Ведущие факторы, способные вызвать метаболический алкалоз

• 1. Дефицит в организме жидкости или хлоридов, что наблюдается при рвоте (стеноз привратника, пилороспазм, непроходимость кишечника), промывании желудка, лечении диуретиками, при гиперкапнии. Рвота и промывание желудка обычно вызывают лишь незначительный или умеренный алкалоз, хотя у больных при повышенной секреции желудочного сока промывание желудка приводит к выраженному алкалозу. Его провоцируют потери НС1 с желудочным соком. При рвоте теряется также вода и хлорид натрия. В начальной стадии развития алкалоза натрий теряется также с мочой вместе с гидрокарбонатом, экскреция которого увеличена, поскольку концентрация гидрокарбоната в плазме превышает порог канальцевой реабсорбции. Эти потери обусловливают развитие дефицита жидкости и хлорида. При этом активируется канальцевая реабсорбция гидрокарбоната, благодаря чему поддерживается повышенный его уровень в плазме.
• 2. Гиперадренокортицизм, характерный для синдрома Кушинга и первичного гиперальдостеронизма. Минимальный или умеренный алкалоз обычно наблюдается при синдроме Кушинга или первичном гиперальдостеронизме. Более тяжело он протекает у больных с гиперфункцией надпочечников, обусловленной опухолями, секретирующими АКТГ (при бронхогенной карциноме).
• 3. Выраженный дефицит калия в организме (менее 2 ммоль/л и менее) может вызвать метаболический алкалоз. Гипокалиемия повышает выделение Н⁺. Этот вид алкалоза не корригируется введением хлорида натрия, но корригируется введением калия. При дефиците К⁺происходит переход натрия в клетки, однако, замещение калия натрием происходит не в равных количествах. Каждые три недостающих К⁺замещаются в клетках двумя Na⁺ и одним Я+, благодаря чему возникает внутриклеточный ацидоз, несмотря на внеклеточный алкалоз.
• 4. Избыточное поступление в организм щелочных растворов. Однако возникающий при этом алкалоз нестоек до тех пор, пока больному не введут в большом количестве щелочной раствор. Если функция почек под угрозой, то алкалоз становится стойким даже при введении небольшого количества щелочи.

Алкалоз выявляется у больных, леченных диуретиками (кроме тех, которые угнетают реабсорбцию гидрокарбоната или ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона), так как они уменьшают объем внеклеточной жидкости с последующим развитием гиперальдостеронизма, что стимулирует канальцевую секрецию протонов и поддерживает состояние алкалоза. Алкалоз, связанный с приемом диуретиков, протекает обычно в легкой форме.

При хронической гиперкапнии, обусловленной дыхательной недостаточностью, количество гидрокарбоната в плазме крови сохраняется на высоком уровне (см. Дыхательный ацидоз). При коррекции функции внешнего дыхания рС0₂ сразу же снижается, но экскреция гидрокарбоната (образованного перед этим в результате работы компенсаторных механизмов почек) продолжается в течение многих дней. Постгиперкапнический алкалоз может длиться до тех пор, пока в суточный рацион не будет добавлен натрий или калий. Механизм этого явления аналогичен тому, который вызывает стойкий алкалоз при рвоте.

При сокращении объема жидких сред в организме почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами. Поскольку при алкалозе большая часть Na⁺плазмы соединена с гидрокарбонатом, то полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора хлорида натрия.

Среди других факторов, индуцирующих и поддерживающих метаболический алкалоз, следует помнить о гиперминералокортикоидизме. При гиперпродукции минералокортикоидов повышается секреция Н⁺в почках и нарастает потеря Н⁺ в виде аммония, что провоцирует повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Стимуляция процесса секреции кислоты в почечных канальцах также увеличивает реабсорбцию гидрокарбоната — в итоге поддерживается состояние метаболического алкалоза. Поскольку больные с гиперпродукцией минералокортикоидов не испытывают дефицита СЬ или уменьшение объема жидких сред организма, то и не реагируют на введение хлорида натрия в качестве лечебного средства метаболического алкалоза.

Алкалоз часто сопутствует гипокалиемии, и наоборот. Дефицит калия в организме способствует поддержанию метаболического алкалоза путем стимуляции секреции кислоты в почечных канальцах, а следовательно, усиления реабсорбции гидрокарбоната. Алкалоз сам по себе может вызвать гипокалиемию и дефицит К⁺ в тканях.

Специфические клинические симптомы и признаки метаболического алкалоза отсутствуют. Вместе с тем тяжелый алкалоз сопровождается апатией, спутанностью сознания, ступором (от лат. stupor — оцепенение; состояние обездвиженности с полным или частичным отсутствием речевого общения с окружающими — мутизмом — и ослабленными реакциями на раздражение), снижением в крови концентрации ионизированного кальция. Если количество Са²⁺ ниже нормы, то быстрое развитие алкалоза может привести к мышечной тетании. После тетанического приступа тяжесть метаболического алкалоза уменьшается, так как в момент судорожных сокращений мышц значительно возрастает количество образующейся молочной кислоты.

Алкалоз повышает возбудимость (3-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, одновременно уменьшая парасимпатические эффекты, что сопровождается тахикардией, снижением системного артериального давления. Отмечаются запоры, обусловленные замедлением перистальтики кишечника.

Организм пытается компенсировать метаболический алкалоз, включая ряд механизмов:

• • связывание угольной кислотой относительного или абсолютного избытка щелочи, что будет понижать щелочной резерв;
• • восстановление соотношения карбонатного буфера за счет перехода НС0₃- и СЬ из эритроцитов в плазму с последующим вытеснением ионами хлора карбонатанионов из бикарбоната. НС0₃, высвободившиеся из NaHC0₃ и перешедшие в плазму из эритроцитов, а также уменьшение легочной вентиляции увеличивают количество Я₂С0₃;
• • выведение из организма почками избытка NaHC0₃ и Ш₂НРО_л;
• • респираторная компенсация метаболического алкалоза ограничена; она проявляется снижением легочной вентиляции и повышением рС0₂, но поскольку гипоксия сдерживает эту реакцию, то рС0₂ редко повышается до 50—55 мм рт. ст.

Диагностика. Для метаболического алкалоза характерно увеличение в плазме крови BE и гидрокарбоната. При компенсированной форме повышено рС0₂- При увеличении концентрации НС0₂ на 1 ммоль рС0₂ повышается примерно на 0,6 мм рт. ст. Уровень калия в плазме часто снижен, и на ЭКГ можно увидеть типичные изменения зубцов Т и U: уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца U, а также прогиб сегмента ST.

У больных со стойким метаболическим алкалозом pH мочи ниже 7,0, несмотря на увеличение в плазме концентрации гидрокарбоната. При алкалозе, связанном с уменьшением объема жидких сред организма, содержание С1 в моче невелико (менее 10 ммоль/л). Если алкалоз вызван гиперальдостеронизмом и тяжелым дефицитом К⁺ в организме, то количество Ci в моче увеличено (более 20 ммоль/л).

Принципы патогенетической коррекции метаболического алкалоза. Больные с легкой или умеренной степенью алкалоза редко нуждаются в специфической коррекции. При гастрическом алкалозе целесообразно внутривенное введение солевых растворов, чтобы усилить экскрецию гидрокарбоната почками и скорригировать КОС.

Больным с алкалозом, обусловленным приемом диуретиков, для коррекции электролитных нарушений полезно назначать хлорид калия. Алкалоз при гиперфункции надпочечников купируют путем специфического лечения, направленного на основное заболевание. Длительный метаболический алкалоз желудочного происхождения корригируют ацидофицирующими веществами (разбавленный раствор соляной кислоты или кислых солей — хлорид аммония, гидрохлорид аргинина). У большей части больных можно избежать применения ацидофицирующих средств, если провести лечение растворами хлорида калия или хлорида натрия.