Хроническая почечная недостаточность

Это заболевание, вызванное необратимым процессом в почках, т. е. в почки не могут поддерживать гомеостаз.

Нарушение азотистого, электролитного, водного, кислотно-щелочного обмена. Нарушение происходит всех процессов или одного из них.

Классификация

Параметром для определения почечной недостаточности является креатинин крови. По его содержанию различают 3 стадии ХПН:

Iа креатинин повышается при физических нагрузках.

Iб постоянно до 180 ммоль/л.

IIа до 190−440 ммоль/л.

IIб 450−710 ммоль/л.

IIIа 750−1240 ммоль/л.

IIIб более 1240 ммоль/л.

Этиология

Причины ХПН в %.

Диабет 34. 2.

Гипертония (нефросклероз) 29.2.

Хронический гломерулонефрит 14. 2.

Интерстициальный нефрит 3.4.

Кистозная болезнь почек 3. 4.

Прочие или неизвестные 15. 4.

Патогенез

В почках происходит склероз, гиалиноз нефронов. Сначала поражаются клубочки затем канальцы, почки уменьшаются в размере. Вес уменьшается до 150 граммов, когда количество действующих нефронов уменьшается вдвое, тогда и появляются клинические и лабораторные признаки ХПН.

Клиническая картина

Обусловлено нарушением гомеостаза и изменением со стороны различных органов и систем. Нарушение азотистого обмена проявляется повышением креатинина (53−106), остаточного азота (14,3−28,6), мочевина в крови (3,33−8,32).

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ Накопление уремических токсинов оказывает негативное влияние на центральную нервную систему. Снижен порог судорожной реакции, что первоначально проявляется в виде тремора, но с возможным прогрессированием в выраженные судороги. Может поражаться и мыслительная функция. Вначале регистрируются небольшие изменения на электроэнцефалограмме, а позже у больных может развиваться угнетение сознания. Длительная ХПН поражает также периферическую нервную систему, наблюдается периферическая сенсорная нейропатия.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ. Для этих больных характерна анемия в результате сниженного образования эритропоэтина почкой. Анемия нормохромная и нормоцитарная и может быть в основном скорректирована введением экзогенного эритропоэтина. Количество тромбоцитов нормальное, но их функция нарушена из-за действия уремических токсинов. В результате у больных наблюдается геморрагический диатез. Количество лейкоцитов нормальное, но некоторые исследования указывают на нарушение их иммунной и фагоцитарной функций, из-за чего у больных повышается риск развития инфекций.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ. У большинства страдающих ХПН имеется гипертензия. В некоторых случаях гипертония предшествует началу повреждения почек и, возможно, вызывает или усугубляет почечную недостаточность. В других — гипертония отчетливо вторична по отношению к основной болезни почки. Иногда невозможно определить, что наступило раньше. Гипертонию вызывает задержка в организме натрия и жидкости (т. е. увеличение объема внеклеточной жидкости) и выделение в кровь таких вазоконстрикторных веществ, как ренин. Ввиду многочисленности факторов сердечно-сосудистого риска, у больных с ХПН высока вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт. При ХПН может нарушаться способность выделять солевую нагрузку, что приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и образованию отеков. Может развиться застойная сердечная недостаточность и отек легких, в особенности у больных, имеющих болезни сердца. При выраженной почечной недостаточности иногда развивается перикардит, который, по-видимому, представляет собой воспалительную и геморрагическую реакцию на уремические токсины, накапливающиеся в перикардиальной полости. С развитием этого серьезного осложнения у больного появляются боль в груди, одышка и звук трения перикарда.

Может наступить тампонада с гипотонией и циркуляторным коллапсом. Лечение диализом, при котором удаляются вредоносные токсины, часто помогает решить эту проблему, хотя иногда требуется и дополнительное лечение.

ИЗМЕНЕНИЯ СКЕЛЕТА. После длительного существования в условиях плохого всасывания кальция и гипокальциемии, гипертиреоза и метаболического ацидоза (в костях забуферивание иона Н происходит за счет выделения кальция) проявляется тенденция к дегенерации костей у больных с почечной недостаточностью; этот процесс называется почечной остеодистрофией. У детей с ХПН может замедляться развитие костей. У взрослых больных появляется боль в костях и возрастает частота переломов.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ. Тошнота и рвота относятся к ранним симптомам уремии и могут вызывать анорексию и потерю веса. Выраженная почечная недостаточность сопровождается воспалением и кровоизлияниями слизистых оболочек. У больных с уремией повышен риск желудочно-кишечного кровотечения ввиду образования артерио-венозных анастомозов в кишечнике в сочетании с дефектом функции тромбоцитов.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ЭНДОКРИННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ. У больных с ХПН имеется ряд нарушений метаболизма вне зависимости от болезней, которые являются причиной почечной недостаточности. Они включают непереносимость глюкозы и резистентность к инсулину, гиперлипидемию и сниженный уровень тестостерона и эстрогена. У женщин с ХПН резко снижена фертильность.