Парвовирусный энтерит

Краткое определение болезни Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) -высококонтагиозное и быстропротекающее инфекционное заболевание собак, часто приводящее к смертельному исходу. Возникло оно сравнительно недавно, в 1978 году в Северной Америке и почти одновременно в целом ряде других стран. При этом установлено, что возбудитель болезни имеет очень близкое. родство с возбудителем энтерита норок и кошачьей панлейкопении, хотя и не идентичен с ними.

Отдельными исследователями было сделано предположение, что он произошел от других парвовирусов благодаря процессу мутации, которая могла произойти в культурах тканей при приготовлении вакцин. И приобрестистоль быстрое распространение эта инфекция могла только благодаря контаминации некоторых вакцин измененным вирусом. Однако, данная, неудобная для многих, точка зрения не нашла официального подтверждения, и поэтому происхождение возбудителя этой болезни считается неизвестным.

Этиология Возбудитель парвовирусного энтерита собак — один из самых мелких ДНК-содержащих вирусов, с довольно простой геномной и капсидной структурой.

Возбудитель относится к семейству Parvoviridae, куда входят три рода: парвовирусы, депсндовирусы и дснсовирусы. Род парвовирусов насчитывает несколько видов, среди которых возбудителя парвовирусного энтерита определяют как парвовирус собак тип 2 (caninae parvovirus Type 2-CFV-2).

Вирион CPV-2 представляет собой сферическое образование диаметром около 20 нм. Его геном состоит из одной полипептидной цепи молекулярной массой (1,5−1,8)х10б, плотно упакованной внутри вириона. В связи с небольшими размерами генома ДНК кодирует в основном только белки капсида и, возможно, лишь несколько структурных белков. Благодаря этому репликация вируса находится в тесной зависимости от функциональной активности клетки хозяина, а возможно, и действий вируса-помощника. Однако, как установлено, CVP-2 не зависит от активности аденовируса.

Два основных белка обнаружены у возбудителя: VP-1 с молекулярной массой около 82 300 дальтон и VP-2 с молекулярной массой 67 300 дальтон. Гипотетически должен существовать еще один протеин. Вирус CPV-2 агглютинирует эритроциты кошки, свиньи и макаки резус. При пассажах на культуре тканей могут быть получены штаммы, которые теряют способность к гемагглютинации. CVP-2 имеет близкое антигенное родство с вирусом панлейкопении кошек, вирусом энтерита норок, возбудителем парвовироза у енотов, но не с собачьим парвовирусом типа 1. Вместе с тем CVP-2 имеет некоторый антигенный перекрест с парвовирусом свиней.

Вирус довольно устойчив к факторам внешней среды, рН и температурным изменениям (выживает во внешней среде при 80 °C — 15 минут; при 60 С — 1 час; при 56 °C — 24 часа; при 37 °C — 2 недели; при 20 °C — 3 месяца; при 4 °Сболее полугода). В высохших каловых массах может оставаться жизнеспособным более года. Вирус устойчив к действию жирорастворимых веществ, трипсина и большинства дезинфектантов. Однако он инактивируется 0,5%-ным раствором формалина и 4%-ным раствором хлорамина.

Хозяином CVP-2 в естественных условиях могут быть только собаки. Хотя и удается путем парентерального введения заразить кошек, норок и хорьков, однако оральное введение вируса (через рот) не вызывает у них ни симптомов заболевания, ни выработки антител. Заболеваний человека, ассоциируемого с этим вирусом, также не зарегистрировано.

Патогенез Интенсивность развития вирусного энтерита в значительной степени зависит от:

* величины заражающей дозы;

* физиологического состояния организма на момент заражения;

* наличия других кишечных патогенов.

Основной мишенью, которую поражает вирус, является лимфоидная ткань, миокард и эпителий кишечника. Причем, исходя из особенностей вируса (малый размер генома), для его интенсивной репликации необходимы клетки с активными метаболическими процессами. У новорожденных щенков в первые 2 недели жизни наиболее активно растёт ткань миокарда. Через 8 недель начинает интенсивно увеличиваться количество клеток кишечного эпителия. Это и определяет преимущественный характер поражений: у новорожденных щенков болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а у животных более старшего возраста в основном поражается кишечный тракт.

Вирус попадает в организм при контакте восприимчивого животного с материалом, контаминированным фекалиями больного. Причем контагиозность его такова, что содержимого 1 г фекалий достаточно для перорального заражения миллиона собак.

Пока достоверно неизвестно, какой тип клеток поражается в первую очередь и что является «воротами инфекции». Возможно, заражение происходит пероральным путем, а возможно и нет. По крайней мере установлено, что присутствие вируса в крови и поражение лимфоидной ткани предшествуют инфицированию кишечного эпителия. Высказываются предположения, что «воротами инфекции» может быть лимфоидная ткань глотки или лимфоидные клетки Пейеровых бляшек, расположенных под слизистой кишечника.

Так или иначе, CPV-2 способен активно реплицироваться в лимфоидной ткани, особенно в Ти В-лимфоцитах. Распространение вируса в организме происходит с током крови, где вирус переносится либо в плазме, либо в инфицированных лимфоцитах. В процессе развития болезни отмечают уменьшение количества лимфоцитов (лейкопения) и даже некроз лимфоидной ткани в лимфоузлах, тимусе, селезенке и др.

Установлено, что после экспериментального перорального заражения вирус проникает в кровь и начинает интенсивно размножаться начиная уже со 2-го дня, и достигает максимального титра на 4-й день. В эпителии кишечных крипт вирус обнаруживают уже на 3-й день после заражения, где он достигает максимального титра на 5−6-й день.

Прежде всего поражаются клетки тонкого отдела кишечника и, несколько меньше, двенадцатиперстной кишки. Желудок и толстый отдел кишечника менее чувствительны к этому вирусу.

Наибольшая концентрация возбудителя первоначально обнаруживается в криптах, смежных с Пейеровыми бляшками. То есть эти лимфоидные органы служат местом, откуда исходит инфицирование всего кишечного эпителия. В дальнейшем, размножаясь в этих клетках (энтероцитах), вирус нарушает их функцию, приводящую к нарушению системы «K-Na насоса» на их мембранах. В результате он начинает работать «в обратную сторону»: водные массы поступают не из кишечника в организм, а наоборот. Это приводит к диарее и резкому обезвоживанию всего организма. В дальнейшем может происходить разрушение клеток слизистой оболочки кишечника, захватывающее обширные его участки.

Выделения вируса с фекальными массами начинают регистрироваться уже на 3−4-й день после заражения. Максимального титра (более 109 вирусных частиц в 1 г) вирус здесь достигает на 5−6-й день.

Меньше известно о развитии патологических реакций в миокарде. Как правило, развиваются они чаще всего у щенков раннего возраста. У заразившихся новорожденных щенков при остром миокардите происходит фокальный некроз клеток миокарда и его выраженная лимфоидная инфильтрация. В миоцитах обнаруживают множественные базофильные включения. В более хронических случаях развивается интестенальный фиброз.

Заражение в более поздний период (начиная с 7 недель) вызывает уже преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта и, в гораздо меньшей степени, миокарда.

Взаимоотношения с системой иммунитета парвовирусный энтерит анатомический клинический Сразу вслед за началом инфицирования иммунная система отвечает всеми своими реакциями. Наиболее существенную роль в ликвидации вируса играют специфические антитела, которые блокируют вирионы CVP-2, циркулирующие в плазме крови. Обнаружить антитела к этому вирусу можно уже через 4−5 дней после заражения. Титр быстро нарастает, достигая наивысшего уровня на 7−10-й день после заражения. У животных с выраженными патологическими реакциями (токсикоз, обезвоживание) образование антител может задерживаться на 1−2 дня. С момента появления антител в крови действие вируса блокируется этими антителами (он не может проникать в клетку и размножаться), и он начинает элиминироваться (удаляться) из организма. Примерная динамика нарастания титра вируса и антител приведена на рис. б" (цит. по [10]).

— Реакции клеточного иммунитета при этой болезни изучены недостаточно. Однако хочется отметить важнейшую роль фагоцитов печени и кишечного тракта в нейтрализации токсинов, поступающих из кишечника в период разрушения его эпителия. В целом же, одним из основных механизмов, при помощи которого вирус избегает губительного влияния системы иммунитета, является быстрая динамика болезни, в результате которой животное может погибнуть раньше, чем начнут синтезироваться антитела в достаточном количестве.

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.

Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность; пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24−48 ч в состоянии коллапса.

Кишечная форма (интестинальная) — наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма (анорексия) и воды. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней (чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.) при парвовирусном энтерите собаки в течение 1−3 дней не пьют воду, молоко и другие жидкости. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль. Диарея (понос) появляется у животных через 1−3 дня после начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней. Каловые массы первоначально слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми с характерным зловонным запахом. Неукротимая рвота и длительный понос вызывают сильное обезвоживание организма и соответственно — глубокие нарушения гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма). У больных животных отмечают резкую слабость, значительное истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др.

Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны. Кроме описанных выше симптомов дополнительно отмечают катаральные воспаления верхних и нижних дыхательных путей. Температура тела при острой форме болезни в начальной стадии часто повышается до 40−41,5°С, сохраняется на этом уровне 2−3 дня, затем или постепенно нормализуется (благоприятный прогноз), или быстро снижается ниже 37 °C (летальный, или неблагоприятный прогноз).

Гематологические показатели в первые 2−5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2−4 тыс. в 1 мм³ крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.

Взаимосвязь патологоанатомических изменений Характерные изменения при парвовирусном энтерите наблюдают в кишечнике. Они могут быть значительными или локальными. Чаще всего в тонком отделе кишечника обнаруживают катаральное и геморрагическое воспаление. Кишечник бывает пустым или содержит желтую, иногда геморрагическую жидкость. Слизистая оболочка сильно воспалена и ярко-красного цвета. Поражается также и подвздошная кишка. Мезентериальные лимфатические узлы почти всегда увеличены, отечные, геморрагичные. Пейеровые бляшки также часто бывают геморрагичными. Внутренние органы могут быть потемневшими и слегка красноватыми, а в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление, эрозии. Отмечают сильное истощение животных и обширные катаральные и геморрагические воспаления тонкого и толстого отделов кишечника (особенно тощей, подвздошной и ободочной кишок), а также миокардиты и отеки легких. Основные изменения проходят в кишечнике. Содержимое кишечника жидкое, фекальные массы дурно пахнут, окраска их от грязно-желтой до темно-красной. Иногда на слизистой оболочке кишечника имеются эрозии. В фекалиях содержится много слизи и желчи. Селезенка немного увеличена с инфарктами и фиброзными пленками. У отдельных животных поражается проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отёк легких, миокардит. Костный мозг, как правило, темно-красный, размягчен. Может встречаться некроз в лимфатических тканях, лимфоузлах, тимусе.

Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений У щенков с острым сердечным поражением легкие отечны, у некоторых животных видны локальные красно-серые участки, часто расположенные в краниальных и средних долях. Бронхи содержат слизистый экссудат. Селезёнка увеличена, неровных очертаний, с кровоизлияниями нередко встречаются инфаркты.

У щенков с подострым сердечным поражением наблюдают застой в печени, асциты, гидроторакс и гидроперикардиты. При внезапной гибели щенков с миокардиальной формой клапаны сердца расширены, отмечают поражение других органов и образование пенистой жидкости в бронхах и трахеях. В результате нарушений функций сердца развивается острое воспаление печени, образуется плевральная жидкость или появляется асцит. Происходит некроз лимфоидной ткани и разрушение лимфоцитов в фолликулах пейеровых бляшек, лимфоузлах, селезёнке и тимусе. В пейеровых бляшках отмечена инфильтрация нейтрофилов. В мезентериальных узлах уменьшается количество лимфоцитов и поражаются ретикулярные клетки. При остром миокардите имеются очаги некроза лимфоцитов, регулярно обнаруживают отек и очаги разрушенных лимфоцитов. При подострой сердечной недостаточности у щенков на вскрытии обнаруживается отек легких, перикарда и асцит, сердце увеличено, с бледными очагами фиброза в миокарде.

Диагноз и дифференциальный диагноз Лабораторная диагностика этой болезни разработана недостаточно. При диагностике противовирусных антител основной проблемой является то, что антитела появляются в поздние сроки (4−6-й день). Поэтому диагностика болезни, основанная на этом принципе, является запаздывающей.

Из зарубежных литературных источников известно об успешном применении для диагностики этого заболевания иммуноферментного и радиоиммунного методов, реакции торможения гемагглютинации и других, направленных на улавливание непосредственно вируса CVP-2. В нашей стране проводятся так же работы по диагностике CVP-2 как в сыворотке крови, так и в фекалиях.

Из неспецифических методов может быть рекомендована гематологическая диагностика. Лейкопения может быть обнаружена практически у всех заболевших собак. Для верности постановки диагноза рекомендуется пробы брать дважды с небольшим (12−18 часов) интервалом. При отсутствии лабораторной диагностики прижизненный диагноз может быть поставлен и по клиническим признакам.

Гематологические показатели в первые 2−5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2−4 тыс. в 1 мм³ крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.

Список используемой литературы

1. http://www.allvet.ru/diseases/dog_inf4.php

2. Справочник ветеринарного врача/ А. Ф Кузнецов.- Москва: «Лань», 2002.-896с

3. Шуляк Б. Ф., «Вирусные инфекции собак», М., Олита, 2004.

4. http://webmvc.com/bolezn/catdog1/parvoent.php

5. Инфекционные болезни животных/Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е. С Воронин и др.; Под ред. А. А Сидорчука. -М.: Колос, 2007;671с Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного, собаки от 28 августа 2014.

Мною, студенткой 404 группы Гелярной Ларисы Михайловны, на основании просьбы владельца животного, в присутствии главного врача МЦВМ «21 век» Самборского Е. А и ветеринарного врача Киселевой Е. М, во вскрывочной комнате, было произведено вскрытие трупа собаки, породы немецкая овчарка, в возрасте 5 месяцев, принадлежащего гражданину Колганову А. В ул Космический пр-т 18−163

Анамнестические данные Щенок, сука, породы немецкая овчарка, окрас черный, кличка Бета, возраст 5 месяцев. Животное содержалось в квартире, с ежедневным моционом 2 раза в день. Рацион: Кормление натуральными кормами, вода вволю. Была проведена дегельминтизация в возрасте 3-х месяцев, животное не вакцинировано. 25 августа у щенка появилась сильная рвота, профузный понос, угнетение. В ветеринарной клинике была проведена антибиотикотерапия, улучшений не поступило. Животное пало 28 августа 2014 года.

Вскрытие начато 28.08.2014 в 15:00

Вскрытие окончено 28.08.2014 в 16:00

Описательная часть Наружный осмотр

1.Собака, щенок в возрасте 5 месяцев, породы немецкая овчарка, окрас черный, кличка Бета. Труп истощен, обезвожен. Телосложение правильное, упитанность низкая, вес около 8 кг

2.Температура трупа 31С. Нижняя челюсть слабо подвижна, окоченение на грудных и тазовых конечностях выражены слабо. Живот не вздут.

Глаза закрыты, истечений из глазных щелей нет. Конъюктива бледно-розовая, умеренно влажная. Роговица тусклая, мутная, зрачки сужены. Глазные яблоки запавшие. Роговица без повреждений и наложений а) Носовые отверстия симметричны. Нос не пигментирован, без повреждений и наложений. Целостность не нарушена, истечений нет.

б) Ротовое отверстие приоткрыто, кончик языка не выступает. Губы и слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета, влажная. Наложений нет. Целостность не нарушена.

в) Ушные раковины умеренно загрязнены желтоватой пленкой. Проходимость не нарушена.

г) Анальное отверстие открыто. Истечений и повреждений нет. Анус запавший.

д) Наружные половые органы без изменений. Целостность не нарушена. Истечений нет.

4.Кожа утратила эластичность, собрана в складки, пигментирована. На не пигментированных участках бледно-розового цвета. Повреждений нет. Шерсть грубая, взъерошенная, тусклая, загрязненная. Плохо удерживается в волосяных фолликулах.

5.Подкожная жировая клетчатка липкая, жировых отложений нет. Трупных пятен нет.

6.Нижнечелюстные, шейные лимфоузлы увеличены, ярко-красного цвета, тестоватой консистенции. При разрезе края не сходятся, мягкие красные пятна. На разрезе рисунок сглажен.

7.Скелетная мускулатура умеренно развита, темно-красного цвета, рисунок сохранен. Сухожилия эластичные, белого цвета. Целостность сохранена.

8. Трубчатые кости правильной формы, надкостница гладкая, бледно-желтого цвета, губчатое вещество тестоватой консистенции. В суставной сумке тягучая жидкость, мутного цвета, без запаха. Хрящи мягкие, утолщения отсутствуют.

Внутренний осмотр

9. Положение органов в брюшной полости правильное. Купол диафрагмы на уровне 7 ребра, целостность не нарушена. В полости небольшое количество жидкости.

10. Брюшина прозрачная, влажная, наложений нет. Спаек нет. Сосуды кровенаполнены. Не содержит жира.

11. Положение органов грудной полости правильное. Содержимого нет. Плевра гладкая, влажная, бледно-розового цвета, сосуды кровенаполнены. Спаек нет.

12. Содержимого в ротовой полости нет. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, умеренно влажная, без наложений. Целостность не нарушена. Язык влажный, без повреждений. Поверхность шероховатая, без наложений. Зубы целые, молочные. Миндалины розового цвета, тестоватой консистенции, без наложений.

13. Целостность гортанных хрящей и трахеальных колец не нарушена. Слизистая оболочка бледно-розовая. Содержимое жидкое, прозрачное.

14. Легкие увеличены в разрезе, серо-красного цвета. Сосуды кровенаполнены. Бронхи содержат слизь в небольшом количестве. При надавливании крепитации нет. Бронхиальные и средостенные лимфотические узлы увеличены, на разрезе с красными точками. Консистенция легких дряблая.

15. В сердце отложений жира нет. Сердечная сорочка заполнена бесцветной жидкостью. Сердце округлой формы. Сосуды кровенаполнены. Миокард светло-красного цвета, дряблый. Эндокард светло-красного цвета, гладкий, блестящий.

16. Слизистая оболочка яремной вены и легочной аорты темно-розового цвета, умеренно кровенаполнены.

17. Селезенка увеличена в размерах. Края округлые, однородного цвета, светло-алый местами темно-вишневый цвет. Тимус уменьшен в размерах, плотной консистенции. Селезенка дряблой консистенции, соскоб обильный.

18. Печень увеличена, сосуды умеренно кровенаполнены, плотной консистенции. Поверхность гладкая на разрезе темно-бордового цвета, с разреза стекает жидкость темно-красного цвета. Желчный пузырь умеренно наполнен, содержимое желто-оранжевого цвета, слизистая оболочка бархатистая, желто-зеленого цвета. Проходимость желчных протоков не нарушена. Портальные лимфоузлы увеличены, красного цвета, плотной консистенции. При разрезе края не сходятся, рисунок сохранен. Поджелудочная железа без изменений.

19. Околопочечного жира нет, почки не увеличены, округлой формы, плотной консистенции, капсула снимается легко. На разрезе рисунок выражен, сосуды умеренно кровенаполнены. Мочевой пузырь умеренно наполнен жидкостью желтого цвета. Проходимость мочеточников сохранена.

20. Объем желудка не увеличен, стенки напряжены. Слизистая оболочка красного цвета, на поверхности слизь, которая легко смывается водой. Стенки желудка не растянуты.

21. Объем тонких кишок не увеличен, содержимое жидкой консистенции, желтовато-красного цвета, незначительного количества. Слизистая оболочка ярко-красного цвета, набухшая, покрыта слизью. Пейеровы бляшки заметно выступают, с красными точками. Брызжеечные лимфоузлы увеличены, красного цвета. Тестоватой консистенции. На разрезе края не сходятся.

22. Стенка толстого кишечника утолщена, сосуды кровенаполнены, объемы не изменены. Содержимое красноватого цвета, жидкой консистенции. Слизистая оболочка набухшая, ярко-красного цвета. Солитарные фолликулы заметно выступают.

23. Половые органы без изменений

24. Надпочечники светло-коричневого цвета, сосуды умеренно кровенаполнены, рисунок сглажен. Щитовидная железа розово-коричневого цвета, умеренно кровенаполнена.

25. Головной и спинной мозг не исследовались.

26. Слизистая оболочка носовой полости бледно-розового цвета, содержимого нет. Проходимость носовых ходов сохранена.

27. Особых добавлений нет.

Патологоанатомический диагноз

1.Анемия слизистых оболочек 3,12, 26

2.Катарально-геморрагический гастроэнтерит 20, 21, 22

3.Дистрофия миокарда 15

4. Отек легких 14

5. Спленит 17

6. Зернистая дистрофия печени 18

7. Атрофия тимуса 17

8. Гиперплазия лимфатических узлов 6, 14, 21

9. Асцит 9

10. Колит 20, 21

11. Парвовирусный энтерит 21, 22

Заключение

На основании патологоанатомического вскрытия, животное пало от парвовирусного энтерита, осложненного дистрофией миокарда и отеком легких.

Сопроводительная В ветеринарную лабораторию г. Омска Направляется для вирусологического исследования, с целью выявления парвовирусного энтерита, патологический материал от собаки, сука, немецкая овчарка, 5 месяцев, кличка «Бета», принадлежащую гражданину Колганову А. В Патологический материал участки кишечника, язык целиком, сердце, лимфоузлы, упакованы в герметичный полиэтиленовый пакет.

Животное заболело 25 августа 2014 года Клиническая картина: сильная рвота, профузный понос, угнетение, повышение температуры тела до 40С.

Животное пало 28 августа 2014 года.

При патологоанатомическом вскрытии обнаружено: анемия слизистых оболочек, дистрофия миокарда, отек легких, спленит, зернистая дистрофия печени, атрофия тимуса, асцит, гиперплазия лимфотических узлов.

Эпизоотологические данные: не благополучный район по инфекционным энтеритам.

Предполагаемый диагноз: Парвовирусный энтерит.

Должность веет. фельдшер Гелярная Л. М

28.08.2014