

За последние десятилетия отмечен рост заболеваемости рассеянным склерозом во всём мире, PC стал чаще регистрироваться у детей, а также географических регионах, где ранее диагностировался редко, в частности в Сибири и на Дальнем Востоке [Хондкариан O.A. и соавт., 1987; Гусев Е. И. с соавт., 1995; Завалишин И. А., Переседова A.B.2001; Гусев Е. И. с соавт., 2001; Weinshenker BG., 1996; Riise T., 2001]. Рост показателей распространённости PC связан как с истинным ростом числа больных, так и улучшением качества диагностики заболевания. Изучение патогенеза рассеянного склероза является актуальным направлением в современной неврологии в связи трудностями диагностики, недостатком эффективных методов лечения при данной патологии и пессимистическим прогнозом [Завалишин И.А., 1982; Гусев Е. И., Бойко А. Н. 2001; Lovis G.M., 1990; Martin С., 1991; Sadovnick A.D. et Ebers G.C., 1993, 1994; Riise T., Wolfson C., 1997].

В настоящее время не вызывает сомнения огромное значение свободно-радикальных процессов в жизнедеятельности организма [Александровский Ю.А., Покровский М. В., Незнамов Г. Г., 1991; Захарова М. Н., Завалишин И. А., 1997, 2000]. В ряде работ последних лет засвидетельствована роль свободнорадикального окисления липидов в развитии многих заболеваний [Бурлакова Е.Б., Пальмина H.H., Хохлов А. П., 1982; Нелаева A.A., 1997; Захарова М. Н., 2000; Завалишин И.А.с соавт., 2000; Лебедева Д. И., 2001]. Причиной значимости липидов в реализации многих патологических процессов является высокая лабильность липидной фазы, а также свойства ряда продуктов липидного обмена вызывать деструктивные изменения в мембране [Бурлакова Е.Б., Пальмина H.H., Хохлов А. П., 1982; Захарова М. Н., 2000; Завалишин И.А.с соавт., 2000]. Изучение липидного обмена у больных рассеянным склерозом в последние годы привлекает внимание многих исследователей [Ивков В.Г., Бе-рестовский Г. Н., 1982; Гусев Е. И. и соавт., 1997; Захарова М. Н., 2000], поскольку сам факт демиелшшзации в патогенезе этого заболевания позволяет предположить, что основу патофизиологических и патомор-фологических изменений при рассеянном склерозе могут составлять мембранодестабилизирующие процессы, обусловленные изменением активности эндогенных фосфолипаз и процессов ПОЛ на фоне изменения активности антиоксидантной системы защиты. При этом лимфоцит в качестве модели наиболее привлекателен с точки зрения известных сведений о его роли в формировании иммунопатологических изменений при рассеянном склерозе. Представляет интерес изучение процессов, лежащих в основе функциональных изменений лимфоцитов, в том числе мембранодестабилизирующих процессов.

Таким образом, анализ клинических проявлений рассеянного склероза с позиций мембранной патологии несомненно актуален.

Исходя из состояния проблемы, в настоящей работе поставлена цель исследования: выявить связь между клиническими проявлениями рассеянного склероза и состоянием структурно-функциональных свойств мембран лимфоцитовизучить у больных рассеянным склерозом связь мембранодестабилизирующих процессов с состоянием системы антиоксидантной защиты и структурой липидной фазы лимфоцитарных мембран мембран с целью определения роли изучаемых процессов в патогенезе рассеянного склероза.

Цель работы определила следующие задачи:

1) исследовать состояние активности фосфолипазы А2, кислой фосфатазы и процессов свободно-радикального окисления (по содержанию диеновых коныогатов и шиффовых оснований) и корреляционной взаимосвязи данных процессов с показателями дестабилизации мембран, а также с клиническими проявлениями патологии;

2) изучить у больных рассеянным склерозом состояние системы антиоксидантной защиты во взаимосвязи с клиническими проявлениями заболевания, провести корреляционный анализ уровня активности системы антиоксидантной защиты и выраженности мембранодестабилизирующих процессов;

3) изучить физико-химические критерии дестабилизации клеточных мембран у больных рассеянным склерозом (по данным исследования фосфолипидов и холестерина лимфоцитарных мембран), содержание внутриклеточного кальция в лимфоцитах больных рассеянным склерозом во взаимосвязи с клиническими проявлениями заболевания;

4) провести корреляционный анализ тяжести клинических проявлений заболевания и параметров, свидетельствующих об изменениях структуры липидной фазы лимфоцитарных мембран.

Научная новизна исследования. В работе установлена взаимосвязь клинических проявлений рассеянного склероза с состоянием мембрано-дестабилизирующх процессов. Новым в проведенных исследованиях является установление роли процессов перекисного окисления мембранных липидов и избыточной активности эндогенных фосфолипаз в реализации патофизиологических синдромов рассеянного склероза. Установлены четкие корреляции активности данных процессов с особенностями клинического течения заболевания. Новым в трактовке патогенеза мембранодестабилизирующих процессов при рассеянном склерозе является положение о важной роли дефицита антиоксидантов в организме больного. В процессе работы установлена связь между интенсивностью пере-кисного окисления липидов, фосфолипидным составом мембран лимфоцитов и антиоксидантным потенциалом у больных рассеянным склерозом в зависимости от тяжести клинических проявлений и прогнозаразработаны дополнительные критерии диагностики тяжести процесса и его прогноза. В процессе работы изучена структурно-функциональная организация липидной фазы мембран лимфоцитов, определена выраженность мембранодестабилизирующих процессов во взаимосвязи с состоянием механизмов антиоксидантной защиты у больных рассеянным склерозом. Доказана патогенетическая роль выявленных изменений при рассеянном склерозе.

Практическое значение работы. Результаты исследований активности эндогенных фосфолипаз, переокисления мембранных липидов и нарушения структуры липидной фазы лимфоцитарных мембран могут быть использованы в качестве дополнительных критериев диагностики тяжести и прогноза при рассеянном склерозе.

Апробация и публикации. Основные положения диссертации доложены на:

1) VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2000);

2) Тюменском областном обществе неврологов (Тюмень, 2003);

3) XII Всероссийской научно-практической конференции неврологов (Санкт-Петербург, 2003).

4) Проблемной комиссии «Современные технологии диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней (эндокринология, неврология, дерматология, психиатрия, офтальмология — терапевтические аспекты)» (Тюмень, 2005).

По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Активация эндогенных фосфолипаз, кислой фосфатазы и ПОЛ на фоне несостоятельности антиоксидантных механизмов защиты в лимфоцитах больных РС имеет патогенетическое значение при данном заболевании.

2. Выраженность структурных изменений лимфоцитарных мембран детерминирована клинической формой и стадией заболевания.

3. Выраженность мембранодестабилизирующих процессов в лимфоцитах при РС находится в прямой корреляционной математической зависимости от тяжести клинических проявлений заболевания.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность Тюменской городской больницы восстановительного лечения, используются для чтения лекций в Тюменской государственной медицинской академии.

Структура и объем диссертации

Диссертация содержит 136 страницу печатного текста, 23 таблицы. Библиография — 369 источников, из них 228 отечественных и 144 иностранных автора.

ВЫВОДЫ.

1. В лимфоцитах больных рассеянным склерозом происходит активация механизмов дестабилизации клеточных мембран в виде увеличения активности фосфолипазы А2, кислой фосфатазы и процессов перекисного окисления липидов. Степень активации детерминирована клинической формой и стадией заболевания, а именно наиболее выражена при первично-прогредиентной форме рассеянного склероза и в период обострения.

2. При рассеянном склерозе в лимфоцитах больных выявляются признаки несостоятельности основных звеньев в системе антиокси-дантной защиты: снижение активности СОД, каталазы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, истощение пула альфа-токоферола, пропорционально тяжести клинической формы заболевания. Меньшая несостоятельность в системе антиоксидантной защиты при ремиттирую-щей форме рассеянного склероза — фактор, обеспечивающий более благоприятное течение заболевания при данной клинической форме.

3. При рассеянном склерозе установлены структурные изменения лимфоцитарных мембран в виде увеличения интегрального показателя — соотношение холестерин/фосфолипиды за счет увеличения концентрации холестерина и снижения суммарного содержания фос-фолипидов, а также накопления лизофосфатидилхолина. Выявленные изменения детерминированы клинической формой рассеянного склероза и его стадией: структурные изменения наиболее выраженны при ВПФ и ППФ рассеяного склероза, а также в стадии обострения заболевания.

4. В лимфоцитах больных рассеянным склерозом установлено повышение внутриклеточного кальция, детерминированное клинической формой заболевания и его стадией, более значительное в лимфоцитах больных ВПФ и ППФ рассеянного склероза, а также в период обострения заболевания.

5. Тяжесть клинических проявлений заболевания положительно коррелирует с критериями дестабилизации лимфоцитарных мембран (активность ФЛА2, кислой фосфатазы, содержание шиффовых оснований и лизофосфатидилхолина) и отрицательно — с активностью су-пероксиддисмутазы и содержанием альфа-токоферола, у больных рассеянным склерозом установлена отрицательная корреляционная зависимость между критерием дестабилизации лимфоцитарных мембран (концентрация ДК) и отдельными звеньями в системе антиоксидант-ной защиты (концентрация альфа-токоферола).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение активности ФЛА2, кислой фосфатазы в лимфоцитах у больных рассеянным склерозом рекомендуется в качестве объективных дополнительных критериев определения и стадии процесса (повышение активности ФЛА2, кислой фосфатазы свидетельствует об экзацербации заболевания).

2. Определение соотношения холестерин/фосфолипиды в мембранах лимфоцитов при рассеянном склерозе может быть использовано для оценки степени дестабилизации клеточных мембран в организме, для обоснования применения мембранопротекторной терапии, а также для контроля эффективности традиционных методов лечения.

3. Контроль концентрации альфа-токоферола, активности СОД, ка-талазы и Г-6-ФДГ в лимфоцитах рекомендуется для обоснования применения в терапии лекарственных форм с антиоксидантным фармакологическим эффектом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Роль перекисного окисления липидов мембран и антирадикальной защиты в патогенезе бронхиальной астмы/ В. Г. Аматуни, К. Г. Карагезян, М.Д.Сафарян// Тер.арх. 1980. — т. 3. — С. 96−100.
  2. А.К. Гистохимия щелочной и кислой фосфатаз человека в норме и патологии./ А. К. Агеев. Медицина, Ленинградское отделение, 1969.- 143 с.
  3. Адо А.Д. О некоторых свойствах и взаимодействии рецепторов мембран лимфоцитов/ А.Д.Адо// Иммунология. 1993. — № 6. — С. 12−17.
  4. М.Г.Айрапетянц, И. П. Левшина, Н. В. Гуляева // Журн. высш. нервн. деят. 1986. — т. 36. — № 3. — С. 554−560.
  5. Мультифакториальность в патогенезе и иммуноэндокринная модуляция рассеянного склероза/ Г. А. Акимов, В.И.Головкин// Журн. невро-патол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1987. — № 2. — С. 199−203.
  6. Ю.А. Неврозы и перекисное окисление липидов/ Ю. А. Александровский, М. В. Покровский, Г. Г. Незнамов. М.: Наука, 1991.- 144 с.
  7. . Молекулярная биология клетки/ Б. Альберте, Д. Брей, Дж.Льюис. М.: Мир, 1994. — т. 1. — 515 с.
  8. Интенсивность ПОЛ мембран и метаболизм лимфоцитов у больных вирусными гепатитами/ Т. В. Антонова, С.Л.Николаенко// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1998. — № 5. — С. 64−67.
  9. Обнаружение антител к возбудителям некоторых вирусных инфекций у больных рассеянным склерозом/ Г. М. Астафьев, Т. А. Посевая, Г. И.Медвелева// Вопросы вирусологии. 1983. — № 1. — С. 6−7.
  10. Динамика активности неспецифических супрессоров у больных рассеянным склерозом/ В. Я. Хомяк, А. М. Вейн, Б.Ф.Семенов// Иммунология. 1982. — С. 79−81.
  11. П.Афанасьев Ю.И./ Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина. Гистология. — Медицина. — Москва, 1989. — 743 с.
  12. Роль СРО мембранных липидов в развитии иммунологической нестабильности и ее коррекции токоферолом/ Г. Б. Афонина,
  13. B.Г.Бордонос// Иммунология. 1990. — № 5. — С. 33−35.
  14. К характеристике суточных ритмов функциональной активности коры надпочечников у больных рассеянным склерозом/ И. А. Багдасарова, Л.И.Ямпольская// Здравоохранение Туркменистана. 1988. — № 1. — С. 6−7.
  15. Повреждение саркоплазматического ретикулума скелетных мышц при ишемии: роль перекисного окисления липидов/ Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба, И.А.Королева// Педиатрия. 1975. — № 7. — С. 77−80.
  16. Патофизиология демиелинизирующего процесса/ В. П. Бархатова, И. А. Завалишин, Е.В.Байдина// Журн. невр. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2002. — № 7. — С. 53−56.
  17. Клинико-иммунохимическая характеристика ремиттирующего течения РС/ И. А. Беляева, Е. И. Гусев, В. П. Чехонин, Т.Л.Демина// Весн. РАМН. 1999. — № 7. — С. 40−45.
  18. Современные методы диагностики рассеянного склероза/ Г. Н. Бисага, В. И. Головкин, С. А. Лытаев, А.А.Михайленко// Методы исследования и диагностики. 1996. — С. 40−43.
  19. Г. Н. Иммунопатогенетические различия ремитирующего и прогредиентного рассеянного склероза/ Г. Н.Бисага// Иммунология. -2000.-С. 41−44.
  20. А.Ф.Блюгер, А.Я.Майоре// Успехи гепатологии. Рига. — 1978. — Вып. 7.-С. 22−54.
  21. Богатырев В.Г./ В. Г. Богатырев, И. А. Лукаш, Е.Е.Алексеев// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол, 1996. № 4. — С. 145.
  22. А.Н. Клинико-иммунологическое определение активности рассеянного склероза/ А. Н. Бойко: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1991.-30 с.
  23. Факторы риска развития рассеянного склероза в московской популяции/ А. Н. Бойко, О. О. Фаворова, М. А. Судомоина, Е. И. Гусев, Т. Л. Демина, Л. П. Алексеев, М. Н. Болдырева, Д.Ю.Трофимов// Журн. невролог, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1999. — № 6. — С. 47−52.
  24. A.A. Введение в мембранологию/ А. А. Болдырев. -М.: Изд-во Моск. Гос. ун-та, 1990. 208 с.
  25. A.A. Двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге/ А.А.Болдырев// Нейрохимия. 1995. -т. 12-Вып. 3-С. 3−13.
  26. X. Липолитические ферменты/ Х. Броккерхоф, Р.Дженсен. М.: «Мир», 1978. — 393 с.
  27. Л.К. Всесоюзный иммунологический съезд, 1-й: Тезисы докладов/ Л. К. Буренкова, Е. Н. Криштофович, Л. В. Михайлова. М., 1989.-т. 2.-С. 25.
  28. Е.Б. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте/ Е. Б. Бурлакова, А. В. Алесенко, Е. М. Молочкина и др. -М., 1975.-214 с.
  29. Регуляторная функция мембран при злокачественном росте/ Е. Б. Бурлакова, Н.Н.Пальмина// Вестник АМН СССР. 1982. — № 3. -С. 74−86.
  30. Изменение структуры и состав липидной фазы биологических мембран при действии синтетических антиоксидантов. Влияние на передачу информационного сигнала на клеточном уровне/ Е. Б. Бурлакова, А.П.Хохлов// Биол. Мембраны. 1982. — т. 2, № 6. — С. 557−565.
  31. А.Ш. О некоторых песпективных направлениях в изучении гомеостаза/ А.Ш.Бышевский// Международный симпозиум «Физиология и патология гомеостаза». Симферополь-Полтава, 1994. — С. 9−10.
  32. А.Ш. Биохимия для врачей/ А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. — 383 с.
  33. Химическое звено патогенеза органических поражений мозга/ Г. А. Вартанян, Е.И.Варлинская// Вестник АМН СССР. 1988. — Вып. 11.-С. 65−71.
  34. Ю.Е. Проблемы патологии детского возраста в аспекте нарушения структуры и функции биологических мембран (Научный обзор)/ Ю. Е. Вельтищев, А. М. Капустян М., 1982. — 69 с.
  35. Определение активности глутатионредуктазы и супероксиддесмутазы на биохимическом анализаторе/ В. П. Верболович, Л.М.Подгорная// Лаб. Дело. 1987. — № 2. — С. 17−20.
  36. Коррекция нейроиммунных регуляций перекисного окисления липи-дов/ Г. А. Вилков, О. Б. Смирнова, Л.И.Межева// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. -№ 10. — С. 365−367.
  37. Ю.А. Свободные радикалы в живых системах/, О. А. Азисова, А. И. Деев и др.// Биофизика. Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  38. Ю.А. Перекисное окисление липидов биологических мембран / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  39. Ю.А. Молекулярная патология мембранных структур/ Ю. А. Владимиров, В. И. Оленов, Т.Б.Суслова// Биофизика. Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР. М.: Наука, 1975.
  40. Я.В. Нарушение липидного обмена и функции мембран эритроцитов при рассеянном склерозе/Я.В.Власов: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Самара, 1996. — 80 с.
  41. Динамика липоперекисей и свободных жирных кислот у больных острым инфарктом миокарда/ Л. П. Волкова, М. И. Бондаренко, Н.Ф.Северин// Врачебное дело. 1981. — 12. — С35−38.
  42. Перекиси липидов в живом организме/ О. Н. Воскресенский, А.П.Левицкий// Вопросы мед. химии. 1970. — 6. — С. 563−583.
  43. С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами-антиоксидантами нарушений гомеостаза, вызванных тромбинемией/ С. Л. Галян: Дис.. д-ра мед. наук. Челябинск, 1993. -44 с.
  44. В.И. История учения о рассеянном склерозе и современное состояние проблемы/ В.И.Головкин// Иммуноопосредованный ремитирующий рассеянный склероз. Санкт-Петербург, 2003. — С. 4−27.
  45. Л.Г. Инфектология: Достижения и перспективы/ Л. Г. Горячева, Н. В. Рогозина, Л. В. Говорова, В.А.Тихонова// Тез. докл. конф. Санкт-Петербург, 1996. — С. 68.
  46. Г. А. Структура и биологическое значение фосфолипидов/ Г. А.Грибанов// Успехи современной биологии. 1975. — т. 80. — № 6. -С. 383−398.
  47. Количественное определение фосфолипидов по содерджанию неорганического фосфора./ Г. А. Грибанов, Б.А.Базанов// Лаб. Дело. 1976. -№ 9. — С. 527−530.
  48. О. Липидные спиновые метки в биологических мембранах/ О. Гриффит, П. Джост// Метод спиновых меток (пер. с англ.) под ред. Л.Берлинера. М.: Мир, 1979. — С. 489−570.
  49. Т.С. Патоморфология рассеянного склероза и родственных ему демиелинизируюих заболеваний центральной нервной системы/ Т. С. Гулевская, В.А.Моргунов// Рассеянный склероз под ред. И. А. Завалишина, Е. И. Головкина -М., 2000. С. 284−336.
  50. Методологические аспекты изучения эпидемиологии рассеянного склероза/ Е. И. Гусев, Т. Л. Демина, А. Н. Бойко и др.// Материалы VII Всероссийского съезда неврологов. Н. Новгород, 1995. — С. 101.
  51. Роль монокинов в патогенезе рассеянного склероза/ Е. И. Гусев, Т. Л. Демина, А. Н. Бойко, Б.В.Пинегин// Иммунология. 1995. — № 4. -С. 58−63.
  52. Е.И. Рассеянный склероз/ Е. И. Гусев, Т. Л. Демина, А. Н. Бойко. -М.: Нефть и газ, 1997. 463 с.
  53. Факторы риска развития рассеянного склероза в московской популяции/ Е. И. Гусев, Т. Л. Демина, А. Н. Бойко, Н.Ф.Смирнова// Журн. невролог. и психиатр. 1999. — 5. — С. 32−35.
  54. Сравнительный клинико-иммунохимический анализ ремитирующего и вторично-прогрессирующего в течение рассеянного склероза/ Е. И. Гусев, И. А. Беляева, В. П. Чехонин и соавт.// Журн. невролог, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2000. — № 6. — С. 51−57.
  55. Некоторые клинические и медико-социальные аспекты новых методов патогенетического лечения рассеянного склероза/ Е. И. Гусев, А.Н.Бойко// Журн. невролог, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2001. -№ 12.-С. 7−11.
  56. Давиташвили Н.Г./ Н. Г. Давиташвили, А. Н. Ерин, Л.Л.Прилипко// Биохимия. 1986. — т. 51. — № 3. — С. 472−477.
  57. Т.А. Влияние антиоксидантов (ионола и селенита натрия) на развитие экспирементального атеросклероза/ Т. А. Девяткина: Ав-тореф. дисс.. канд. мед. наук. Полтава, 1978.
  58. Влияние физической структуры фосфолипидных мембран на пере-кисное окисление, индуцированное ионами Fe2+/ А. И. Деев, Г. Е. Добрецов, Ю.А.Владимиров// Вопр. мед. химии. 1977. — т. 23. -№ 4. — С. 545−549.
  59. Цитокины в иммуногенезе рассеянного склероза/ Т. Л. Демина, Е. И. Гусев, А. Н. Бойко, Б.В.Пинегин// Журн. невролог, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1997. — № 5. — С. 68−73.
  60. И.Н. Особенности типизации очагов демиелинизации и МРТ-мониторинга при рассеянном склерозе/ И. Н. Деревянко, С. К. Евтушенко, И.А.Антимонов// Рассеянный склероз: Лечение и оздоровление. Материалы конференции. Санкт-Петербург, 2000. — С. 31−33.
  61. Оценка склонности липидов к перекисному окислению при неблагоприятных воздействиях на организм/ А. Н. Децина, А.Г.Бачинский// Вопр. мед. химии. 1990. —т. 36.-Вып. 3.-С. 18−20.
  62. Роль некоторых аутоиммунных реакций в развитии рассеянного склероза/ А. Н. Дзюба, В. М. Фролов, И.С.Гайдаш// Врачебное дело. 1992. -№ 3. — С. 48−50.
  63. Нейтрофилокины новые биологические активные продукты/ И. И. Долгушин, А. В. Зурочка, А. В. Чукичев и др.// Факторы клеточного и гуморального иммунитета. — Челябинск, 1990. — С. 41−42.
  64. Сравнительный анализ активности супероксиддисмутазы и каталазы эритроцитов и цельной крови у новорожденных детей при хронической гипоксии/ Е. Е. Дубинина, Л. Ф. Ефимова, Л. И. Софронова, А.Л.Геронимус//Лабораторное дело. 1988. — 8. — С. 16−19.
  65. Общие и специфические механизмы в реализации защитных реакций при вирусной инфекции (факты и гипотезы)/ Т. Л. Дубровина, Г. Р. Леонтьева, Р.Я.Поляк// Вестн. АМН СССР. 1991. — № 4. — С. 3−7.
  66. Роль иммунных механизмов в патогенезе рассеянного склероза/ И. Н. Дьяконова, Т.В.Матвеева// Журн. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1982. — № 3. — С. 66−70.
  67. Клинико-генетические исследования в семьях больных рассеянным склерозом/ И. Н. Дьяконова, П. И. Саховский, В.Н.Филипова// Журн. Невропатол. и психиатр. 1987. — № 2. — С. 203−206.
  68. Нитриты блокируют Са-зависимые привыкание нейронов на уровне электровозбудимой мембраны: возможная роль окиси азота/ Т. Л. Дьяконова, В.П.Реутов// Вопр. мед. химии. 1994. — № 6. — С. 2025.
  69. С.К. Клинико-инструментальные и иммунологические исследования рассеянного склероза/ С.К.Евтушенко// Журн. невролог, и психиатр. 2000. — № 6. — С. 45−49.
  70. А.Н. Структурно-функциональная стабилизация мембран мозга витамином Е.// А. Н. Ерин: Дис. д-ра. биол. наук. -М., 1991.
  71. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях/ А. Н. Ерин, Н. В. Гуляева, Е.В.Никушкин// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. — № 10. — С. 343−348.
  72. И.Б. Перекисное окисление липидов и антиперекисная защита в патогенезе кори/ И.Б.Ершова// Педиатрия. 1999. — № 6. — С. 109 110.
  73. Влияние биоатиоксидантов на мембрану тромбоцитов/ Р. И. Жданов, Т. И. Черниховская, Т. С. Руденко и др.// Тез. У всесоюз. биохим. съезда. -М.: Наука. 1985. — т. 3. — С. 411.
  74. Функциональные свойства Т-лифцитов у больных рассеянным склерозом/ Т. А. Железнова, А.П.Иерусалимский// Журн. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1989. — № 7. — С. 19−22.
  75. И.Г. Иммунопатологические реакции/ И.Г.Жирнова// Рассеянный склероз под ред. И. А. Завалишина, Е. И. Головкина М. — 2000. -С. 11−59.
  76. А.И. Биоантиокислители в животном организме/ А.И.Журавлев// Биоантиокислители. М. — 1975. — С. 15−29.
  77. Т.Д. Лечение рассеянного склероза: современные возможности и перспективы/ Т. Д. Жученко, И.А.Завалишин// Рассеянный склероз под ред. Завалишина И. А., Головкина Е. И. М., 2000. — С. 580−614.
  78. Патогенез и лечение рассеянного склероза (состояние проблемы на 2000 г.)/ И. А. Завалишин, Т. Д. Жученко, А.В.Переседова// Вестник Российской академии медицинских наук. 2001. — № 7. — С. 200−203.
  79. Рассеянный склероз: современные аспекты этиологии и патогенеза/ И. А. Завалишин, М.Н.Захарова// Журн. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2003. — (Спец. выпуск-2). — С. 10−17.
  80. Е.Г. Гемореологические и эритроцитарные дисфункции у больных в острейшем периоде инфаркта миокарда/ Е. Г. Зарубина: дис.. канд. мед. наук. Самара, 1986. — 188 с.
  81. Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга/ Ю. А. Зозуля, В. А. Барабой, Д. А. Сутковой. М.: Знание-М., 2000. — 344 с.
  82. Функциональное состояние коры надпочечников у больных рассеянным склерозом/ А. Н. Иванков, Е. Б. Боголюбова, Ф. Г. Дукарский, Н. Г. Савина, Е.А.Казиахмедов// Журн. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1983. — т. 83, Вып. 4. — С. 543−548.
  83. И.И. Молекулярные механизмы действия токоферолов в биологических мембранах/ И. И. Иванов, Б.Н.Тарусов// Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. М.: Наука, 1976. -С. 105−108.
  84. В.Г. Динамическая структура липидного бислоя/ В. Г. Ивков, Г. Н. Берестовский. М.: Наука, 1982. — 194 с.
  85. В.Г. Липидный бислой биологических мембран/ В. Г. Ивков, Г. Н. Берестовский. М.: Наука, 1982. — 287 с.
  86. Я. Биомембраны/ Я.Кагава. М.: Высшая школа, 1985. -303 с.
  87. Ферменты и неферментные системы системы мембран фоторецепторов от активных форм кислорода и перекисей липидов/ Каган В. Е., Ланкин В. З., Шведова A.A. и др.// Бюл. экспер. биол. 1979. — № 8. -С. 164−166.
  88. В.Е. Механизмы структурно-функциональной модификации биомембран при перекисном окислении липидов/ В. Е. Каган: Авто-реф. дис. .д-ра. мед. наук. М., 1981.
  89. В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов/ В. Е. Каган, О. Н. Орлов, Л. Л. Прилипко. М., 1986. — 202 с.
  90. Г. Н. Гомеостаз и инфекционный процесс/ Г. Н. Казакова, О. С. Петрова, Г. В.Булыгин// Тезисы докладов международной конференции. Саратов, 1996. — С. 115.
  91. Калмыкова В.И./ В. И. Калмыкова, Л.Е.Кременецкая// Арх. патол. -1981. Вып. 3.- С. 94.
  92. К.Г. Фосфолипиды и их роль в жизнедеятельности организма/ К. Г. Карагезян. Ереван: Айстан, 1972. — 267 с.
  93. A.B. Клиническая иммунология/ А. В. Караулов. Мед. информ. агенство, 1999. — 637 с.
  94. М. Техника липидологии/ М.Кейтс. Пер. с англ. — М., 1967. — 740 с.
  95. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе/ М. В. Кения, А. И. Лукаш, Е.Н.Гуськов// Успехи современной биологии. -1993. т. 113. — № 4. — С. 456−469.
  96. Показатели перекисного окисления липидов и а-токоферола у здоровых детей/ В. А. Клевко, В. Х. Мухин, А.В.Козлов// Педиатрия. -1989.-№ 3.-С. 110.
  97. Перекисное окисление липидов в динамике экспериментальной токсико-адреналовой энцефалопатии/ В. М. Коваленко, Г. А. Вилков, Е. М. Степаненко, Г. Н.Крыжановский// Бюл. эксп. биол. 1987. — т. 104. — № 10.-С. 440−441.
  98. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор)/ Ю.Н.Кожевников// Вопр. мед. химии. 1985. — т. 31. -Вып. 5.-С. 2−7.
  99. Ю.П. Структурно-функциональные аспекты перекисного окисления липидов в биологических мембранах/ Ю.П.Козлов// Структура, биосинтез и превращения липидов в организме животного и человека. II всероссийский симпозиум. М, 1975. — С. 6.
  100. Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и при патологии/ Ю.П.Козлов// Биоантиокислители. -М.- 1975.-С. 5−14.
  101. Ю.П. Структура, биосинтез, превращения и функции липидов/ Ю.П.Козлов//Липиды.-М, 1977.-С. 80−92.
  102. Перекисное окисление липидов и антиоксидантной системы организма при экспериментальном стрептококковом миокардите и ревмокардите/ Г. С. Козлов, С.М.Носков// Вопр. мед. хим. 1986. — т. 32. — № 5.-С. 41−44.
  103. ПОЛ и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах/ О. Н. Колесова, А. А. Маркеен, Т.Н.Федорова// Лаб. дело. 1984. — № 9. — С. 540−546.
  104. М.М. К обоснованию метаболической гипотезы патогенеза демиелинизирующего процесса/ М. М. Корин, Г. К. Недзьведь, А.Н.Зазумович// Демиелинизирующие заболевания в эксперименте и клинике. Минск: Наука и техника, 1975. — С. 43−49.
  105. А. Медицинские лабораторные технологии/ А. Корнберг с совт. Санкт-Петербург, «Интермедика», 2002. — т. 2.
  106. Перекисное окисление липидов при неврологических заболеваниях (Обзор)/ А. М. Коровин, Е.А.Савельева-Васильева, М.Л.Чухловина// Журн. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1991. — т. 91. -Вып. 8.-С. 111−115.
  107. М.Н. Магнитно-резонансная терапия при рассеянном склерозе/ М.Н.Кортенкова// Медицинская визуализация. 2001. — № 1. — С. 62−66.
  108. Е.М. Липиды клеточных мембран/ Е. М. Крепс. М.: Наука, 1981.-280 с.
  109. Е.М. Липиды клеточных мембран: эволюция липидов мозга. Адаптационная функция липидов/ Е. М. Крепс. Л.: Наука, 1981. — 339 с. 1.l
  110. Кривопалов-Москвин И. В. Роль психоэмоционального фактора при рассеянном склерозе/ И.В.Кривопалов-Москвин, Ю. С. Король,
  111. A.А.Бабин, А. И. Кривопалов, Н.Э.Колющенко// Материалы XII всероссийской конференции «Нейроиммунология». Санкт-Петербург, 2003.-т. 2. — № 1. — С. 77−78.
  112. Содержание продуктов перекисного окисления липидов и свободных жирных кислот в плазме крови и спинномозговой жидкости у детей с судорожным синдромом/ Г. Н. Крыжановский, Е. В. Никушкин,
  113. B.С.Перминов, В. А. Воронко, Ю. А. Якунин, А.С.Буркова// Педиатрия. 1988.-№ 7-С. 22−25.
  114. В.И. Функциональная характеристика перокисления липидов клеточных мембран и антиоксидантных функций в организме у здоровых детей/ В.И.Крылов// Сборник научных трудов. Свердловск, 1984.-С. 13−18.
  115. A.A. Метаболизм миокарда/ А. А Кубатиев.,
  116. C.В.Андреев. М., 1981.-С. 251−262.
  117. А. Регуляция обменных процессов/ А.Лабори. М., 1970.
  118. Перекиси липидов и атеросклероз. Свободнорадикалыюе окисление полиеновых липидов в крови больных ишемической болезнью сердца/ В. З. Ланкин, А. Н. Закирова, Б.Х.Ахметова// Кардиология. -1980.-№ 7.-С. 96−98.
  119. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях/ В. З. Ланкин, А. Н. Закирова, Б. Х. Ахметова. -М., 2001.-78 с.
  120. Д.И. Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов и их кореакция при дисциркуляторной энцефалопатии/ Д. И. Лебедева: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Тюмень, 2001.
  121. А. Биохимия/ А.Ленинджер. Пер. с англ. М.: Мир, 1974.-957 с.
  122. А. Биохимия/ А.Ленинджер. Мир, 1979. — 968 с.
  123. К вопросу выбора тактики лечения у больных рассеянным склерозом/ В. Ю. Лиждвой, С. В. Котов, В.А.Сапфирова// Вестник практической неврологии. 1998. — 4. — С. 36−39.
  124. Ю.М. Холестереноз/ Ю. М. Лопухин, А. И. Арчаков, Ю. А. Владимиров, Э. М. Каган. М.: Медицина, 1983.-352 с.
  125. И.Н. Производные у-аминомасляной кислоты являются синергистами а-токоферола/ И. Н. Луконькин, И. Н. Копелевич, М. А. Коваер, А.М.Сторожок// Биоантиоксиданты. Тюмень: ТГУ, 1997.-С. 33−34.
  126. В.А. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток/ В. А. Ляшенко, В. А. Дроженников, И. М. Молотковская. М.: Медицина, 1988.-240 с.
  127. Первично-прогредиентная форма рассеянного склероза/
  128. A.Ю.Макаров, Н. А. Тотолян, А. О. Мусихина, А.Н.Евтюхина// Неврол. журн.-2003.-№ 5.-С. 36−41.
  129. Р. Биохимия человека/ Р. Марри, Д. Гренер, П. Мейесс,
  130. B.Родуэлл. М.: Мир, 1993. — т. 2. — 320 с.
  131. Т.В. Оценка эффективности препаратов, способствующих ремиелинизиции в лечении рассеянного склероза/ Т. В. Матвеева,
  132. C.А.Ишманова, Н.А.Попова// Материалы XI всероссийской конференции «Нейроиммунология». Санкт-Петербург, 2002. — С. 177 178.
  133. Д.Н. Взаимодействие лейкоцитов с эндотелием сосудов/ Д.Н.Маянский// Успехи современной биологии. 1988. — т. 106. — С. 1−18.
  134. А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза/ А. Н. Маянский, О. И. Пикузе. Казань: Магариф, 1993.- 192 с.
  135. Активация перекисного окисления липидов при эиоционально-болевом стрессе/ Ф. З. Меерсон, В. Е. Каган, Л. Л. Прилипко,
  136. И.И.Рожицкая, Л. М. Гибер, Ю.П.Козлов// Бюл. экспер. биологии и медицины. 1979. — № 10. — С. 404−406.
  137. К вопросу выбора тактики лечения у больных рассеянным склерозом/ В. Ю. Лиждвой, С. В. Котов, В.А.Сапфирова// Вестник практической неврологии. 1998. — № 4. — С. 36−39.
  138. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика/ Ф. З. Меерсон. -ML, 1981.
  139. Изменение клинико-биохимических показателей на фоне гормональной и антиоксидантной терапии у больных рассеянным склерозом/ П. В. Мелышчук, Н. И. Роговина, А.П.Хохлов// Сов. Медицина. -1980.-№ 6.-С. 55−57.
  140. В.В. Справочник «Лабораторные методы исследования в клинике»/ В. В. Меньшиков. М.: Медицина, 1987. — 368 с.
  141. Т.В. Роль биохимических и иммунологических показателей в патогенезе рассеянного склероза/ Т. В. Меньшиков: Автореф. дис.. канд. мед. наук.-М., 1999.
  142. Мерзляк М.Н./ М. Н. Мерзляк, А.С.Соболев// М.: Биофизика, 1975. -т. 6.-С. 118−165.
  143. Ю.К. Структура, биосинтез и превращение липидов в организме животного и человека/ Ю. К. Мороз, А. Г. Прядко, А. И. Баклевский. Л., 1978. — С. 59.
  144. Влияние процессов свободнорадикального окисления и фосфоли-пазной активности на течение и ход острой пневмании/ Н. С. Мохнаткина, В.И.Крылов// Тер. Арх. 1983. — № 3. — С. 37.
  145. Активность и содержание церулоплазмина в крови людей при острой и хронической алкогольной интоксикации/ К. А. Мошков, С. О. Бурмистров, М. С. Усатенко и др.// Фармакология и токсикология. 1986. — т. 49. — № 1. — С. 92−96.
  146. Корригирующее влияние витамина Е на иммунотропное действие Тактивина и преднизолона/ Н. А. Муфазалова, Е. К. Алехин, Ю. А. Медведев и др.// Материалы 4-й научной конференции «Нейро-иммунология, нейроинфекции, нейроимилж». Санкт-Петербург, 1995.-С. 78−79.
  147. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных рассеянным склерозом/ В. Г. Назаренко, Е. В. Бессмертная, Е.А.Багрий// Врачебное дело. 1990. — № 4. — С. 93−94.
  148. А.А. Клинико-метаболические особенности мембранных нарушений элементов крови у больных инсулинзависимым сахарным диабетом/ А. А. Нелаева: Дис.. д-ра мед. наук. Тюмень. — 1997.
  149. Иммунологические исследования в диагностике рассеянного склероза/ И. Г. Никифорова, А. Г. Ильвес, М. В. Вотинцева, Е. В. Ивашкова, А. М. Петров, Р. П. Огурцов, А. В. Поздняков, И.Д.Столяров// Неврол. Журн. 2003. — № 5. — С. 9−14.
  150. Антиоксидантные ферменты крови при эпилептической активности/ Е. В. Никушкин, Г. Н. Крыжановский, И. Р. Тупеев, М. М. Бордюков, С.М.Юзефова// Бюллетень экспериментальной биологии. 1987. — № З.-С. 297−299.
  151. В.К. Цитокиновый статус у больных рассеянным склерозом/ В. К. Оганезов, А. Н. Бойко, А.Е.Иванов// Материалы симпозиума «Клиническая нейроиммунология на пороге 21 века». Санкт-Петербург, 1992. — С. 56−60.
  152. М.М. Новые аспекты морфо- и птогенеза рассеянного склероза/ М. М. Одинак, О. Н. Гайкова, Г. Н. Бисага, Л. С. Онищенко,
  153. A.В.Поздняков// Материалы XII всероссийской конференции «Нейро-иммунология». Санкт-Петербург, 2003. — т. 3. — № 1. — С. 11−17.
  154. ПОЛ состояние антиоксидантной системы при имитационном погружении/ Е. А. Острахович, А. В. Вдовин, А. В. Бизюкин, Б. Н. Павлов,
  155. B.В.Смолин, Д.О.Межков// Вестник Рос. АМН. 1998. — № 7. — С. 5860.
  156. Д.Н. Молекулярная организация биомембран/ Д.Н.Островский// Биомембраны. Структура, функции, методы исследования. Рига, 1977. — С. 7−27.
  157. Панисюк E.H./ Е. Н. Панисюк, Л.Н.Скакун// Косм. Биол. 1985. — т. 19.-№ 19.-С. 48−52.
  158. Функциональное состояние иммунной системы и перекисное окисление липидов в лимфоцитах при ВИЧ-инфекции/ В. Л. Пастушников, Ю. А. Митин, С.А.Каликанов// Иммунология. -1993.-№ 4.-С. 10−11.
  159. A.B. Свободнорадикальные реакции и аутоантитела к фактору роста нервов при рассеянном склерозе/ А. В. Переседова: Ав-тореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1999. — 80 с.
  160. Ч.М. Рассеянный склероз (наблюдения и размышления)/ Ч.М.Позер// Журн. невропатол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1993.-№ 4.-С. 77−88.
  161. Влияние жирового компанента пищевого рациона на ионную проницаемость бислойных фосфолипидных мембран/ А. А. Покровский, М. М. Левачев, И.К.Жирнов// Вопр. Питания. 1977. — 54. — С. 13−17.
  162. Функциональная активность клеточных мембран при рассеянном склерозе/ А. В. Предченская, А.П.Иерусалимский// Журн. невролог, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1991. -№ 10. — С. 14−16.
  163. Л.Л. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур мозга при стрессе и гипероксии./ Л. Л. Прилипко: Дис.. д-ра биол. наук. М., 1983.
  164. Модификация липидов и изменение свойств а-адренорецепторов в синаптосоиах мозга/ Л. Л. Прилипко, В. Е. Коган, В. А. Тюрин, Н. В. Горбунов, Е.В.Богданова// ДАН СССР. 1983. — т. 269. — № 5. — С. 1260−1266.
  165. К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль в патологии центральной нервной системы/ К.С.Раевский// Бюл. эксперим. биолог, и мед. — 1997. — № 5. — С. 484 490.
  166. Л.И. Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов и их коррекция при мозговых инсультах/ Дис.. д-ра мед. наук. Казань, 1999.-173.
  167. Робинсон М.В. I Всесоюзный иммунологический съезд/ М.В.Робинсон//Тезисы докладов. М., 1989.-т. 1.-С. 10−11.
  168. Особенности обмена продуктов перекисного окисления липидов у больных рассеянным склерозом/ Н. И. Роговина, А.П.Хохлов// Журн. невропат, и сихиатр. им. С. С. Корсакова. 1980. — № 5. — С. 696−700.
  169. Н.И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе рассеянного склероза/ Н.И.Роговина// Седьмой Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров: Тезисы докладов. М., 1981. — т. 83. -С. 541−544.
  170. В.И. Биохимические методы исследования в клинике/
  171. B.И.Рубин, Э. Г. Ларский, Л.С.Орлова// Саратов, 1980. 318 с.
  172. Оценка антиоксидантной системы организма/ Н.К.Рудакова-Шилина, Л.Д.Матюкова// Лаб. Дело. 1982. — № 1. — С. 19−22.
  173. В.В. Изменение метаболизма глюкозы у больных рассеянным склерозом/ В. В. Рязанцев, А. Н. Доценко, Т.С.Баскаева// Материалы VII всероссийского съезда неврологов. Н. Новгород, 1995.1. C. 138.
  174. Отечественные препараты метаболической терапии у больных рассеянным склерозом/ А. А. Савин, В. А. Карлов, А. Н. Селезнев и др.// Журн. Невропатол. и психиатр. 1995. — № 2. — С. 37−41.
  175. Пути повышения резистентности почечного трансплантата к тепловой ишемии/ Н. Е. Савченко, И. А. Скобеус, В. И. Соклаков, В.С.Пилотович// Урол. и нефрол. 1977. — № 5. — С. 72−76.
  176. Защитное действие, оказываемое церулоплазмином человека на эритроциты при гепатоцеребральной дистрофии/ Е. Л. Саенко, О. В. Скоробогатько, Т. И. Мжельская и др.// Биохимия. 1989. — т. 54. -№ 10.-С. 1617−1622.
  177. ПОЛ и его значение в патологии внутренних органов/ И. Г. Салихов, К.Н.Агишева// Казанский медицинский журнал. 1986. -т. 67. — № 3. — С. 200−203.
  178. Влияние высокогорной терапии на иммунологические показатели больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы/ Б. Т. Саманчина, М.М.Миррахимов// Актуальные вопросы аллергологии и иммунологии. Душанбе, 1983.-С. 106−167.
  179. Эффективность ингибирования перекисного окисления липидов в биомембранах антиоксидантами, содержащими и не содержащими углеводородные цепи/ Е. А. Сербинова, Р. А. Бакалова, Ц. С. Стойчева,
  180. B.Е.Каган// Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. — т. 102. — № 10.-С. 419−421.
  181. Влияние экологических факторов на заболеваемость и распространенность рассеянного склероза/ Н. Н. Спирин, Д. А. Качура, А. Н. Качура, А.Н.Бойко// Журн. невропатол. и психиатр, им.
  182. C.С.Корсакова. (Спец. Выпуск-2). — 2003. — С. 11−113.
  183. И.Д. Метод определения диеновой коньюгации ненасыщенных высших жирных кислот/ И.Д.Стальная// Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. — С. 63−64.
  184. Д.В. Клиническая иммунология детского возраста/ Д. В. Стефани, Ю. Е. Вельтищев. JI.: Медицина, Ленинградское отделение, 1977.-281 с.
  185. Клинико-иммунологический мониторинг больных рассеянным склерозом/ И. Д. Столяров, В. И. Головкин, Р. П. Огурцов и др.// Нейро-иммунология. Нейроимидж. Тез. докл. конф. 25−27 мая 1995 в С-Петербурге. Санкт-Петербург: Лики России, 1995. — С. 116−118.
  186. И.Д. Рассеянный склероз/ И. Д. Столяров, Б. А. Осетров. -Санкт-Петербург, 2002. 175 с.
  187. М.Н. Межмолекулярные взаимодействия компонентов природных липидов в процессе окисления/ М. Н. Сторожок: Дисс.. д-ра хим. наук. М., 1996. — 49 с.
  188. Модифицированный, высокочувствительный метод определения активности кислой фосфатазы из печени животных/ С. П. Сяткин, В.А.Фролов// Вопр. мед. химии. 1986. — 32. — № 6. — С. 132−134.
  189. Антитела к цереброзидам миелина и их роль в патогенезе аутоиммунных демиелинизирующих заболеваний (обзор)/ Н. П. Таранова, О.С.Кирчик// Журн. Невропатол. и психиатр. 1985. — № 12. — С. 1863−1875.
  190. Ф.И. Основные различия МРТ-картины при первично и вторично хронически прогрессирующих формах рассеянного склероза/ Ф.И.Тодуа// Неврологический журнал. 1999. — № 2. — С. 26−29.
  191. Состояние местного и общего иммунитета у больных рассеянным склерозом/ Н. А. Тотолян, А. А. Скоромец, И. М. Барбас, А.Ю.Смирнов//
  192. Журн. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1991. — № 7. — С. 20−22.
  193. H.A. Клииико-иммунологические сопоставления у больных рассеянным склерозом/ Н. А. Тотолян: Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1993.
  194. Антитела к галактоцереброзидам мозга в сыворотке и цереброспинальной жидкости больных рассеянным склерозом/ Н. А. Тотолян, О.С.Лучакова// Журн. невропатол. и психиатр. 1996. № 4. — С. 75−77.
  195. Рассеянный склероз с дебютом в детском возрасте/ Н. А. Тотолян, А. А. Скоромец, Т. Н. Трофимова, М.Н.Сорокина// Журн. невролог, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2002. — № 7. — С. 3−8.
  196. Метод определения активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови/ С. А. Тужилин, А.И.Салуэнья// Лаб. дело. 1975. — № 6. — С. 334 336.
  197. Сравнительные аспекты изменений показателей липидов в мембранах лимфацитов и эритроцитов у детей, больных сахарным деабе-том/ Т. И. Туркина, В. А. Извекова, В. С. Марченко, Л.В.Сопелкина// Педиатрия. 1991. — № 2. — С. 30−33.
  198. Влияние церулоплазмина на процессы ПОЛ миокарда в ранние сроки синсибилизации/ О. М. Угрин, И.В.Лозицкий// Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1984. — С. 29−30.
  199. Д. Горизонты биохимии/ Уолд Д. М., 1964. — С. 102−113.
  200. А.Н. Динамика активности демиелинизации при разных типах течения прогрессирующего рассеянного склероза/ А.Н.Филиппович// Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. -2002. -№ 11.-С. 46−47.
  201. А.Н. Диагностика начального периода рассеянного склероза/ А.Н.Филиппович// Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2003. — № 2. — С. 49−50.
  202. Активность фермента СОД и метаболитов ПОЛ при остром воспалительном процессе/ А. Е. Франчук, А. В. Бойчук, В. Л. Кумпоненко, Е.Н.Шарапановская// Врачебное дело. 1991. — № 9. — С. 95−96.
  203. В.П. Магнито-резонасная топография головного мозга при рассеянном склерозе/ В.П.Харченко// Вестник рентенологии и радиологии. 1999. — № 2. — С. 4−8.
  204. Рассеянный склероз и система гистосовместимости (HLA)/ О. А. Хондкариан, А. Т. Тананов, И. А. Завалишин и др.// Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1982. — Вып. 2. — С. 167 171.
  205. Тимусзависимые и тимуснезависимые лимфоциты крови при рассеянном склерозе/ О. А. Хондкариан, И. В. Ганнушкина, И. А. Завалишин и др.// Журн. невропатол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1983. -т. 83. — Вып. 3.-С. 32−36.
  206. O.A. Рассеянный склероз/ О. А. Хондкариан, И. А. Завалишин, О. М. Невская. М.: Медицина, 1987. — 256 с.
  207. А.П. Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания/ А. П. Хохлов, Ю. Н. Савченко. -М.: Медицина, 1990.-208 с.
  208. М. Активация процессов перекисного окисления липидов при хронической ишемической болезни сердца/ М. Худжамбердиев// Бюл. экспер. биол. 1985. — т. 100. — № 9. — С. 285−286.
  209. С.Б. Патогенез рассеянного склероза: иммуностимуляция или иммунодефицит/ С.Б.Чекнев// Иммунология. 1994. — № 2. — С. 917.
  210. С.Б. Недостаточность механизмов неспецифической адгезии в иммунопатогенезе рассеянного склероза/ С. Б. Чекнев, Я. Г. Ашманова, О.Л.Латышева// Всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов). Н. Новгород, 1995. — С. 150.
  211. Н.В. О патогенезе рассеянного склероза/ Н. В. Черниговская. М.: Медицина, 1975. — 376 с.
  212. Р.К. Аутоиммунные реакции при рассеянном склерозе/ Автореф. Дис.. канд. мед .наук. Л., 1968. — 352 с.
  213. К этиологии и патогенезу рассеянного склероза/ Р. К. Шамрей, В.И.Головкин// Актуальные вопросы нейрохирургии и невропатологии. Саратов, 1977. — С. 203−204.
  214. Н.К. Структура, биосинтез, превращения липидов в организме животного и человека/ Н. К. Шилина. -М., 1975.
  215. Н.И. Показатели антиоксидантной защиты у больных рассеянным склерозом/ Н. И. Шипицина: Автореф. дис.. канд. мед. Наук. Пермь, 1998.
  216. Р.Д. Показатели клеточного и гуморального иммунитета при рассеянном склерозе/ Р.Д.Ширалиева// Азерб. мед. журн. -1987.-№ 5. -С. 46−50.
  217. Р.Д. Диагностика и патогенетические механизмы рассеянного склероза (клиническое, компьютерно-томографическое, иммуногенетическое, иммунологическое и биохимическое исследования)/ Р. Д. Ширалиева: Дисс. Д-ра мед. Наук. Баку, 1995.
  218. Т.Е. Рассеянный склероз/ Т. Е. Шмидт, Н. Н. Яхно. М.: Медицина, 2003.- 160 с.
  219. Э. Хроматография в тонких слоях/ Э.Шталь. М.: Мир, 1965.-508 с.
  220. З.А. Повреждения клеточных мембран при заболеваниях почек у детей/ З. А. Юрьева: Дис. .д-ра. мед. наук. М., 1979. — 344 с.
  221. О.А. Математический анализ проницаемости гематоэнцефа-лического барьера при бактериальном менигоэнцефалите/ О.А.Ярош// Журн. невропатол. и психиатр. 1992. — № 2. — С. 33−36.
  222. The evolution of immunological exchanges from for Multiple Sclerosis/ G. Acierno, S. Cochi, G. Batista et al.// Riv. Neurological. 1987. — Vol. 57. — № 1.-P. 51−54.
  223. Allen J. Pathogenesis of multiple sclerosis the immune diatesis and the role of viruses/ J. Allen, B. Brankin// J. Neuropathol. Exp. Neurol. — 1993. -52.-№ 2.-P. 95−105.
  224. Ansari R.A. Arachidonic and docosahexanoic acid content of bovine brain myelin: implications for the pathogenesis of multiple sclerosis/ R.A.Ansari, D.W.Shoeman//Neurochem. Res. 1990. — 15. -№ 1. — P. 711
  225. Activation of the inducible form of nitric oxide syntheses in the brains of patients with multiple sclerosis/ O. Bagasra, F.N.Michaels, Y.M.Zheng et al.// Proe. Natt. Acad. See. USA. 1995. — Vol. 92 — P. 12 041−12 045.
  226. Quantitative Multiple Sclerosis plaque assesment with NRI. Its correlation with clinical parameters, Eps, and intra blood-brain barrier/ R.W.Baumhefner, W.W.Tourtellotte, K. Syndulko et al.// Arch. Neurol. -1990.-Vol. 47.-P. 19−26.
  227. Bergelson L.D. Topological assymmetry of phospholipids in membranes/ L.D.Bergelson, L.I.Barsukov// Science. 1977. — Vol. 197 — № 4300.-P. 224−230.
  228. Bergelson L.D. Lipid-specific fluorescent probes in studies of biological membranes/ L.D.Bergelson, J.G.Molotkovsky, Y.M.Manevich// Chem. phus. lipids. 1985. — Vol. 37. — № 2. — P. 165−195.
  229. Billiau A. Interferones in multiple sclerosis/ A. Billiau// Neurologu. -1995. 45. — (Suppl.6). — P. 50−53.
  230. Bo L. Induction of nitric oxide syntheses in demyelinating regions of multiple sclerosis brain/ L. Bo, T.M.Dawson, S. Wesselingh// Ann. Neurol. 1994. — Vol. 36. — P. 778−786.
  231. Immunohistological analysis of T-lymphocyte subsets in the antral nervous system in chronic progressive Multiple Sclerosis/ J. Booss, M. Esri, W. Tourtellotte et al.// J. Neurological Science. 1983. — Vol. 122, № 6. -P. 219−232.
  232. Bragt B./ B. Bragt, J. Bansberg, I. Bonta// Inflammation. 1980. — Vol. 4. -P.3.
  233. Brankin B. Viruses in MS models/ B. Brankin// Int. MS J. 1995. — 2. -P. 50−59.
  234. Induction of relapsing paralysis in experimental autoimmune encephalomyelitis by bacterial superantigen/ S. Brocke, A. Gaur, C. Piercy et al.// Nature. 1993. — 365. — P. 642−644.
  235. Brockstad K.A. Autoantibodies to myelin basic protein are not present in theserum and CSF of MS patients/ K.A.Brockstad// Acta. Neurol. Scand. 1994. — 89. — № 6. — P. 407−411.
  236. Oligodendrocytes in the early course of multiple sclerosis/ W. Bruck, M. Schmied, G. Suchanek et al.// Ann. Neurol. 1994. — Vol. 35. — № 1. — P. 65−73.
  237. Butcher E.C./ E.C.Butcher, L.J.Picker// Science. 1996. — Vol. 272. -P. 60−66.
  238. Canawz A.R. TF-4 Factor in blood from Multiole Sclerosis/ A.R.Canawz, F. Ferro-Milone, F. Grigoletto// Riv. Neurol. 1987. — Vol. 57, № 2.-P. 101−104.
  239. Canella B. The adhesion molecule and cytokine profile of multiple sclerosis lesions/ B. Canella, C.S.Raine// Ann. Neurol. 1995. — Vol. 37. — P. 424−435.
  240. Cardier J.E./ J.E.Cardier, T.S.Romano, A.A.Soyano// J. Immunofarm, Immunotox.- 1995.-Vol. 17.-№ 4.-P. 705−717.
  241. Challoner P.B. Plaque-associated expression of human herpes virus6 in multiple sclerosis/ P.B.Challoner, K.T.Smith, J.D.Parker// Proc. Natt. Acad. Science. USA. — 1995. — 92. — P. 7440−7444.
  242. Cohen G. Catalase, glutathione peroxidase, superoxide dismutase and cytochrom P-450/ G. Cohen// Enzymes in the nervous system. N.Y. — Oxford: Raven press. — 1983. — 4. — P. 315−330.
  243. Immunocytochemical localization of the terminal complement complex in multiple sclerosis/ D.A.S.Compson, B.P.Morgan, A.K.Campbell, et al.// Neuropathol. Appl. Neurobiol. 1989. — Vol. 15. — P. 307−316.
  244. Compston D.A.C. Remyelination cell type identified/ D.A.C.Compston// Multiple Sclerosis Review. 1994. — Vol. 1, № 3. — P. 10.
  245. S.D. (ed). Handbook Multiple Sclerosis/ S.D.Cook. Marcel. Dekker. Inc., 1996.-620 p.
  246. Cox G.W. L. IL-4 inhibits the costimulatory activity of IL-2 or picolinic acid but not of lipopolysaccharide on IFN-y-treated macrophages/ G.W.Cox, U. Chattopadhyay, J.J.Oppenheim, L. Varesio// J. Immunol. -1991.- 147.-P. 3809−3814.
  247. Cullis P.R., Hope M.S. The bilayer stabilizung role of sphingomyelin in the presence of cholesterol a 31p NMR. study/ P.R.Cullis, M.S.Hope// Bio-chem. at biophys. acta. 1980. — № 3. — P. 533−542.
  248. Dil lard C.J./ C.J.Dillard, E.E.Dumelin, A.L.Tappel// Ibid. 1977. -Vol. 12.-P. 109−114.
  249. Eberts G.C. The role of genetic factors in multiple sclerosis susceptibility/ G.C.Eberts, A.D.Sadovnick// Neuroimmunol. 1994. — 54. — P. 1−17.
  250. Eseames G. Prophylactic actions of melatonin on oxidative neurotoxicity/ G. Eseames, M.A.Pappola, D. Acuna-Castroviejo// Ann. N.Y. Acad. Science. 1997. — 825. — P. 70−78.
  251. Evans P.V./ P.V.Evans// Brit. med. Bull. 1993. — Vol. 49. — P. 577 585.
  252. Ferber E. Phospholipidstoffweechzel stimuliertes Lymfocyten Untersuchungen zum moleculares Keschenismal der Actieverung-Naturuwissen-cherftigen/ E. Ferber, K. Resch// 1976. 63. — № 8. — P. 375 381.
  253. Filippi M. Magnetic resonance Technigues in Clinical Trials in multiple sclerosis/ M. Filippi, R.I.Grossman, G. Comi// Berlin. 1999.
  254. Fragata M. Model of singlet oxygen scavenging by a-tokopherol in biomembrans/ M. Fragata, F. Bellmare// Chem. and Phys. Lipids. 1980. -27.-№ 2.-P. 93−99.
  255. Herpes simplex type 1 DNA in human brain tissue/ N.W.Fraser, W.C.Lawrence, Z. Wroblewska et al.// Proc. Nat. Acad. Science. USA. -1981.-78.-P. 6461−6465.
  256. Fry M. The monitoring of lusosomel integrity by pH-stat and light scattering measurements/ M. Fry, E. Ngaha, D. Plummer// Chem. Biol. Interact.- 1979. 26. — № 2. — P. 133−138.
  257. Липид-антиоксидантные свойства токоферолов в липосомах/ K. Fukuzawa, M. Chida, S. Duchi et al.// Vitamins. 1982. — 56. — № 12. -P. 641−652.
  258. R.N. МНС-dependent antigen procession and peptide presentation: providing ligands for T-lymphocyte activation/ R.N.Germain// Cell.- 1994.-Vol. 76.-P. 287−299.
  259. The involvement of specific anti myelin basic protein antibody forming cells in multiple sclerosis immunopathology/ K. Gerritse, D C. een, M. Fasbender et al.// J. Neuroimmunol. — 1994. -Vol. 49. — P. 153−159.
  260. Gorthweite J. Neurol nitric oxide signaling/ J. Gorthweite// Trends in Neurosci. 1995. — 18. -№ 2. — P. 51−52.
  261. Gouldstein J. Binding and degradation of low density liproteins by cultural human fibroblasts/ J. Gouldstein, M. Brown// J. Biol. Chemistry. -1974. Vol. 249. — P. 5153−5162.
  262. Govie G. Organisation of phospholipids in biological membranes/ G. Govie, R.R.V.Hosus// Int. J. Quantum Chem. 1979. — 16. — № 1. — P. 19−22.
  263. Halliwell В./ B. Halliwell, J.M.C.Gutteridge// Free Radical. In Biology and Medicine. Oxford. — 1989. — P. 473−478.
  264. Halliwell B. Reactive oxygen species in living sistems: source, biochemistry and role in human disease/ B. Halliwell// Am. J. Med. 1991. -91. — P. 410−418.
  265. Hanson G.R./ G.R.Hanson, I.R.Dilborw// Electron Spin Reson. 1987. -Vol. 108.-P. 93−137.
  266. Harman D.J./ D.J.Harman// Gerontol. 1961. — Vol. 16. — P. 247.
  267. Hartung H.P. T-cell activation in Guiean-Barre syndrom and in Multiple Sclerosis/ H.P.Hartung, R.A.C.Hugher, W.A.Taylor// J.Neurol. 1990. -№ 2. -P. 215−218.
  268. Hartung H.P. Pathogenesis of multiple sclerosis/ H.P.Hartung// Frontiers in multiple sclerosis: clinical research and Therapy/ Eds. O. Abram-sky, H. Ovadia. Martin Dunitz. London. 1997. — P. 45−60.
  269. Hauser S.L. Multiple sclerosis and other dymielinating diseases/ S.L.Hauser// Harrison’s Principles in Iternal. Medicne. Eds K.L. Isselbacher et al. 13th Ed. — New York. — 1994. — P. 2281−2294.
  270. Head M. W. Coordinate and independent regulation of aB-crystallin and HSP27 expression in response to physiological stress/ M.W.Head,
  271. E.Corbin, J.E.Goldman// J. Cell. Physiol. 1994. — Vol. 159. — P. 41−50.
  272. Higgins I.A. Assimetry of the phospholipids filayer of liver endoplas-matic reticulum/ I.A.Higgins, R.N.C.Dawson// Biochem. et biophys. Acta. 1974. — 470. -№ 3. — P. 342−356.
  273. HohtfeldR./R.Hohtfeld// Brain. 1997. -Vol. 120.-P. 865−916.
  274. Hughes P.J. Supressor T cells in family members of patients with MS/ P.J.Hughes, P.P.Hirk, D.A.S.Compston// Brain. 1986. — Vol .109. — P. 969−985.
  275. Imamura K. Cytokine production by peripheral blood monocytes/ macrophages in multiple sclerosis patients/ K. Imamura, A. Suzumura,
  276. F.Hauashi, T. Marunouchi// Acta. Neurol. Scand. 1993. — № 87. — P. 281 -285.
  277. Interferons in Multiple Sclerosis: Properties, Therapeutic Use and Mechanisms of Action (The Ares-Serono-Group). Geneve: Adelphi Communication Ltd, 1994. — 28 p.
  278. Multiple sclerosis. A serial study using MRI in relapsing pationts/ C. Isaac, D.K.B.Li, M. Genton et al.//Neurology. 1998. — Vol. 38. — № 10. -P. 1511−1515.
  279. Johnson K.P. Experimental therapy of relapsing-remitting multiple sclerosis with copolymer-1/ K.P.Johnson// Ann Neurol. 1994. — 36(SupL). -P. 115−116.
  280. Oxidative and antioxidative activity in the patients with clisseminanted demyelinating disease of central nervous system/ A. Jovicic, M. Jovsnovic, D. Dordevic et al.// Voinosanit Frege. 1997. Vol. 57. — № 3. — P. 193−202.
  281. Karpus W.J. CD4+ supressor cells of autoimmune encephalomyelitis respond to T-cells receptor-associated determinants on effector cells by in-terleukin-4 secretion/ W.J.Karpus, K.E.Gould, R.H.Swanborg// Eur. J. Immunol. 1992. — 22. — P. 1757−1763.
  282. Kesselring J. Pathogenesis/ J. Kesselring, H. Lassmann// Multiple Sclerosis. Ed. J. Kesselring. Cambridge University Press. — 1997. — P. 54−62.
  283. Khan A.U. Reactive oxygen species as cellural messengers/ A.U.Khan, T. Wilson// Chen. Biol. 1995. — 2. — P. 437−445.
  284. Changes in serum levels of ICAM and TNF-R correlate with disease activity in multiple sclerosis/ S. Khoury, E.J.Orav, C.R.Guttman et al.// Neurol. 1999. — 53. — 4. — P. 758−764.
  285. Kolb II. Nitric oxide: a pathogenetic Factor in autoimmunity/ H. Kolb, V. Kolb-Bachofen//Immunol. Today. 1992.-Vol. 13.-P. 157−159.
  286. Lewis S.E./ S.E.Lewis, E.D.Wils// Biochem. Pharmacol. 1962. — Vol. 11.-P. 901−912.
  287. Icreased transforming growth factor-b, interleukin-4 and interferon-g in multiple sclerosis/ J. Link, M. Soderstorm, T. Olson et al.// Ann Neurol. -1994.-36.-P. 379−386.
  288. Link H. Cytokines IL-12, limphotoxin-a, IL-6, perforin and IL-10 in multiple sclerosis/ H. Link, D. Matusevicius, V. Navicas// Frontiers in Multiple Sclerosis. Eds. O. Abramsky, H. Ovadia. Martin Dunitz. — 1997. — P. 139−147.
  289. Lowis G.W. Yhe social epidemiology of multiple sclerosis/ G.W.Lowis// Science. Total. Environ. 1990. — Vol. 90. — P. 163−190.
  290. Luchinetti C.F. Distinct patterns of multiple sclerosis pathology indicates heterogenety in pathogenesis/ C.F.Luchinetti, W. Bruck, M. Rodriguez, H. Lassmann// Brain. Pathol. 1996. — Vol. 6. — P. 254−274.
  291. Ludwin S.K. The pathobiology of the oligodendrocyte/ S.K.Ludwin// J. Neuropathol. Exp. Neurology. 1997. — Vol. 56. — P. 111−124.
  292. Mandal T./T.Mandal, S. Chatterice// Ibid. 1980. — Vol. 83. — P. 2.
  293. Martyn С./ C. Martyn// Epidemiology. In: Matthews WB (ed). McAl-pine's Multiple Sclerosis. Second edition. Edinburtgh: Churchil Livingstone. — 1991. — P. 3−40.
  294. Martzinger P. Tolerance, danger and an extended family/ P. Martzinger// Ann. Rev. Immunol. 1994. — Vol. 12. — P. 991−1045.
  295. T-cell response to myelin basic protein and Lipid-bound myelin basic protein in patients with multiple sclerosis/ B. Mazzanti, M. Vergelli, P. Riccio, R. Martin et al.// J.Neuroimmunol. 1998. — Vol. 82. — № 1. — P. 96−100.
  296. Mc Micking J.D. Elevated secretion of nitrogen and oxygen intermediates by inflammatory leukocytes in experimental autoimmune encephalomyelitis/ J.D.Mc Micking// J. Exp. Med. 1992. — Vol. 176 — P. 3023−307.
  297. Microglial cell cytotoxicity of oligodendrocytes is mediated through nitric oxide/ J.D.Merril, L.S.Ignarro, M.P.Sherman et al.// J. Immunol. -1993.-Vol. 151.-P. 2132−2141.
  298. Merril J.E. Inflammotory events at the blood brain barrier: regulation of adhesion molecules, cytokines and chemokines by reactive nitrogen and oxygen species/ J.E.Merril, S.P.Murphy// Brain. Behav. Immun. 1997. -Vol. 11.-P. 245−263.
  299. Merlin J. Essential fatty acids and cell-mediated immunity/ J. Mertin// Progr. Lipid. Res. 1981. — Vol. 20. — P. 851 -856.
  300. B cells expressing CD5 are increased in cerebrospinal fluid of patients with multiple sclerosis/ Mix E., Olsson T., Correale J. et al.// Clin. Exp. Immunol. 1990. — 79. — P. 21−22.
  301. Neumann H. Induction of MHC class I-genes in heurons/ H. Neumann, A. Cavalie, D.E.Jenne, H. Wekerle// Science. 1995. — Vol. 269. — P. 549 552.
  302. Nishizuka Y. Phospholipid degradation and signal translation for protein phosphorylation/ Y. Nishizuka// Trends Biochem. Science. 1983. -Vol. 8. — № l.-P. 13−16.
  303. Nossal G.J.V. Negative selection of lymphocytes/ G.J.V.Nossal// Cell. -1994. -Vol. 76. P. 229−239.
  304. Selection for T-cells receptor PV-PD-PJ gene rearrangements with specificity for a myelin basic protein peptide in brain lesions of multiple sclerosis/ J.R.Oksenberg, M.A.Panzara, A.B.Begovich et al.// Nature. -1993.-Vol. 362.-P. 68−70.
  305. Otro G.C. Cytokine receptors on glial cells/ G.C.Otro, J.E.Merril// Glia. 1994.-Vol. 11.-№ 6.-P. 117−128.
  306. Patterns of oligodendroglia pathology im multiple sclerosis/ K. Ozawa, G. Suchanek, H.Breitschopf. et al.// Brain. 1994. — Vol. 117. — P. 13 111 322.
  307. Antibodies to myelin dasic protein in multiple sclerosis: clinical collera-tion/ H.S.Panitch, D.A.Haffler et al.// Neurology. 1978. — Vol. 28 — № 5. — P. 394.
  308. Panitch H.S. Influence of infection on exacerbations of multiple sclerosis/ H.S.Panitch// Ann. Neurol. 1994. — 36. — (Suppl.). — P. 25−28.
  309. Prineas J.W. The neuropathology of multiple sclerosis/ J.W.Prineas// Handb. Clin. Neurol. 1985. -Vol. 47. — P. 213−257.
  310. Glucose induces pid peroxidation and inactivation of membrane-associated in transport enzymes in erythrocytes in vivo and in vitro H/ P. Razeswari, O. Natarajan, J.L.Nadler et al.// J. Cell. Physiol. 1992. — 1. -P. 100−109.
  311. Reiter R.J. Interferons in Multiple Sclerosis: Properties, Therapeutic Use and Mechanisms of Action (The Ares-Serono-Group)/ R.J.Reiter, J.M.Guerrero. Geneve: Adelphi Communication Ltd., 1994. — 28 p.
  312. Reiter R.J. The role of neurohormone melatonin as buffer against mac-romolecular oxidative damage/ R.J.Reiter// Neurochem. Int. 1995. — 27. — № 2. — P. 453−460.
  313. Reiter R.J. Oxidative damage in the central nervous system: protection by melatonin/ R.J.Reiter// Progr. in Neurobiol. 1998. — 56. — P. 359−384.
  314. Richter-Landsberg C. Mode of cell injury and death after hydrogen peroxide exposure in cultured oligodendroglia cells/ C. Richter-Landsberg, U. Volgraf// Exp. Cell Research. 1998. — Vol. 244. — P. 218−229.
  315. Rieckmann P. Cytokines and Adhesion Molecules in the Patho-genesis of Multiple Sclerosis/ P. Rieckmann// Math of 10-th Nhessaloniki. conference. Vienna. — 1994. — P. 111.
  316. The epidemiologic study of etiological factors in multiple sclerosis/ T. Riise, A. Boiko, E. Granieri et al.// Neurology. 1997. — (special suppl.).
  317. Т. Возрастает ли заболеваемость расеянным склерозом/ T. Riise// Рассеянный склероз. Клинические аспекты и спорные вопросы. Под ред. А.Дж.Томпсона, К. Полмана, Р.Холфельда. Санкт-Петербург: Политехника. — 2001. — С. 12−27.
  318. Heat Schock Proteins and Multiple Sclerosis/ G. Ristori et al.// The in-ternatoinal MS Journal. 1996. — Vol. 2. — № 3. — P. 98−104.
  319. Rodriguez M. Ultrastructure of multiple sclerosis/ M. Rodriguez, B. Scheitauer// Ultrastruct. Pathol. 1994.-Vol. 18.-P. 3−13.
  320. Roos D. Formation of reactive oxygen species by phagocytis cells: functions and dysfunctions/ D. Roos, B. Boscher, R. Weening, A. Verhoeven//Actapediat. hung. 1988−1989.-Vol. 29-P. 193−210.
  321. Sadovnick A.D. Epidemiology of multiple sclerosis: a critical overview/ A.D.Sadovnick, G.C.Ebers// Can. J. Neurol. Science. 1993. — Vol. 20. -P. 17−29.
  322. Sakata T. The involvenment hypo-thalamic histamine in feeding and thermogenic responses induced by interleukin-Ь/ T. Sakata, H. Yoshimatsu
  323. M.Kurakawa// Environmental Pollution and Neuro-immuno Interaction and Environment. St. Petersburg. — 1995. — P. 165.
  324. Sanders V.S. Herpes simplex virus in postmortem multple sclerosis brain tissue/ V.S.Sanders, A.E.Waddell, S.L.Felisan// Arch Neurol. 1996. -53.- P. 125−133.
  325. Sasaki H. Transforming growth factor-b in the regulation of the immune response/ H. Sasaki, R.B.Pollard, D. Schmitt, F. Suzuki// Clin. Immunol. Immunopathol. 1992. — 65. — P. 1−9.
  326. Sarova-Pinhas I. Peripheral nuropathy in multiple sclerosis: a clinical and electrophysiologic study/ I. Sarova-Pinhas, A. Achiron, P. Gilad, J. Lample//Acta. Neurol. Scand. 1995. — Vol. 91. — P. 234−238.
  327. Schich K.M. Free radical reactions of peroxidation lipids with aminoac-ids and proteins: an ESR study/ K.M.Schich, M. Karel// Lipids. 1976. — 4.- № 5. P. 392−400.
  328. Correlations and interactions in the production of IL-6, IL-1 and tumor necrosis factor in human blood mononuclear cells/ R. Schindler, J. Mancilla, S. Endres et al.// Blood. 1990. — 75. — P. 40−47.
  329. Apoptosis of T-lymphocytes in experimental autoimmune encephalomyelitis/ M. Schmied, H. Breitschorf, R. Gold et al.// Am. J. Pathol. 1993.- 143.-P. 446−452.
  330. Selmaj K.W. Tumor necrosis factor mediates myelin and oligodendrocyte damage in vitro/ K.W.Selmaj, C.S.Raine// Ann. Neurol. 1988. -Vol. 21.-P. 339−346.
  331. Shamberger R.T. Selenium/ R.T.Shamberger// Biochem. Essent. Ultra-truse. Elem. N.Y. — 1984. — P. 201−237.
  332. Shimizu Y. T-cell adhesion molecules: relevance to autoimmunity/ Y. Shimizu, Y. Tanaka, S. Staw// The molecular pathology of autoimmune disease. Hardwood Academic Publishers. Switzerland. — 1993. — P. 169 178.
  333. The antide-pressant rolipram supresses cytokine production and prevents autoimmune encephalomyelitis/ N. Sommer, P.A.Loschmann,
  334. G.H.Northoff et al.//Nature Medicine. 1995. — Vol. l.-P. 367−383.
  335. A.L. / A.L.Tappel// Fed. Proc. 1973. — Vol. 32. — P. 18 701 874.
  336. Tappel A.L. In pathology of cell membranes/ A.L.Tappel// Eds. B.F. Trump.-NewYork.- 1975.-Vol. l.-P. 145−170.
  337. Interleukin-6 as an anti-inflammotory cytokine: induction of circulating IL-1 receptor antagonist and soluble tumor necrosis factor receptor p55/
  338. H.Tilg, E. Trehu, M.B.Atkins et al.// Blood. 1994. — 83. — P. 113−118.
  339. Tocopherol, oxygen and biomembranes/ Proc. Int. Symp. Lake Ja-manco. 1977. — Ed. G. Duve. — Amsterdam. — New York: Elsevier. — 1989.-374 p.
  340. Tournier-Lasserve E. Human T-cell response to myelin basic protein in multiple sclerosis patients and healthy subjects/ E. Tournier-Lasserve, G. Hashin, M.A.Bach// J. Neurosci. Res. 1988. — Vol. 19. — P. 451−456.
  341. Axonal transection in the lesions of multiple sclerosis/ B.D.Trapp, J. Peterson, R.M.Ransohoff et al.//New Engl. J. Med. 1998. — Vol. 338. -P. 278−285.
  342. Traugott U. Multiple sclerosis evidence for antigen presentation in situ by endothelian cells and astrocytes/ U. Traugott, C. Raine// J. Neurol. Science. 1985. — Vol. 69. — № 3. — P. 365−370.
  343. Tsukuda N. Increased levels of circulating intercellular adhesion moleculae-I in multiple sclerosis and human T-lyphotrophic virus type I-associated myelopathy/ N. Tsukuda, K. Miyagi, M. Matsuda, N. Yanagisawa// Ann. Neurol. 1993. — Vol. 33. — P. 646−649.
  344. Turner A. On the role of sensitized T-lymphocytes in the pathogenesis of multiple sclerosis/ A. Turner, M.L.Curner, A.N.Davidson, P. Rudge// J. of Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1980. — № 43. — P. 305−309.
  345. Induction of the interleukin 1 receptor antagonoist protein by transforming growth factor-p/ M. Turner, D. Chantry, P. Katsikis et al.// Eur. J. Immunol. 1991. — 21. — P. 1635−1639.
  346. Ulvestad E. Reactive microglia in multiple sclerosis lesions have an increased expressions of receptors for the Fc-part of IgG/ E. Ulvestad, K. Williams, C. Vedeler, J. Antel, H. Nyland, S. Mork, R. Matre// J. Neurol. Science.- 1994.-Vol. 121.-P. 125−121.
  347. Binding of myelin basic protein peptides to human histocompatibility leukocyte antigen class II molecules and their recognition by T-cells from multiple sclerosis patients/ A. Valli et al.// J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 91. -P. 616−628.
  348. The small heat-schok protein aB-crystallin as candidate autoantigen in multiole sclerosis/ Il. Van den Noort, A.C.Van Sechel, Bajramovic et al.// Nature. 1995.-Vol. 275.-P. 798−801.
  349. Minor myelin proteins can be major targets for peripheral blood T. Cells from both multiple sclerosis patients and healthy subjects// J. Neuro-immunol. 1993. — Vol. 46. — P. 67−72.
  350. Vartanian T. Interferons and the central nervous system glia/ T. Vartanian// Interferon therapy of multiple sclerosis/ Ed. A.T.Reder. -Marcel Dekker. Inc. New York. — Basel. — Hong Kong. — 1997. — P. 95 114.
  351. Interferon production by cultured peripheral leukocytes of Multiple Sclerosis patients/ G. Vervliet, H. Carton, E. Meulepas et al.// Clin. Exp. Immunol. 1984. — Vol. 56. — P. 116−126.
  352. Wahl S.M. Transforming growth factor beta (TGF-p) in inflammatory: a cause and cure/ S.M.Wahl// J Clin Immunol. 1992. — 12. — P. 61−74.1. J36
  353. Weinschenker B.G. Epidemiologic strategies to detect an exogenous cause of MS/ B.G.Weinschenker// Acta. Neurol. Scand. 1995. — 91. -(Suppl.). — P. 93−99.
  354. Williams K.A. The Structure and function of central nervous system myelin/ K.A.Williams, C.M.Deber// Crit-Rev-Clin-lab. Science. — 1993. -Vol. 30. -№ l.-P. 29−64.
  355. Wood D.D. Acute multiple sclerosis (Marburg type) is associate with developmentally immature myelinbasic protein/ D.D.Wood, J.M.Bilbao, P. O'Connors, M. Moscarello// Ann. Neurol. 1996. — Vol. 40. — P. 18−24.
  356. Zaehara B./ B. Zaehara, J. Grombandzinska, J. Czernicki// Klin. Wschr. -1984. Bd. 62. -№ 4. — P. 179−182.
Заполнить форму текущей работой