Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) (Osteochondropathia os naviculare)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3−6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). Впервые описан Келером и Генишем в 1908 г.

В качестве этиологических факторов называют травму, а также нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность заболевания — 1−2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть несколько). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсовой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1−1,5 мес., затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов или ортопедической обуви.

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (рассекающий остеохондроз, osteochondritis dissecans) (болезнь Кенига) Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей — это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном участке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз небольшого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Заболевание впервые описано Монрое в 1726 г. и Кенигом в 1888 г. По данным Центрального НИИ травматологии и ортопедии, среди ортопедических больных составляет 0,8%, а у пациентов с заболеваниями коленного сустава — 2%. Встречается в возрасте 11−60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет.

В 90−93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Патологический очаг может также локализоваться в области головки бедра, головки плеча, дистального эпифиза плечевой кости — болезнь Паннера (1929), головки луча, локтевого отростка, тела таранной кости — болезнь Диаза (1928), тела позвонка, головки I плюсневой кости.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза. Высказываются предположения о влиянии диспластических, нервно-сосудистых, травматических и эндокринных факторов.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии (З.С. Миронова, И. А. Баднин, 1976).

Клиническая картина в I стадии заболевания бедна симптомами. Боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный перемежающийся характер, возникают явления умеренного синовита с небольшой припухлостью сустава.

С прогрессированием заболевания (II стадия) боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство тугоподвижности в суставе, снижается опорная функция конечности, появляется хромота.

После отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента (III стадия), иногда удается прощупать свободно перемещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров, при ущемлении"суставной мыши" между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений — блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления остеоартроза.

Рентгенологически в I стадии в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0Ч1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава (рис. 10). В III стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава — между суставными поверхностями).

Аналогичные изменения могут наблюдаться и при частичных остеохондропатиях суставных поверхностей головки бедренной, плечевой и лучевой кости, головчатого возвышения плеча, локтевого отростка, блока таранной кости и некоторых других костей.

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию пораженной конечности лонгетой, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в III стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддерживающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Хирургическое вмешательство выполняют с использованием артроскопической техники. При артроскопии не только уточняют диагноз, но одновременно удаляют некротически измененный участок суставной поверхности, распознаваемый по пожелтевшему, потерявшему блеск, размягченному гиалиновому хрящу. Костное ложе обрабатывают, края его заглаживают, при необходимости выполняют туннелизацию.

Если указанный фрагмент отделился и располагается в полости сустава в виде свободного тела, его находят и также удаляют. При больших размерах «суставной мыши», специальным инструментом фиксируют фрагмент в наиболее доступном отделе сустава, а удаление проводят через дополнительный разрез. В последние годы при значительных дефектах суставной поверхности мыщелков бедра, возникающих при болезни Кенига, выполняют замещение дефектов костно-хрящевыми аутоили аллотрансплантатами.