Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл). Рак легкого

Хронические неспецифические заболевания легких — это группа болезней различной этиологии, для которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания.

Хронический бронхитхроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез.

Этиология: курение, вдыхание атмосферных поллютантов (SO2 и NO2), органических и минеральных пылей.

Патогенез: в ответ на длительное воздействие этиологических факторов в стенке бронхов (прежде всего мелких) развиваются:

• -хроническое воспаление,
• -патологическая регенерация слизистой бронхов (метаплазия),
• -гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами.

Патологическая анатомии: макроскопически стенка бронха становится утолщенной окружается прослойками соединительной ткани. М.б. деформация бронха. При длительном течении могут образовываться мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы-расширение просвета бронхов.

Микроскопические изменения характеризуются развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления, при этом в стенке бронха наблюдаются:

• 1) клеточная воспалительная инфильтрация,
• 2) разрастание грануляционной ткани с образованием воспалительных полипов на слизистой бронхов,
• 3) метаплазия покровного эпителия (патологическая регенерация слизистой бронхов),
• 4) гиперплазия слизистых желез и бокаловидных клеток,
• 5) склероз и атрофия мышечного слоя бронхов.

Осложнения хр. бронхита: бронхопневмония, формирование очагов ателектаза, обструктивная эмфизема легких, пневмофиброз.

Бронхоэктатическая болезньзаболевание, характеризующееся комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в легких бронхоэктазов.

Бронхоэктазыэто стойкое патологическое расширение бронха с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть:1)врожденными, 2) приобретенными На основании макроскопических особенностей выделяют:

• -мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы (имеют форму мешка и локализутся преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи IV порядка),
• -цилиндрические (фузиформные) бронхоэктазы (имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы и локализуются на уровне бронхов VI и X порядка),
• -варикозные бронхоэктазы (напоминают варикозно расширенные вены).

Патогенез врожденных и приобретенных бронхоэктазов имеет некоторые особенности: врожденные бронхоэктазы формируются у детей, имеющих различные преи постнатальные дефекты трахеобронхиального дерева, имеют диффузный характер.

В развитии приобретенных бронхоэктазов играет роль обструкция, обусловленная: воспалением с развитием деформации бронха, попаданием в легкие инородного тела, казеозными массами при туберкулезе, сдавлением бронха опухолью.

Патологическая анатомия: Поражаются чаще бронхи нижней доли правого легкого. Микроскопически в полости бронхоэктаза содержится гнойный экссудат, содержащий микробы и слущенный эпителий. Изнутри полость бронхоэктаза выстлана местами сохранным призматическим эпителием, местами имеются очаги полипоза и плоскоклеточной метаплазией, а местами видна оголенная базальная мембрана. Обнаруживается дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев и замещение их соединительной тканью на большом протяжении. Во всех слоях стенки бронхоэктаза диффузная лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация. В прилежащей легочной ткани: очаги воспаления, абсцессы, участки организации экссудата, поля фиброза.

Внелегочные проявления при бронхоэктатической болезни обусловлены выраженной дыхательной гипоксией (пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол) и развитием гипретензии в малом круге кровообращения (гипертрофия правого желудочка и легочное сердце).

Осложнения: легочное кровотечение, абсцессы легких, эмпиема плевры, хр. легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз).

Эмфизема легкихэто заболевание, характеризующееся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

В зависимости от этиологии выделяют:

• 1) Хроническая обструктивная эмфизема легких, которая развивается на фоне хронического бронхита и бронхиолита, и связанных с ними осложнениямибронхоэктазами и пневмосклерозом. За счет образовавшихся слизистых пробок в просвете мелких бронхов и бронхиол воздух при вдохе проникает в ацинус, а при выдохе воздух не выходит, поэтому воздух накапливается в ацинусе и расширяет его полость, в результате развивается обструктивная эмфизема.
• 2) Хроническая очаговая эмфизема развивается на фоне очаговых склеротических процессов (при туберкулезе чаще), развивается чаще в I и II сегментах (верхушка) легкого.
• 3) Викарная (компенсаторная) эмфизема возникает при удалении части легкого или целого легкого, в оставшейся легочной ткани компенсаторно происходит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов, в результате легочная ткань увеличивается в объеме.
• 4) Первичная (идиопатическая) эмфизема. Причина ее не ясна.
• 5) Старческая эмфизема является следствием возрастной инволюции легочной ткани.
• 6) Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол при сильных кашлевых движениях.

Хроническая обструктивная эмфизема легких встречается наиболее часто.

Этиология: Развитие эмфиземы связано с предшествующим бронхитом и его последствиями (множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом).

Патологическая анатомия: легкие увеличены в размерах, прикрывают переднее средостение, вздутые, мягкие не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат.

Микроскопически в легких выявляются изменения характерные для бронхита, бронхиолита и эмфиземы.

По морфологическим признакам выделяют 2 вида эмфизем:

• -центроацинозную эмфизему
• -панацинозную эмфизему

При центроацинозной эмфиземе преобладают расширения респираторных бронхиол альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются сохранными.

Вентиляционная недостаточность не наблюдается.

При панацинозной эмфиземе в процесс вовлекаются как центральные так периферические отделы ацинусов. Растяжение стенок ацинусов приводит к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, особенно альвеолярных перегородок. Капилляры запустевают, редуцируются, резко уменьшается площадь газообмена. Нарушается вентиляционная функция легких.

Бронхиальная астмаэто хроническое заболевание инфекционно-аллергического происхождения, которое характеризуется приступами удушья (экспираторной одышки) и нарушением дренажной функции бронхов.

По происхождению выделяют две формы бронхиальной астмы:

экзогенную (атопическая, приобретенная, аллергическая) и эндогенную (идиопатическая) Экзогенная бронхиальная астма развивается при попадании в дыхательные пути аллергенов различного происхождения (пыль, пыльца растений, перхоть животных др.).

Патогенез экзогенной бронхиальной астмы обусловлен Ig E-опосредованной реакцией гиперчувствительности I типа. У больных повышен уровень сывороточного IgE. При воздействии аллергена (антигена) первоначально происходит сенсибилизация тучных клеток, расположенных на эпителии слизистой и в толще стенки бронхов (антитела (IgE) фиксируются на тучных клетках). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании повторно поступающего в организм аллергена (антигена) или перекрестно-реагирующего антигена с фиксированными на тучных клетках антителами (Ig E). Образующийся при этом комплекс антиген — антитело вызывает выброс из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.). Эти медиаторы индуцируют бронхоспазм, отек и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки бронхов, повышенную секрецию слизи, что ведет к нарушению проходимости бронхов.

Эндогенная бронхиальная астма развивается на фоне острых и хронических бронхолегочных заболеваний. Патогенез эндогенной бронхиальной астмы связан с гиперреактивностью бронхов на воздействие раздражителей (микробных агентов, химикатов, различных испарений, лекарственных средств).

Уровень сывороточного Ig нормальный.

Патологическая анатомия. Независимо от вида бронхиальной астмы, морфологические изменения в легких и бронхах однотипные. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течении болезни.

В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла; и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их эозинофилами, базофилами, лимфоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи эпителия слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, который обтурирует просвет мелких бронхов, возникает обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная достаточность, что может привести к смерти больного во время приступ бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течении времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустение капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочий недостаточности.

Рак легкого Этиология: имеется связь с воздействием канцерогенов окружающей среды: курение, асбест, никель, хром, бериллий, угольная пыль, пыль с радиоактивными частицами, ХНЗЛ, туберкулез.

Классификация рака:

• 1)По локализации выделяют:
  • · прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;
  • · периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и альвеол;
  • · смешанный (массивный).
• 2)По характеру роста:
  • ^экзофитный (эндобронхиальный);
  • ^ эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).
• 3)По макроскопической форме: бляшковидный; полипозный; диффузный; узловатый;

разветвленный; узловато-разветвленный; полостной; пневмониоподобный.

• 4)По микроскопическому виду (гистогенезу):
  • — плоскоклеточный (эпидермоидный) с ороговенрем и без ороговения, как вариант — веретеноклеточный;
  • — мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный),
  • — аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;
  • — крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак;
  • — железистоплоскоклеточный рак;
  • — рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак и др.

Патологическая анатомия. Прикорневой и периферический рак легкого имеют разную морфологическую картину. Массивный рак фактически является поздней стадией развития каждого из них.

Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение.

Периферический рак легкого в 73% случаев развивается на фоне предшествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Так, в периферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встречается бронхиоло-альвеолярная карцинома. Плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже.

Метастазирование. На начальных стадиях рака легкого метастазирование осуществляется преимущественно лимфогенным путем. Первые метастазы обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях лимфогенные метастазы распространяются в бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться канцероматоз легких, плевры и брюшины появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге.