Этиологическая и клиническая характеристика чумы

История открытия чумы Еще задолго до открытия микроба — возбудителя чумы — это заболевание считалось заразным, передающимся при контакте с больными людьми и с предметами, с которыми они соприкасались. Уже в средние века с целью недопущения распространения болезни принимались ограничительные мероприятия при передвижении товаров и населения из зараженной местности в здоровую (карантины). Впервые карантины были введены в Венеции в 1422 г. Во время эпидемии чумы. Был сделан ряд предположений о причине чумы. Высказывалось мнение и о паразитарном происхождении этой болезни. Наш соотечественник врач Д. С. Самойлович один из первых стал искать возбудителя чумы при помощи микроскопа. Своим поискам он придавал очень большое значение, ибо надеялся разгадать причину этой ужасной болезни и найти способы борьбы с ней. Но Д. С. Самойловичу возбудителя чумы найти не удалось.

Честь открытия возбудителя чумы принадлежит японскому ученому Китазато, ученику Р. Коха, и французскому ученому Иерсену, ученику Пастера и И. И. Мечникова. Они открыли микроба во время эпидемии чумы в Гонконге в 1894 г. Почти одновременно и независимо друг от друга. При исследовании мазков крови, лимфатических узлов и внутренних органов первого вскрытого умершего от чумы человека Китазато обнаружил бактерии в виде коротких палочек. Такие же палочки были им найдены при исследовании еще 15 трупов, а также 25 больных. В это же время Китазато выделил чистую культуру чумного микроба на искусственных питательных средах. При заражении выделенной культурой лабораторных животных они заболевали и затем погибали.

На вскрытии у них отмечались типичные для чумной инфекции патологоанатомические изменения; в мазках из органов найдены чумные микробы. О своем открытии Китазато доложил в Гонконге 14 июня 1894 г., а 7 июля после ряда опытов Китазато сообщил, что выделенный им микроорганизм является специфическим возбудителем чумы.

Через некоторое время при исследовании трупов умерших от чумы людей и трупов погибших крыс Иерсен также обнаружил чумного микроба в мазках из органов и выделил чистую культуру, с которой проделал ряд экспериментов. О результате своей работы он сообщил 30 июля 1894 г. Необходимо отметить, что в первых сообщениях Китазато и Иерсена описание открытых ими микробов в некоторых пунктах не совпадало, в особенности в отношении окраски микробов по Граму и их подвижности. В первом своем сообщении Китазато указывал, что чумной микроб не обесцвечивается по Граму и обладает слабой активной подвижностью. Что касается Иерсена. То он описал чумного микроба как обесцвечивающегося по Граму и неподвижного. В первое время после опубликования работ Китазато и Иерсена некоторые ученые склонны были считать, что микробы, открытые этими исследователями, не идентичны. При дальнейшем изучении культур, было установлено, что они относятся к одному виду микробов. Все дело заключалось в том, что молекулярное движение чумного микроба было принято Китазато за активное движение; он допустил ошибку также и при окрашивании мазков по Граму, и поэтому получил грамположительную окраску микробов.

В 1897 г. И. И. Мечников первый после открытия возбудителя чумы дал сводную характеристику этой инфекции.

Этиология, эпидемиология и патогенез:

1) Этиология — возбудитель — «Иерсиния пестис», обладающая высокой вирулентностью и токсигенностью. Факторы патогенности — экзои эндотоксин. Возбудитель чумы — факультативной анаэроб, хорошо, но замедленно растет на обычных питательных средах при pH 6,9−7,2 и оптимальной температуре 38 °C. Неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность).

Устойчивость микроба чумы ко внешним влияниям невелика. Особенно губительны для него высокая температура, прямой солнечный свет, высушивание, конкуренция гнилостных микробов; низкую температуру он переносит хорошо. Нагревание убивает палочку при 60 °C в течение 40−60 минут, при 70 °C — через 6−10 минут и при 100 °C палочка гибнет через несколько секунд.

• 2) Эпидемиология — основным резервуаром инфекции являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы), больной человек также является источником инфекции. Заражение чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным — через укусы инфицированных блох, контактным — при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных животных; алиментарным — при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным — от больных легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.
• 3) Патогенез — При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть специфическая реакция, которая лишь изредка представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма).

Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где начинает внутриклеточно размножаться, с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2−6 дней. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). На этой стадии микроорганизмы также резистентны к фагоцитозу. Поэтому при чуме развивается характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона. Это особая форма бубонной чумы (первично септическая), при которой вовлечение в процесс лимфатической системы ограничено глубоко расположенными ее структурами или бубоны настолько малы, что могут оставаться незамеченными на фоне резко выраженных симптомов общей интоксикации.

Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией, обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса. В этих условиях очень рано появляются дистрофические изменения клеток внутренних органов. Резко выраженная эндотоксинемия при грамотрицательной септицимии быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и другим изменениям, клинически проявляющимся инфекционно-токсическим шоком, острой почечной недостаточностью и другими нарушениями, являющимися основной причиной смерти этих больных.

При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом.

Клиника и диагностика.

Инкубационный период обычно длится 3−6 суток, при легочной форме он сокращается до 1−2 дней. Различают следующие клинические формы чумы: а) кожную, бубонную, кожно-бубонную; б) первично-септическую, вторично-септическую; в) первично-легочную, вторично-легочную. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70−80%), реже септическая (15−20%) и легочная (5−10%).

Чума обычно начинается внезапно.

Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация — сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка — шатающейся.

При осмотре больного — кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком. Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом, утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120−140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6−12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

Кожная форма чумы встречается редко (3−4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва.

Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

Бубонная форма чумы. Характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон — болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60−70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15−20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей.

Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1−3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5−50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма (упадок питания, авитаминозы, иммунодефициты разного происхождения) возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других — после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).

Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1−2 сут.

На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39оС и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения — возбуждение, заторможенность, в ряде случаев — делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40оС и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами.

Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120−130 уд/мин. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12−40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия). Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40−60 тыс в 1 мл 3.

Вторично-септическая форма чумы. В любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти в бубонно-септическую. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница.

Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

Первично-легочная чума представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении молниеносную форму заболевания; период от первичного контакта с инфекцией и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы выявляется тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы. Нарушается психический статус.

Больные становятся возбужденными или заторможенными. Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Со 2−3-го дня температура тела нередко превышает 40оС. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65−85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5−2 сут.

Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на 3−4-е сутки от резко выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.

Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2−3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются.

Диагностика:

Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. Большое значение имеют клинический осмотр и эпидемиологический анамнез. Следует учитывать профессиональные и бытовые факторы (контакт с грызунами, употребление в пишу верблюжьего мяса и т. п.). Надо выяснить, не было ли подобных заболеваний в семье, у соседей и т. д. Важно максимально уточнить время начала заболевания, клинические проявления начального периода и своевременно использовать лабораторные методы исследования.

Лабораторная диагностика чумы:

Материалом для исследования от людей с подозрительным на чуму заболеванием служат: при бубонной форме, пунктат бубона или отделяемое при вскрывшемся бубоне; при кожной форме содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной чуме мокрота и мазок из зева; при септической и всех выше перечисленных формах кровь. Материал от больных людей должен быть собран до начала лечения антибиотиками.

Используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы, проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений (режим работ противочумных учреждений см. в главе 2). Материалом для исследования служат пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокрота, кровь, моча, рвотные массы, секционный патологоанатомический материал. Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Грамму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя.

В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию. чума инфекционный интоксикация.