Введение. 
Бета-лактамазная активность ротовой жидкости: происхождение феномена

Как известно, в ротовой полости обитает большое количество (более 200 видов) разнообразных микроорганизмов — патогенных, условно-патогенных и непатогенных [6]. Многие из них способны вызывать гнойно-воспалительные поражения челюстно-лицевой области [8,20]. Ротовая микрофлора первой принимает на себя удар любых антибактериальных препаратов, поступающих в организм человека через рот (включая антибиотики, содержащиеся в пище). Ввиду этого, многие представители ротовой микрофлоры обладают устойчивостью к антибиотикам, нередко — сразу к нескольким. лактамазный ротовой жидкость воспалительный Основной группой антибактериальных препаратов, наиболее часто используемых в клинической практике, являются бета-лактамы, которые в сумме составляют до 80% от всех применяемых антибиотиков [5]. Соответственно, устойчивость микроорганизмов ротовой полости к антибиотикам бета-лактамного ряда имеет наибольшее клиническое значение. Предполагается что данная устойчивость в первую очередь опосредуется бактериальными бета-лактамазами [5, 8,20]. На данный момент описаны 4 основных класса бета-лактамаз — А, В, С и D, причем наиболее распространены бета-лактамазы класса, А (TEM и SHV). В клинической практике давно и успешно используются комбинации антибиотиков бета-лактамного ряда с известными ингибиторами бета-лактамаз класса А: ампициллин-сульбактам, амоксициллин-клавуланат, тикарциллин-клавуланат и пиперациллин-тазобактам [4,11].

Тем не менее, ферментативная деградация бета-лактамов вследствие продукции бета-лактамаз различными представителями микрофлоры ротовой полости — важный, но далеко не единственный механизм устойчивости бактерий к данным антибактериальным препаратам. Существует ряд существенных для клиники механизмов резистентности микроорганизмов к бета-лактамным антибиотикам: видоизмененные ПСБ со сниженной аффинностью к бета-лактамным антибиотикам, ускоренная эвакуация антибиотиков из бактериальной клетки с помощью мембранных молекулярных насосов («помп»), снижение проницаемости наружных мембран бактерий для бета-лактамных антибиотиков [9, 10]. Описан также феномен продукции бета-лактамаз непатогенными бактериями ротовой полости, которые таким образом защищают патогенную микрофлору от воздействия бета-лактамов (т.н. «ко-патогенная» флора); при этом патогенные микроорганизмы могут сами не продуцировать бета-лактамазы [21].

Помимо этого, макроорганизм сам по себе небезразличен к введению антибиотиков. Данные соединения являются чужеродными для него, поэтому он стремится освободиться от них, используя различные пути и механизмы (система цитохромов P 450, почечные дегидропептидазы и т. д. [13,16]).

Следует также принять во внимание недавно описанный феномен т.н. «эндогенной» устойчивости к бета-лактамным антибиотикам за счет наличия бета-лактамазной активности у некоторых эндогенных факторов человеческого организма, прежде всего — у сывороточного альбумина [1,2]. Известно, что альбумин — один из основных белков ротовой жидкости, причем его концентрация может существенно расти при воспалительном процессе либо при кровоточивости слизистой полости рта [12]. Вклад альбумина в общий уровень бета-лактамазной активности ротовой жидкости никогда не изучался.

Уточнение природы бета-лактамазной активности ротовой жидкости позволило бы целенаправленно бороться с обусловленной ею неэффективностью бета-лактамных антибиотиков в лечении как терапевтических, так и хирургических гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Объектом для исследования послужили образцы ротовой жидкости пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, собранные в 2012;13 гг. на базе отделения челюстно-лицевой хирургии УЗ «Витебская областная клиническая больница № 1» .