Геморрагические цереброваскулярные заболевания

Эпидуральная гематома — скопление крови между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Причина: перелом теменной или височной кости с разрывом средней менингиальной артерией, реже — синуса твердой мозговой оболочки.

Клиническая картина: «светлый промежуток» (от нескольких минут до нескольких часов), далее нарастающая по интенсивности головная боль, тошнота, рвота, прогрессирующее снижение сознания, контрлатеральный гемипарез.

Диагностика: рентгенография черепа (линия перелома), КТ, МРТ.

Лечение: хирургическое.

Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома — объемное скопление крови, расположенное между твердой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее сдавление мозга.

Причина: травма.

Классификация:

• -острые-сдавление мозга клинически проявляется в 1−3-е сутки после ЧМТ
• -подострые-сдавление мозга клинически проявляется на 4−10 сутки
• -хронические-манифестирующие через 2 недели и более после травмы.

Клиническая картина:

Острая гематома: в момент ЧМТ непродолжительная потеря сознания, умеренное оглушение. В период светлого промежутка (до 1−2 сут) жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, головокружение, появляется амнезия. Далее происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Резко усиливается головная боль, тошнота, более отчетливо проявляется очаговая симптоматика (гемипарез, мидриаз). Возможен вариант без светлого промежутка.

Подострая и хроническая гематома: сравнительно медленное развитие компрессионного синдрома и значительно больший светлый промежуток.

Диагностика: анамнез, обнаружение следов травмы, клиническая картина, рентгенологические признаки перелома черепа, ЭхоЭС, КТ, МРТ.

Лечение:

Консервативное лечение: пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн.

Хирургическое лечение: острая гематома, вызывающая сдавление и смещение мозга; подострая гематома при нарастании очаговой симптоматики или признаках внутричерепной гипертензии.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние — кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

Этиология:

Первичные сосудистые заболевания ЦНС: артериальные аневризмы церебральных сосудов, сосудистые мальформации (артерио-венозные, каверномы, артерио-венозные фистулы), аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы).

Вторичная сосудистая патология ЦНС: артериальная гипертензия, васкулиты, болезни крови, нарушение свертывающей системы крови.

Клиническая картина: внезапная интенсивная диффузная головная боль по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная потеря сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. В острой стадии — возможно повышение температуры, лейкоцитоз.

Таблица 3 Классификация САК по Ханте и Хессе.

Диагностика: Люмбальная пункция (примесь крови в ликворе сохраняется в течение 1−2 нед от начала болезни), КТ.

Принципы ведения.

• 1)Хирургическое лечение
• 2)При отсутствии показаний для хирургического лечения — консервативное ведение.

Общее и симптоматическое лечение: нормализация дыхания и газообмена; нормализация и поддержание стабильной гемодинамики Лечение вазоспазма: раствор нимодипина вводят внутривенно капельно медленно при постоянном уровне АД по схеме: первые 2 ч — 1 мг/ч, при хорошей переносимости 2 мг/ч в течение 5−14 дней, с последующим продолжением терапии таблетированной формой — по 60 мг каждые 4 часа в течение 7−10 дней.

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние — излитие крови в вещество (паренхиму) мозга.

Лобарные — кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли головного мозга.

Кровоизлияния в подкорковые ядра (кнаружи от внутренней капсулы) принято обозначать как латеральный инсульт, а кровоизлияния в таламус — как медиальный инсульт (кнутри от внутренней капсулы).

Смешанные — кровь распространяется в пределах нескольких анатомических структур.

По объему: небольшие (до 20 мл), средние (20−50 мл), большие (более 50 мл).

Клиническая картина: острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД. Характерны сильная головная боль, головокружение, тошнота, быстрое развитие очаговых симптомов, прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения вплоть до комы.

Диагностика: Основной метод — КТ, МРТ.

Лечение:

Медикаментозная терапия: коррекция волемии путем внутривенного введения электролитных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера), искусственных (препараты гидроксиэтилкрахмала, гелофузин) и естественных (альбумин) коллоидов (из расчета 30−40 мл/кг в сутки) в сочетании с ранним энтеральным питанием.

Из искусственных коллоидов предпочтение отдается гидроксиэтилкрахмалам (6−8 мл/кг/сут, но не более 20 мл/кг/сут). Из естественных коллоидов применяют раствор 10% альбумина до 200 мл/сут.

Коррекция гемостаза направлена на снижение активности протеолитических ферментов: Контрикал по 20−30 тыс. ЕД 1−2 раза в сутки не более 5 дней, Гордокс по 100−400 тыс. ЕД 1−2 раза в сутки не более 5 дней.

Ангиопротекция: дицинон 1−2 мл внутривенно через 4−6 ч, продолжительность 5−6 дней.

Хирургическое лечение: кровоизлияния в мозжечок более 15 мл или развитие окклюзионной гидроцефалии; латеральные (лобарные) кровоизлияния объемом более 30−40 мл.

Внутрижелудочковое кровоизлияние

Первичное — встречается редко (обычно в результате разрыва сосудистой мальформации или неопластического поражения хориоидального сплетения). Для клиники характерна внезапная потеря сознания без развития очагового неврологического дефицита (кома с периодическими генерализованными тоническими судорогами). Большинство больных лечат консервативно (как при внутримозговом кровоизлиянии).

При острой вентрикулярной гидроцефалии — вентрикулостомия.

Таблица 4 Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов.

Уточнение характера инсульта — по данным КТ/МРТ.

Транзиторные ишемические атаки ТИА — остро возникающие нарушения функций мозга сосудистого генеза, которые проявляются очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой, длящейся не более 24 ч.

Патогенез и этиология:

• -спазм сосудов;
• -микроэмболии в артерии мозга, возникающие при патологии сердца, а также из атероматозных изъязвившихся бляшек стенки магистральных сосудов при их стенозе или окклюзии;
• -недостаточность мозгового кровообращения, наступающая при внезапном снижении АД (инфаркт миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточности, срыве коллатерального кровообращения);
• -ухудшение реологических свойств крови с повышением адгезии, а также агрегации тромбоцитов и эритроцитов с нарушением микроциркуляции.

Симптоматика ТИА очень разнообразна и зависит от того, в какой области мозга наступило нарушение кровообращения. Если оно возникло в бассейне сонной артерии, снабжающей большую часть полушария мозга, то чаще всего это онемение или другие парестезии половины языка, губ или всей половины лица, а часто и руки, реже— ноги, на противоположной стороне; иногда это парез или даже паралич одной или обеих конечностей.

Если нарушение кровообращения касается доминантного (обычно левого) полушария, могут наступать речевые нарушения афатического характера. Значительно реже наблюдаются приступы джексоновской эпилепсии, моторного или сенсорного типа. Отмечается и преходящий перекрестный оптико-пирамидный синдром, т. е. снижение зрения на один глаз и парез противоположных конечностей с пирамидными симптомами; такое сочетание симптомов объясняется тем, что и полушария мозга, и глаз питаются ветвями внутренней сонной артерии (передняя и средняя мозговые артерии и глазничная артерия).

При нарушениях в вертебрально-базилярном бассейне появляются симптомы поражения мозгового ствола, затылочных и базально-височных отделов мозга: системное головокружение, двоение в глазах, фотопсии, «затемнение зрения» (обычно на оба глаза); могут наступать также нарушения глотания и дизартрия, двусторонняя или односторонняя слабость конечностей. Изредка остро развиваются преходящие расстройства памяти; больной ведет себя правильно, но забывает, что с ним только что происходило, что он делал, по нескольку раз задает один и тот же вопрос, на который уже получал ответ; он может быть дезориентирован, растерян и по выходе из этого состояния ничего о нем не помнит.

Лечение Для лечения АГ в остром периоде ТИА рекомендуются препараты из следующих фармакологических групп в обычных терапевтических дозировках:

• 1. Ингибиторы АПФ (эналаприл, капотен и др.).
• 2. Антагонисты кальция (нифедипин, адалат, кордафен и др.).
• 3. Натрия нитропруссид (титровать внутривенно 0,5—1,5 мкг/кг/мин).
• 4. Нитроглицерин 10 мг сублингвально.
• 5. в-Блокаторы (атенолол, пропранолол и др.).
• 6. Дегидратанты (гидрохлортиазид).

В зависимости от показаний и противопоказаний реперфузионная терапия при тромботических и тромбоэмболических острых церебральных ишемиях может включать применение тромболитиков, прямых и непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов.

Вопрос о показаниях к назначению больным с ТИА такого прямого антикоагулянта, как гепарин, ввиду высокого риска развития геморрагических осложнений остается дискутабельным. Рекомендуют использовать при ТИА низкоинтенсивные схемы: в первые 3—4 дня заболевания — 10—12,5 тыс. ЕД нефракционированного гепарина подкожно в два приема через 12 ч.

Фраксипарин вводится только в подкожную клетчатку живота в разовой дозе 0,3—0,6 мл в зависимости от массы тела пациента 2 раза в сутки в течение 3—5 дней с последующим назначением антикоагулянтов непрямого действия или антиагрегантов Из антиагрегантов наиболее эффективны аспирин в дозе 75—325 мг/сут в один прием (рекомендуемая средняя суточная доза — 125 мг) и тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг/сут (по 250 мг 2 раза в день). С целью усиления терапевтического эффекта показано одновременное назначение аспирина и курантила (дипиридамола) по 25 мг 3 раза в сутки в течение 12 мес.

Гемодилюция — способ улучшения мозгового кровотока путем изменения реологических свойств крови и уменьшения ее вязкости. Критерием эффективности гемодилюции является снижение гематокрита до 30—35%. Для этого применяют 10% растворы низкомолекулярного полимера глюкозы — декстрана: реополиглюкин (400—500 мл внутривенно капельно, не быстрее чем за 60 мин), реомакродекс, реоглюман (содержит комбинацию растворов реополиглюкина и 5% маннита).

Лечение острых церебральных ишемий предусматривает также использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, метаболизм сосудистой стенки и повышающих ее антитромбогенные свойства. К их числу относят вазоактивные препараты с комбинированным действием (применяется не в остром периоде):

• -пентоксифиллин (трентал) внутривенно медленно или перорально в дозе 600—1200 мг в день;
• -инстенон внутривенно капельно медленно (в течение 3 ч, так как при быстром введении возможно развитие интенсивной головной боли, гиперемии лица, тахикардии) по 2 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида;
• — кавинтон (винпоцетин) по 2 мл 0,5% раствора на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида или в таблетках по 20—30 мг/сут;
• — ницерголин (сермион) по 4 мг в разведении внутривенно медленно;
• — циннаризин (стугерон) по 25—50 мг 2—3 раза в день.

Улучшение метаболизма головного мозга — второе направление терапии ТИА. Нейропротекция направлена на предотвращение гибели нервных клеток вследствие развивающейся энергетической недостаточности, метаболического ацидоза и индуцированного ими глутамат-кальциевого каскада.

• 1. Нейропротекторы-антигипоксанты:
  • -актовегин — внутривенно капельно по 20—50 мл на 200—400 мл физиологического раствора в течение 7—10 дней;
  • -церебролизин — внутривенно капельно по 10—50 мл на 200—400 мл физиологического раствора ежедневно в течение 3 недель.
  • -пирацетам (ноотропил) — 20% раствор по 10—60 мл внутривенно медленно (капельно) или в капсулах по 400—800 мг 3 раза в день;
  • — энцефабол (пиридитол) — драже по 100 мг 3 раза в день в течение 2—4 мес;
• 2. Нейропротекторы-антиоксиданты:
  • -мексидол — внутривенно струйно по 4 мл 1 раз в день в течение 3 сут с последующим внутримышечным введением в дозе 2 мл в течение 7—10 сут;
  • — a-токоферола ацетат по 1 мл 10% раствора внутримышечно № 20;
  • — глицин сублингвально по 1—2 таблетки (100—200 мг) в сутки.
  • — карнитина хлорид: в первые 2 сут препарат вводится внутривенно капельно по 10 мл 2 раза в сутки на изотоническом растворе натрия хлорида, с 3—4-х суток — по 10 мл 1 раз в день, далее по 5 мл (7 мг/кг) 1 раз в сутки. Курс — 10—14 ампул (5—7 г карнитина).

Для стабилизации структуры и функции нейронов используется также глиатилин, содержащий 40% холина. Препарат рекомендуется вводить по 4,0 г внутримышечно 1 раз в сутки с равными интервалами в течение 15—20 дней, в последующем — внутрь в капсулах по 800 мг утром и 400 мг днем в течение 6—8 недель.