Диагностические критерии ДЭ

• 1. Наличие признаков поражения головного мозга (клинических, анамнестических, инструментальных).
• 2. Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
• 3. Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
• 4. Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

К сказанному нужно добавить, что обязательным условием установления диагноза ДЭ является уточнение причинно-следственной связи между вявляемыми симптомами и сосудистым поражением мозга.

Различают несколько стадий ДЭ:

I стадия заболевания характеризуется преимущественно субъективными неврологическими симптомами, такими как головная боль, несистемное головокружение, шум или тяжесть в голове, повышенная утомляемость, расстройства сна. Клинический анализ природы указанных симптомов свидетельствует, что часто в их основе лежит незначительное (легкое) снижение фона настроения. Столь распространенные в начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности эмоциональные нарушения можно рассматривать как характерное проявление дисфункции лобных долей головного мозга. В свою очередь лобная дисфункция при ДЭ закономерно возникает в результате ишемического поражения подкорковых базальных ганглиев или глубинных отделов белого вещества головного мозга [1, 24].

Предполагается, что эмоциональные нарушения при ДЭ I стадии имеют органический субстрат. Однако очевидно, что снижение фона настроения с соматическими симптомами депрессии, такими как хроническая головная боль напряжения, расстройства сна и утомляемость, могут быть обусловлены актуальной жизненной ситуацией, в том числе у пожилых лиц. Поэтому диагноз ДЭ не может базироваться только на субъективных симптомах, даже при наличии выраженной сердечно-сосудистой патологии. Для установления обоснованного диагноза ДЭ любой стадии необходимо объективное клиническое или инструментальное подтверждение поражения головного мозга сосудистой этиологии.

Как уже отмечалось, нарушения памяти и других когнитивных функций являются важной составной частью клинической картины ДЭ. По нашим данным, когнитивные нарушения, выходящие за пределы возрастной нормы, встречаются у 83,7% пациентов с ДЭ I стадии. При этом у 51,1% пациентов они достигали выраженности синдрома умеренных когнитивных нарушений, а у 32,6% были расценены как легкие. И при легких, и при умеренных когнитивных нарушениях сосудистой этиологии на первый план в клинической картине выходили нейропсихологические симптомы дисфункции глубинных структур головного мозга и лобных долей, а именно замедленность когнитивных процессов (брадифрения), трудности концентрации внимания, снижение объема оперативной памяти, инертность и импульсивность. дисциркуляторный энцефалопатия когнитивный память Следует отметить, что в целом качественные особенности сосудистых когнитивных нарушений аналогичны нейропсихологическим характеристикам «возрастного когнитивного снижения», что в еще большей степени затрудняет дифференциальную диагностику этих клинических синдромов. Однако с практических позиций дифференциальная диагностика возрастного и сосудистого легкого когнитивного снижения не столь актуальна, так как в обоих случаях может применяться единый терапевтический подход, включающий воздействие на церебральную микроциркуляцию и метаболические процессы, нейротрансмиттерные системы и лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

II стадия ДЭ характеризуется уменьшением значимости субъективных симптомов и нарастанием выраженности объективных неврологических нарушений. Однако выраженность когнитивных изменений, как правило, остается легкой или умеренной. В проведенных нами исследованиях умеренные когнитивные нарушения выявлялись в этой стадии у 55,6% пациентов, легкие — у 33,3%. В последующем при неблагоприятном течении основного патологического процесса возможна трансформация умеренных когнитивных нарушений в сосудистую деменцию.

III стадия ДЭ — формирование сосудистой деменции.

Следует имет в виду, что, помимо возрастных и сосудистых когнитивных нарушений, жалобы на снижение памяти могут отражать и начало дегенеративного заболевания головного мозга, например болезнь Альцгеймера (БА). Особенностью мнестических расстройств у таких больных являются распространение нарушений памяти на недавние и отдаленные события жизни, их прогрессирующий характер, сочетание мнестических расстройств с трудностями пространственной ориентировки и дисфазическими, постепенное формирование зависимости от посторонней помощи. Нарушения памяти являются также облигатным симптомом других форм деменции, таких как деменция с тельцами Леви, деменция при болезни Паркинсона, посттравматической деменции и др.

Важно отметить, что нарушения памяти в пожилом возрасте далеко не всегда связаны с первичным поражением головного мозга. Очень часто они возникают вторично в результате системных дисметаболических нарушений. Наибольшее негативное влияние на память оказывают такие патологические состояния, как гипотиреоз, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, заболевания печени и почек, хроническая гипоксия. Неблагоприятно воздействуют на память и иные когнитивные функции также многие лекарственные препараты — холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики, бензодиазепины и некоторые другие. Очевидно негативное влияние на когнитивные функции злоупотребление алкоголем.