Введение. 
Некротизирующий энтероколит

В последние годы отмечается увеличение количества новорожденных с низкой массой тела, а также недоношенных детей, имеющих хроническую внутриутробную гипоксию и другие неблагоприятные антеи интранатальные факторы, которые приводят к увеличению числа тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Наиболее сложной и наименее изученной проблемой в неонатологии является некротизирующий энтероколит (НЭК). По данным литературы, НЭК встречается с частотой 2−10 на 1000 недоношенных новорожденных, у которых имеются различные неотложные состояния — гипоксия в родах, синдром дыхательных расстройств, врожденные пороки сердца, родовая спинальная травма и др.

Несмотря на то, что имеется достаточно большое количество исследований, посвященных НЭК, механизмы патологического процесса при данной патологии остаются неясными из-за отсутствия общепринятых взглядов на патогенез и подходов к лечебно-диагностической тактике.

Определение

Некротизирующий энтероколит (НЭК, код по МКБ-10 — Р77) — тяжелое заболевание периода новорожденности, которое представляет собой воспаление кишечной стенки с последующим её некрозом.

Частота выявления в среднем 1 — 5: 1000 живорожденных детей, среди них 80−90% составляют недоношенные дети и дети с низкой массой тела при рождении (менее 2500 г). До 7% пациентов с массой тела при рождении от 500 до 1500 г и менее 32 недель гестации переносят НЭК. Хирургические стадии НЭК встречаются в среднем у 50% заболевших детей. Уровень смертности широко варьирует от 20 до 30%, в группе детей, перенесших хирургическое вмешательство — до 50% .

Этиология НЭК мультифакториальна. Основными ее компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде. Важнейшим пусковым механизмом для запуска патофизиологических процессов, приводящих к поражению кишечной стенки при НЭК, является селективная циркуляторная ишемия кишечника, вызываемая перинатально возникающим стрессом. Ишемия представляет собой реакцию организма, направленную на защиту жизненно важных органов, неустойчивых к длительной гипоксии в условиях централизации кровообращения, которая у недоношенных детей чаще бывает компенсаторной или вторичной, развиваясь на фоне гиповолемии, тяжелой гипоксемии или кардиогенных нарушений (декомпенсированный синдром «малого сердечного выброса»). Реже централизация является первичной или патологической и связана с воздействием эндотоксинов при генерализации инфекции. Если централизация кровообращения вовремя не ликвидирована, то тканевая гипоксия прогрессирует, усиливается метаболический ацидоз, активируются тканевые вазоактивные вещества (кинины, простогландины и др.), что приводит к нарушению проницаемости капилляров, внутрисосудистому свертыванию крови, тромбозу капилляров и тканевому некрозу.

Вторым компонентом, играющим определяющую роль в развитии НЭК в ослабленном организме недоношенного ребенка, является инфекционный агент. НЭК возникает, как правило, после 10го дня жизни, то есть когда кишечник новорожденного уже полностью колонизирован микробами. В норме транслокация микробов из просвета кишки в кровоток предотвращается, благодаря барьерной функции слизистой кишки. Вызывая поражение слизистой, инфекционный агент нарушает ее барьерную функцию, которая у недоношенных детей и сама по себе несовершенна, как физиологически, так и иммунологически. Продукция всех видов иммуноглобулинов у плода носит весьма ограниченный характер и в пуповинной крови они присутствуют лишь в следовых количествах. У недоношенных детей снижен и неспецифический иммунитет, который обеспечивается бактериальным антагонизмом нормальной микрофлоры кишечника, pH желудочного и кишечного соков, протеолитическими ферментами, солями желчных кислот, муцином, фагоцитозом и уровнем кишечной перистальтики. Однако, в первые три недели жизни (а именно в этот период развивается НЭК) снижены как кислотность желудочного сока, так и секреция пепсина, трипсина и хемотрипсина. Транслокации микробов из просвета кишки в кровоток способствуют также недостаточное развитие микроворсинок слизистой тонкой кишки и несовершенство их антигенсвязывающей функции. Кроме того, для недоношенных детей характерна гипоперистальтика кишечника, поскольку координация перистальтики формируется лишь в конце третьего триместра беременности (8й месяц гестации).

Важную роль в патогенезе НЭК играет характер питания (вскармливания) новорожденных. Идеальной формулой для вскармливания недоношенных и новорожденных детей является грудное молоко, защитная роль которого определяется наличием в нем секреторных IgA, IgG, IgМ, а также других уникальных по своей полезности веществ, таких как соматомедин-С, лактоферрин, лизоцим, эпидермальный фактор роста, соматотропин, пролактин, эритропоэтин, гонадотропный релизинг-фактор, кальцитонин, лактопероксидаза, антистафилококковые агенты, компоненты комплемента и иммунные клетки. Грудное молоко является гипоили изоосмолярным для кишечника, тогда как большинство молочных смесей гиперосмолярны, что в значительной степени нарушает всасывание и повреждает кишечную стенку. Ферментативные системы недоношенных детей настолько несовершенны, что не могут обеспечивать расщепление белка коровьего молока, в результате чего в кишечнике ребенка постепенно формируются так называемые лактобезоары, обтурирующие просвет и нарушающие и без того плохую перистальтику. Одной из редких, но возможных причин НЭК, может быть аллергия к белку коровьего молока, которая чаще всего возникает у доношенных детей, переведенных на искусственное вскармливание, но изначально не относящихся к группе риска по развитию НЭК.

Таким образом, с современной точки зрения, НЭК является заболеванием преимущественно недоношенных детей, с мультифакториальной природой. Механизмом, запускающим процесс, являются ишемия и циркуляторные нарушения в кишечнике на фоне стрессовых ситуаций, вызывающих у новорожденных централизацию кровообращения или локальное нарушение мезентериального кровотока, в результате чего нарушается барьерная функция слизистой кишечной трубки, происходит транслокация микробов в кровеностное русло, изъязвление слизистой, коагуляционный некроз и перфорация.