Формы болезни. 
Формы лечения сколиоза

Сколиоз может быть простым, или частичным, с одной боковой дугой искривления, и сложным — при наличии нескольких дуг искривления в разные стороны и, наконец, тотальным, если искривление захватывает весь позвоночник. Он может быть фиксированным и нефиксированным, исчезающим в горизонтальном положении, например при укорочении одной конечности. Одновременно со сколиозом обычно наблюдается и торсия его, т. е. поворот вокруг вертикальной оси, причем тела позвонков оказываются обращенными в выпуклую сторону, а осистые отростки в вогнутую. Торсия способствует деформации грудной клетки и ее асимметрии, внутренние органы при этом сжимаются и смещаются.

Сколиоз и сопутствующие болезни, и синдромы

Сколиотическая болезнь, или сколиоз, в отличие от функциональных искривлений позвоночника во фронтальной плоскости, характеризуется прогрессирующей в процессе роста клиновидной и торсионной деформацией позвонков, а также деформацией грудной клетки и таза. Структуральный сколиоз развивается при некоторых обменных заболеваниях, приводящих к функциональной неполноценности соединительно-тканных структур — синдроме Марфана, синдроме Элерса-Данлоса, гомоцистинурии, рахите. При этих заболеваниях сколиотическая деформация выступает в качестве одного из симптомов, причем не самого главного. Статическим сколиозом принято называть структуральный сколиоз, первичной причиной которого является наличие статического фактора — асимметричной нагрузки на позвоночник, обусловленной врожденной или приобретенной асимметрией тела (например, асимметрией длины нижних конечностей, патологией тазобедренного сустава или врожденной кривошеей). При статическом сколиозе темп прогрессирования и тяжесть деформации зависят от соотношений выраженности статического фактора и фактора функциональной несостоятельности структур, обеспечивающих удержание вертикального положения позвоночника. При хорошем функциональном состоянии мышечно-связочного аппарата и межпозвонковых дисков искривление позвоночника может длительно оставаться функциональным по характеру или вовсе не приводить к развитию прогрессирующего сколиоза. До тех пор, пока пульпозное ядро межпозвонкового диска межпозвонкового диска сохраняет центральное положение, передаваемое на диск давление веса тела распределяется равномерно по всей площади опорной площадки нижележащего позвонка, не вызывая прогрессирующей клиновидно-торсионной деформации. Если же при наличии незначительно выраженного статического фактора слабы компенсаторные механизмы или имеется функциональная неполноценность соединительно-тканных структур, сколиотический фактор формирует и обусловливает прогрессирование деформации. При функциональной несостоятельности мышц большая часть нагрузки по удержанию вертикальной позы переносится на связки. Достаточная степень натяжения связок достигается за счет значительного увеличения угла искривления позвоночника, приводящего к увеличению нагрузки на межпозвонковые диски, стойкому боковому смещению пульпозного ядра и формированию, таким образом, сколиотического фактора.

Статическая компенсация грубой асимметрии тела может достигаться за счет значительного искривления позвоночника. При этом межпозвонковые диски подвергаются большой асимметричной нагрузке, которая приводит к формированию сколиотического фактора даже при отсутствии диспластических изменений, слабости мышц и конституциональной слабости соединительно-тканных структур. При сколиотической болезни, выделяемой в отдельную нозологическую форму, искривление позвоночника — главный симптом. Термином «сколиотическая болезнь» объединяют врожденный, диспластический и идиопатический сколиоз (т.е. сколиоз неясного генеза). Врожденный сколиоз обусловлен грубыми пороками развития скелета, такими, как добавочные боковые клинопозвонки позвонки. При врожденном сколиозе форма искривления находится в прямой зависимости от локализации и характера аномалий.

Причина развития диспластического сколиоза — дисплазия межпозвонкового диска, выражающаяся в эксцентричном расположении пульпозного ядра. При диспластическом сколиозе часто выявляются такие костные аномалии, как незаращение дужек позвонков, нарушение тропизма суставных отростков, люмбализация S — I, сакрализация L — V, свидетельствующие о наличии «диспластического синдрома» .

При так называемом идиопатическом сколиозе современными средствами обследования не удается выявить непосредственной причины развития искривления позвоночника.

В юношеском возрасте иногда возникает другая, более опасная форма искривления позвоночника, точная причина которого неизвестна. Здесь идет речь о болезни Шейерманна-Мау. Заболевание возникает вследствие неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных позвонков. Пораженные позвонки отстают в росте в высоту, здесь формируется кифоз, позже — истончение межпозвонковых дисков. Деформация в этом случае бывает очень сильной, ощущаются боли и чувство «скованности» в области позвоночника, быстрая утомляемость. Для подростков, о которых идет речь, искривление влечет за собой также значительные психологические травмы. Механогенез развития деформации при болезни Шейерманна-Мау представляется следующим образом:

Первично возникшая патологическая кифотическая деформация в грудном отделе позвоночника приводит к смещению центра тяжести туловища кпереди. В ответ для компенсации этого патологического состояния происходит откидывание всего туловища кзади за счет разворота таза в тазобедренных суставах, поскольку этот механизм компенсации является наиболее эффективным.

Вновь возникшая биомеханическая ситуация приводит к изменению нагрузок в поясничном отделе позвоночника, который, будучи менее жестким, чем грудной отдел, под действием увеличившихся изгибающих нагрузок за счет увеличения плеча силы продолжает изгибаться, что приводит к постепенному усилению поясничного лордоза. Продолжающееся усиление лордоза неминуемо приводит к утрате вертикального положения туловища. Для предотвращения этой ситуации по мере усиления поясничного лордоза происходит постепенное возвращение таза в нормальное положение.

Создавшаяся новая патологическая биомеханическая ситуация равновесия системы не исключает дальнейшего прогрессирования как грудного кифоза, так и поясничного лордоза. Включившиеся в процесс компенсации мышцы туловища фиксируют положение таза и тем самым выключают первоначальный механизм компенсации. Теперь продолжающееся увеличение грудного кифоза может быть компенсировано только за счет сгибания в коленных и тазобедренных суставах, т.к. физиологические возможности переразгибания поясничных двигательных сегментов также исчерпаны. Сгибание в коленных и тазобедренных суставах наиболее отчетливо сказывается на изменении пространственного положения грудного отдела позвоночника, что проявляется в изменении положения хорды его дуги.

Формируется типичная поза больного, которая позволяет удержать туловище в вертикальном положении, но не предотвращает медленного прогрессирования грудного кифоза, который с возрастом и по мере завершения перестройки тел позвонков становится ригидным.

Возникающая инклинация в истинных суставах поясничного отдела позвоночника приводит к возникновению болевого синдрома, а нарастающая деформация — к появлению неврологических симптомов конфликта спинного мозга и позвоночного канала.