Кровяные яды. 
Судебная медицина. 
Руководство в 3 т. Том 3

Некоторые отравляющие вещества, всасываясь или поступая в кровь при вдыхании, оказывают действие непосредственно на кровь, вызывая тяжелые расстройства, а иногда и смерть. Нарушение функции крови может быть связано с гемолизом (гемолитические яды) или изменением гемоглобина, заключающемся либо в образовании метгемоглобина (метгемоглобинизирующие яды), либо в вытеснении кислорода и образовании с гемоглобином стойкого соединения (например, карбоксигемоглобин при отравлении окисью углерода). Эти яды образуются как побочные продукты при химических и металлообрабатывающих процессах или применяются как органические растворители.

К гемолитическим ядам относится большое количество ядов, способных вызывать гемолиз эритроцитов, из них практическое судебно-медицинское значение имеет мышьяковистый водород.

Мышьяковистый водород —AsH₃. Бесцветный газ с высоким удельным весом (26,9) и неприятным чесночным запахом. Образуется при воздействии технических минеральных кислот на различные металлы, которые в нечистом виде обычно содержат примесь мышьяка. Попадает в организм при вдыхании. Первые симптомы отравления появляются спустя три—шесть часов и характеризуются внезапным возникновением сильной головной боли, слабости, боли в подмышечной области и области печени. Затем появляется упорная рвота темно-зелеными массами (от примеси желчи) и боли в пояснице. Моча темная, имеет вид кровавой. Через 15—20 часов отмечается желтушность кожных покровов, печень увеличена и болезненна, пульс и дыхание учащены, температура повышается до 37—38°С. В моче 4—5% белка. Быстро уменьшается количество эритроцитов (иногда до 800 000—900 000). Резкая аноксемия, затем аноксия могут привести к смерти в ближайшие два—три дня. В тяжелых случаях возникают расстройства со стороны нервной системы (бред, галлюцинации, повышение сухожильных рефлексов, мышечная ригидность и др.). При затянувшемся течении отравления смерть может наступить (при явлениях олигурии и даже анурии) на седьмой—девятый день. Смерть может наступить при вдыхании в течение 5—10 минут воздуха, содержащего яд в количестве 1 мг/л (0,03 об. %), и при вдыхании на протяжении 30—60 минут воздуха, содержащего даже такие ничтожные количества, как, например, 0,2 мг/л (0,06 об. %).

На трупе кожные покровы резко желтушной окраски, отмечается густая, гемолизированная, нередко свернувшаяся кровь, выпотная темнокрасная жидкость в полостях плевры, перикарда и брюшины, увеличенная напряженная селезенка темно-красного цвета, увеличенные плотные почки, на разрезе темно-красного цвета. В затянувшихся случаях — явления жирового перерождения в сердечной мышце и печени (глинисто-желтая с неясным рисунком).

К метгемоглобинобразующим ядам относятся бертолетовая соль, анилин, нитробензол и др. Они вызывают превращение железа гемоглобина из двухвалентного (оксигемоглобин) в трехвалентное состояние (метгемоглобин). В результате этого красящее вещество крови утрачивает способность легко присоединять и отщеплять молекулярный атмосферный кислород. Образование большого количества метгемоглобина (он имеет коричневую окраску) ведет к наступлению явлений кислородного голодания и асфиксии. Особенно чувствительны к этим ядам дети. Наличие метгемоглобина в крови устанавливается с помощью спектроскопии (темная полоса поглощения в красной области спектра).

Бертолетовая соль — КСЮ₃. Белый кристаллический порошок, солоноватого вкуса, легко растворимый в воде. Симптомы отравления при приеме внутрь (особенно, если желудок не наполнен и происходит быстрое всасывание яда) проявляются через несколько минут. Основные клинические признаки — затруднение дыхания, синюшность лица, расширение зрачков и упадок сердечной деятельности. Отмечается тупая боль в желудке, сильная жажда, может быть рвота пищевыми массами, а затем слизью буровато-кровянистого или зеленоватого цвета. Смерть может наступить быстро, в течение нескольких часов. Если течение отравления затягивается, моча приобретает темный цвет, в ней появляется метгемоглобин, наблюдаются явления анемии, нефрита (часто с уремией). Смертельная доза около 15 г.

При исследовании трупа находят серовато-коричневые, иногда дымчатые трупные пятна, жидкую, вязкую кровь шоколадного или кофейного цвета; слизистая желудочно-кишечного тракта набухшая, окраска соответствует цвету крови; печень, селезенка, почки увеличены, имеют дегенеративные изменения.

Нитробензол — C₆H₅N0₂. Желтоватая маслянистая жидкость, сладковатого вкуса, с резким запахом горького миндаля, не растворимая в воде и хорошо растворимая в спирте, эфире и маслах. При отравлении нитробензолом и другими нитросоединениями ароматического ряда (анилин, нитротолуол и пр.) образование метгемоглобина приводит к сходным с отравлением КСЮ₃ клиническим и секционным признакам. Однако при действии этих ядов нередко на первое место выступают резко выраженные расстройства со стороны центральной нервной системы, сосудистой системы и паренхиматозных органов, в частности печени. Смертельная доза 3—4 г.

Анилин или ксилидин — C₆H₅NH₂ — бесцветная, но быстро темнеющая на воздухе жидкость, слабо (3,4%) растворяющаяся в воде; температура кипения 184,4°С. Ксилидины (аминоксилолы) кристаллические или жидкие вещества, темнеющие на воздухе, ограниченно растворимые в воде. Горят и образуют взрывоопасные воздушные смеси.

Острые отравления анилином (ксилидином) в основном обусловлены перкутанным воздействием. Вследствие низкой летучести ингаляционные поражения развиваются редко. Патогенез интоксикации связан с резорбтивным влиянием ядов на кровь, центральную нервную систему, печень. Действие анилина на кровь приводит к метгемоглобинемии как вследствие образования атомарного кислорода при окислении оксигемоглобином исходного вещества, так и в результате воздействия его метаболитов — хинонимина, фенилгидроксиламина. Образование метгемоглобина вызывает гемическую гипоксию, способствует гемолизу эритроцитов. Метгемоглобинобразующие свойства у ксилидинов выражены в меньшей, а нейрои гепатотоксичность — в большей степени, чем у анилина.

Отравления легкой степени проявляются серо-синюшным или синечерным оттенком цвета кожи и слизистых оболочек, предшествующим появлению субъективных ощущений. Вскоре возникают головная боль, общая слабость, головокружение, тошнота и рвота, страх, болтливость, нарушение координации движений, ориентировки. В крови определяется 15—20% метгемоглобина. Симптоматика отравления быстро регрессирует, и через двое—трое суток наступает выздоровление.

При отравлениях средней степени указанные симптомы более выражены, нередко развиваются обморочное состояние, дизартрия, ощущение нехватки воздуха, жжение над лоном, дизурия, изменение цвета мочи (от розово-коричневого до бурого). В крови определяются метгемоглобин (до 30—40%), тельца Гейнца. Печень увеличена, умеренно болезненна. Явления интоксикации постепенно исчезают в течение пяти—семи суток.

Для отравлений тяжелой степени характерны спутанность или утрата сознания, повышение сухожильных рефлексов, двигательное возбуждение, судороги, резко выраженная одышка, аспидно-серая или сине-черная окраска кожи и слизистых оболочек, увеличение печени, иктеричность склер. В крови — метгемоглобин (60—70%), значительное количество телец Гейнца. В моче — белок, эритроциты, цилиндры, гемоглобин. На вторые—третьи сутки возможны рецидивы метгемоглобинемии, наблюдается желтуха, в части случаев — острая печеночная недостаточность. При очень тяжелых отравлениях внезапно развиваются кома, судороги, одышка, коллапс. Смерть наступает вследствие центральных нарушений дыхания и гемодинамики.

При попадании анилина (ксилидина) на кожу следует срочно удалить пострадавшего из зоны аварии, освободить от загрязненной одежды, обмыть пораженные участки тела теплой водой или раствором перманганата калия (1:1000).

При появлении симптомов отравления для устранения метгемоглобинемии внутривенно вводят: 1% раствор метиленового синего в 5% глюкозе 1—2 мл на 1 кг массы тела человека; аскорбиновая кислота (5% раствор — до 20 мл в сутки), витамин (В₁₂ — 600 мкг), тиосульфат натрия (30% раствор — 50 мл), проводится оксигенотерапия.

Для выведения всосавшегося яда в первые часы тяжелых отравлений проводится операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, позднее — форсированный диурез. Лечение токсического поражения печени и острой печеночной недостаточности проводится по общим правилам.

Профилактика поражений анилином и ксилидинами обеспечивается строгим соблюдением мер безопасности. Особенно важно использование средств защиты кожи, своевременное удаление попавших на нее ядов.

Отравление угарным газом (окись углерода). К карбоксигемоглобинобразующим ядам относится окись углерода (угарный газ — СО) — бесцветный, без запаха, без вкуса, не раздражающий газ, относительная плотность чуть меньше, чем у воздуха. Чаще всего источниками угарного газа являются пожары, автомобильные выхлопные газы, неисправные обогреватели, неполное сгорание топлива, например, брикетов угля. Окись углерода вырабатывается при сгорании органических материалов при недостаточном количестве кислорода, необходимом для полного сгорания.

Механизм смерти. СО вызывает тканевую гипоксию, замещая кислород в местах связывания несущих кислород протеинов крови (гемоглобин, миоглобин, цитохром Р-45). Сродство СО к протеинам крови в 30—250 раз выше кислорода (Caughey W. S., 1970). Кроме большей способности гемоглобина соединяться с СО, наличие карбоксигемоглобина изменяет возможность соединения кислорода с гемоглобином, сдвигая кривую диссоциации оксигемоглобина влево, снижая тканевую секрецию кислорода. Это приводит к гипоксии тканей, более выраженной, чем при эквивалентной степени анемии. Считается, что СО оказывает прямое токсическое действие на клеточном уровне, нарушая митохондриальную респирацию, вызывая связывание цитохромной оксидазы (М.-С. Dolan, 1985). В отличие от гемоглобина, способность цитохромной оксидазы соединяться с кислородом много выше. Однако при клеточной гипоксии может связываться СО. Когда содержание кислорода в атмосфере восстанавливается, замещение СО замедляется.

Процент насыщения СО определяется как процентное содержание гемоглобина, соединенного с СО в форме карбоксигемоглобина. Из-за сильного сродства СО к гемоглобину, чрезвычайно низкая его концентрация в атмосфере может вызвать высокий уровень насыщения газом.

Концентрация в 0.5—1% (5—10 000 ед. на миллион) в атмосфере может вызвать уровень насыщения карбоксигемоглобином в 75% в течение 2—15 минут (табл. 2.5).

Таблица 2.5

Время, необходимое для различной концентрации углеводорода для 80% уровня насыщения крови.

Приведено по данным: фон Оттинген В.-Ф. Углеводород: его свойства и механизм действия — США, Служба 03, Бюллетень 290, Вашингтон. США, гос. типография.

Влажность, высокая температура окружающей среды, большая высота и физическая активность вызывают учащение дыхания и всасывание СО. Рекомендуется максимальный допустимый уровень 35 ед. на миллион в течение восьми часов (G. Wald and D.-W. Alien, 1957). В целях безопасности люди, работающие с СО, не должны иметь его уровень в крови выше 5%. На практике это не всегда возможно. Тогда как у некурящих уровень СО составляет 1—3%, у курильщиков он в «норме» составляет 5—6%, обычно достигает 10% и может быть выше 15% (A. Ernst and J.-D. Zibsak, 1998). Уровень карбоксигемоглобина крови в 10—14% отмечается у пожарных после пожара (Е.-Р. Radford and M.-S. Levine, 1976). Повышенный уровень (до 13%) может быть также у лиц, работающих в туннеле, или у рабочих гаражей, где работают двигатели автомобилей, если работники курят.

Смерть, вызванная отравлением выхлопными газами. Вторыми после пожаров источниками углеводорода, отравление которыми приводит к смерти, являются выхлопные газы. Большая часть случаев — самоубийства, но бывают и случайности. Несчастные случаи почти всегда связаны с неисправным двигателем, хотя возможна смерть в автомобиле, застрявшем в снегах.

Количество СО, вырабатываемое при сгорании бензина, зависит от нескольких факторов — скорости на холостом ходу, соотношения воздух — топливо, процента компрессии и наличия каталитического нейтрализатора. До его включения при работе на холостом ходу уровень СО может быть 7%, тогда как в машине, идущей со скоростью 90 км/час, если карбюратор хорошо отрегулирован, уровень СО будет меньше 0,5% (Tsunenari, et al., 1985). Дизельные двигатели обычно вырабатывают меньшее количество СО, чем работающие на бензине.

С 1975 г. большая часть современных иностранных автомобилей была оборудована нейтрализаторами, перерабатывающими СО в С0₂. В 1980;х гг. их еще усложнили — кислородные сенсоры и компьютеры, повышающие продуктивность нейтрализаторов. Правильно отрегулированные, они устраняют большую часть СО. Это значит, что на холостом ходу содержание СО может быть меньше 0,1% (Morgen С., et al., 1998). Поэтому судебные медики стали сталкиваться со случаями случайной смерти, вызванной отравлением выхлопными газами, причем уровень СО был в пределах нормы (Р. Atkinson, et al., 1994). Полагают, что в таких случаях смерть вызвана замещением кислорода углеводородом при его токсическом уровне и, возможно, действием других составляющих выхлопных газов.

У нейтрализаторов есть свои недостатки — они не работают на полную мощность, пока и они, и двигатель не прогреются до определенной температуры. Поэтому первоначальный уровень СО достаточно высок, а затем он снижается до постоянного низкого уровня. Чем теплее двигатель, а значит и трансформатор, тем ниже максимальный уровень СО (С. Morgen, et al., 1998). Если нейтрализатор перегревается, он работает менее эффективно.