Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз) — заболевание, в основе которого лежит повышенная секреция щитовидной железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), приводящая к нарушению функций различных органов и систем.

Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает у людей в возрасте от 20 до 50 лет, чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1.

Этиология

В возникновении заболевания имеют значение психические травмы, инфекция (тонзиллит, ревматизм и др.). Играет роль изменение функции других желез внутренней секреции (гипофиз).

Предрасполагающим фактором является наследственность. Установлено, что диффузный токсический зоб нередко возникает в ряде поколений у нескольких членов одной семьи. Семейный характер болезни связывают с наследованием особого гена (рецессивного), который проявляется у женщин чаще, чем у мужчин.

Симптоматика

Основными признаками заболевания являются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы, сердцебиение, повышенная возбудимость, плаксивость и раздражительность. Болезнь может возникать остро или симптомы нарастают постепенно. Больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость, плаксивость, раздражительность, чувство давления и неловкости в области шеи, повышенную потливость, ₍плохую переносимость тепла, дрожание конечностей, а иногда и всего тела; сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке, волнении; нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений; субфебрильную температуру, значительное и быстрое похудание, снижение трудоспособности. Женщин часто беспокоит нарушение менструального цикла.

При осмотре больных сразу можно отметить некоторые особенности в их поведении. Больные суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны. Иногда они не заканчивают мысль, перескакивают к обсуждению другого вопроса.

По внешнему виду такие больные нередко моложавы. Выражение лица часто приобретает «гневный вид». Характерны так называемые глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие), редкое мигание, «пристальный взгляд» (симптом Штельвага), отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу (симптом Грефе), появление белой полоски склеры между верхним веком, и радужкой при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), когда нарушается способность фиксировать какой-либо предмет при рассматривании его на близком расстоянии. Также характерны усиленный блеск глаз и некоторые другие симптомы. Иногда отмечается избирательное отложение пигмента в коже век (гиперпигментация век, симптом Еллинека). Обычно отмечается увеличение щитовидной железы, как правило, диффузное. В ряде случаев может быть увеличение одной доли. При значительном увеличении размеров щитовидной железы она может сдавливать трахею и у больного возникает затрудненное (стридорозное) дыхание.

Кожа таких больных обычно нежная, влажная, теплая на ощупь. Подкожная жировая клетчатка выражена слабо. Тахикардия (учащенное сердцебиение) — один из наиболее частых симптомов; частота пульса колеблется в пределах от 100 до 120 в минуту. При длительном течении болезни и недостаточном лечении развивается мерцательная аритмия, отчетливо видная на ЭКГ. Сердце увеличивается в размерах, при аускультации выслушиваются хлопающий I тон и систолический шум не только на верхушке, но и на основании сердца вследствие увеличения скорости кровотока и ослабления тонуса папиллярных мышц. В далеко зашедших случаях может развиться сердечная недостаточность: увеличивается печень, появляются отеки на ногах и других частях тела. Для характеристики поражения сердечнососудистой системы применяется даже специальный термин «тиреотоксическое сердце». Это синдром, развивающийся вследствие токсического воздействия на сердце избытка тиреоидных гормонов. Для него характерно постепенное развитие дистрофии, гипертрофии миокарда, кардиосклероза и недостаточности кровообращения. У больных отмечается склонность к поносам в результате усиления моторики кишечника.

В периферической крови могут быть обнаружены железодефицитная (гипохромная) анемия и лейкопения. При биохимическом исследовании выявляются гипохолестеринемия, гипоальбуминемия; может «обнаруживаться гипергликемия. Диагностическое значение повышения основного обмена, определяемого у больных диффузным токсическим зобом, в настоящее время утратило свою определяющую роль. Главное значение придается исследованию функции щитовидной железы с ¹³¹I.

Отмечается ускоренное и повышенное поглощение его щитовидной железой, увеличение количества йода, связанного с белками крови. кроме того, о гормональной активности щитовидной железы судят по уровню ее гормонов: трийодтиронина (Т₃), тироксина (Т₄) и тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Уровень Т₃ и Т₄ повышен, а уровень ТТГ нормальный или снижен. Радиоактивный йод используется для сканирования щитовидной железыметода, который основан на определении пространственного распределения радиоактивного препарата в щитовидной железе. Сканирование позволяет установить активность различных отделов щитовидной железы, ее расположение (особенно важен метод при загрудинном расположении щитовидной железы). Для определения размеров щитовидной железы и ее структуры в используется метод ультразвуковой диагностики.

Течение диффузного токсического зоба зависит от тяжести заболевания. При легкой форме осложнения криз проявляется внезапным усилением всех симптомов тиреотоксикоза. Больной становится резко возбужденным, беспокойным, температура Цела повышается до 39−40°С, развивается резкая мышечная слабость. Возможны парезы и параличи, адинамия. Кожа краснеет, иногда бывают профузные поты. Снижается артериальное давление в результате присоединяющейся надпочечниковой недостаточности, появляется выраженная тахикардия, часто — тахисистолическая форма мерцательной аритмии; нередко рвота и понос. Возможен смертельный исход в течение 1,5−2 сутки от начала криза.