Клиническое описание пиелонефритов у детей

Характеристика пиелонефритов у детей

Пиелонефрит — это неспецифическое, острое или хроническое микробно-воспалительное заболевание в интерстициальной ткани почек и чашечно-лоханочной системе (с вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов), относящееся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью.

Среди бактериальных инфекций у детей инфекция мочевых путей занимает второе место по частоте после инфекции верхних дыхательных путей. Распространенность инфекции мочевой системы составляет 10 — 18 случаев на 1000 детского населения:

• • в периоде новорожденности — 1,4−2,4%,
• • у детей дошкольного возраста — 0,5%,
• • в препубертатном периоде — 0,1%.

В России за последние 10 лет отмечен рост патологии мочевой системы в 2 раза, а у подростков — в 2,8 раза. Следует особо отметить, что сочетание воспалительных заболеваний мочевых путей и гениталий у девочек составляет 25−71% [4 (712) ].

В структуре заболеваний органов мочевой системы пиелонефрит занимает первое место, составляя 60−65% нефрологической патологии.

У всех больных с заболеванием почек и верхних мочевых путей острый пиелонефрит наблюдается в 14%, а хронический пиелонефрит — в 36%[2 (20−24) ].

По данным А. В. Сукало, распространенность заболеваний органов мочевой системы у детей по результатам спиннинг-обследования в 15 раз выше показателя заболеваемости, рассчитанного по обращаемости [3 (35) ].

Анатомо-физиологические особенности строения почек у детей, определение, эпидемиология.

Почки (лат. renes) — парный орган, поддерживающий постоянство внутренней среды организма путем мочеобразования.

Развитие почки человека проходит три этапа с некоторым наслоением этих этапов друг на друга. Усложнения, наступающие с каждой новой стадией развития, обусловлены непрерывным повышением интенсивности обмена веществ, которое сопутствует онтои филогенезу.

Пронефрос (предпочка) закладывается у зародышей всех позвоночных в виде 8 — 10 сегментарных мочевыделительных канальцев. Каждый из них на внутреннем конце начинается воронкой, открытой в полость целома. Отверстие воронки (нефростом) окружено ресничками, которые гонят жидкость из целомической полости в каналец. Вблизи воронки стенка канальца связана с артериальным клубочком, который покрыт эпителием. Продукты распада из крови переходят через стенку канальца в жидкость. Латеральные отделы канальцев на каждой стороне тела соединяются и образуют выводной мезонефрический проток. Этот проток растет к каудальному концу тела и открывается в общую с кишечной трубкой полость — клоаку. Предпочка очень скоро исчезает, у трехнедельного зародыша она возникает в области шеи, как не функционирующие сегментные ножки мезодермы и существует лишь 40 часов.

Мезонефрос (первичная почка) формируется каудальнее пронефроса на 3 — 4 неделе внутриутробного развития и функционирует в течение 12 — 15 дней. Она состоит из значительного числа извитых канальцев, сохранивших сегментарное расположение. Один конец канальца слепо замкнут и образует двустенную капсулу почечного тельца — гломерулярную капсулу. В нее напирание клубочек капилляров. Дистальный конец канальцев впадает в мезонефрический проток, который остается от пронефроса. У человека мезонефрос сохраняется в составе мужских половых органов.

Метанефрос (постоянная почка) закладывается к концу второго месяца эмбриогенеза человека. Развитие постоянной почки у человека протекает медленно и завершается лишь после рождения. Этот процесс начинается с появления выпячивания медиальной стенки мезонефрического протока вблизи впадения его в клоаку. Вырост носит название метанефрического дивертикула. Он внедряется в каудальную часть промежуточной мезодермы, которая, в свою очередь, конденсируется вокруг него. Из дивертикулов формируются мочеточники, которые растут в краниальном направлении и, разветвляясь, образуют почечные лоханки, малые и большие чашки и собирательные трубки. Последние соединяются с самостоятельно возникшими из промежуточной мезодермы канальцами и почечными тельцами нефронов (Приложение № 1, рис.).

Первые нефроны образуются на границе коркового и мозгового вещества. Их дальнейшее развитие идет в корковом веществе по направлению к периферии. Поэтому в юкстамедулярной зоне коркового вещества расположено больше зрелых нефронов. В результате взаимодействия метанефрического дивертикула и прилегающей к нему промежуточной мезодермы развивается закладка окончательной почки (Приложение № 2, рис.). От почечных телец постоянной почки формируется новый путь оттока мочи, обособляющийся от мезонефрического протока.

Почки начинают функционировать на 9-й неделе внутриутробного развития. Образующаяся моча выводится в околоплодную жидкость. Однако основным органом выделения у плода является плацента. Поэтому при недоразвитии или отсутствии почек повышение содержания мочевины в крови у плода не происходит.

После рождения интенсивный рост почек наблюдается в течение 1 года и продолжается до 16 лет. В почках новорожденных много не дифференцированных нефронов. За счет этого корковое вещество развито неравномерно, и почка имеет бугристую поверхность.

У новорожденного ребенка морфологическое и функциональное созревание почек еще не закончено. Соотношение толщины коркового и мозгового вещества у них составляет 1:4, а у взрослых — 1:2. Позже формируются поверхностные нефроны, удлиняются канальцы, изменяется структура эпителия. Наиболее интенсивно нефроны растут в течение 1 года и в период полового созревания. У новорожденных величина почечного кровотока в 4 — 5 раз меньше, чем у взрослых. В течение 2 месяцев этот показатель значительно увеличивается, а к 3 годам приближается к уровню взрослых. Кроме того, у новорожденных сильнее кровоснабжается мозговое вещество. К пяти годам почки становятся гладкими. В старости почки несколько опускаются в связи с общим опущением брюшных внутренностей и ослаблением внутрибрюшного давления.

Мочевой пузырь и мочеиспускательный канал развиваются из мочеполового синуса. В краниальной части клоаки появляется полулунная уроректальная складка, которая разрастается каудально и перегораживает клоаку (Приложение № 3, рис.).

Мочеполовой синус возникает как вентральное выпячивание клоаки, а ее дорсальная часть дает начало прямой кишке. Разделение клоаки происходит в той области, где кишка соединяется с аллантоисом. Обе части клоаки открываются наружу независимо друг от друга отверстие, ведущее в прямую кишку, становится заднепроходным, а в мочеполовой синус — мочеполовым. Проксимальная часть аллантоиса расширяется и становится мочевым пузырем. По мере его увеличения каудальная часть мезонефрического протока исчезает. Таким образом, мезонефрический проток и дивертикул метанефроса открываются в мочеполовой синус самостоятельно.

У новорожденных мочевой пузырь имеет несколько вытянутую и даже веретенообразную форму. Объем его относительно больше и расположение выше, чем у взрослых. В старости мочевой пузырь опускается, становится шире и емкость его увеличивается.

У детей раннего возраста эффективность почек в регуляции кислотно-щелочного состояния ниже, чем у взрослых. За одно и то же время почка ребенка выделяет в два раза меньше кислотных радикалов, чем почка взрослого, что предрасполагает к более быстрому развитию ацидоза при различных заболеваниях. Это обусловлено тем, что в канальцах почек детей раннего возраста недостаточно эффективно идет превращение щелочных фосфатов почечного фильтра в кислые, ограничены продукция аммиака и реабсорбция натрия бикарбоната, то есть слабо функционирует механизм экономии оснований (канальцевый ацидоз). Кроме того, ряд конечных продуктов обмена веществ не выводится из организма (метаболический ацидоз) из-за низкой величины клубочковой фильтрации. Недостаточная реабсорбционная функция канальцевого аппарата у новорожденных и детей первых месяцев жизни связана с незрелостью эпителия дистального нефрона и слабой реакцией его на введение антидиуретического гормона и альдостерона. Из-за этого моча у этих детей имеет низкую плотность.

Наиболее частыми признаками почечных заболеваний являются дизурические расстройства, олигоурия, полиурия, протеинурия, гематурия, пиурия и др.

Пиелонефрит — не специфический воспалительный процесс с преимущественным поражением клубочков почки, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном её межуточной ткани).

Патогенез.

Выделяют восходящий, гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции мочевых путей. В период новорожденности преобладает гематогенный путь инфицирования. В последующем на первое место выходит уриногенный (восходящий) путь, особенно у девочек. Этому способствует короткая уретра и относительная близость наружного отверстия уретры к анусу, что предрасполагает к большему по сравнению с мальчиками контакту с фекальной флорой и более частому попаданию ее в парауретральную область.

Важную роль в уриногенном пути инфицирования имеет феномен бактериальной адгезии, т. е. способности определенных микроорганизмов фиксироваться (прилипать) к рецепторам эпителия слизистой оболочки мочевых путей с помощью специальных органелл-фимбрий (пили) и продвигаться по ней против естественного потока мочи, выделяя эндотоксин, противодействуя опсонизации и фагоцитозу.

Наиболее понятен восходящий (уриногенный) путь инфицирования при наличии у детей пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР), который среди причин развития вторичного пиелонефрита составляет 40 — 60%. В процессе мочеиспускания повышается внутрипузырное давление, которое посредством рефлюкса передается на лоханку и ее чашечки [5(348) ].

Защитными механизмами, предотвращающими размножение бактерий в мочевых путях, являются полное и регулярное опорожнение мочевого пузыря, низкая и высокая рН мочи, высокая осмолярность мочи, высокая концентрация сывороточных антител и отсутствие предрасполагающих факторов.

Пиелонефрит у детей относится к заболеванию, развитию которого способствуют многочисленные факторы риска. Среди эндогенных факторов риска ведущая роль в развитии инфекции мочевых путей у детей первых 2 лет жизни принадлежит аномалии развития мочевых путей, особенно ПМР. С возрастом увеличивается роль экзогенных факторов риска, таких, как экологическое неблагополучие окружающей среды (создающее повышенную нагрузку на иммунную систему ребенка и функции почек), нерациональное питание, хронические инфекции в семье и в окружении ребенка, стрессовые ситуации. Для каждого возрастного периода имеет значение определенная группа факторов, способная сыграть решающую роль в развитии и прогрессировании инфекции мочевой системы.

Этиология Пиелонефрит является инфекционным без специфического возбудителя заболеванием. Он может быть вызван микробами, постоянно обитающими в организме человека, а также микрофлорой, проникающей в организм из окружающей среды. Причинами развития пиелонефрита могут быть бактерии, вирусы, простейшие, грибы рода кандида и другие инфекты. Ведущая роль в инфицировании принадлежит условно патогенным бактериям микрофлоры кишечника семейства Enterobacteriacae. Кишечная палочка встречается в 80 — 90% случаев внебольничной не осложненной инфекции мочевых путей. Для острого и первичного хронического пиелонефрита характерна монофлора. В оставшихся 10−20% инфекция вызывается синегнойной палочкой, Proteus, Klebsiella, Enterococci, Staph. aureus, Staph. saprophiticus, грибами, вирусами, а также ассоциацией из двух и более возбудителей с проявлением полирезистентности к антибиотикам [6 (420) ].

Такой спектр возбудителей в основном выявляется при осложненной инфекции мочевых путей и ее рецидивах, а также при внутрибольничной инфекции, особенно у детей, перенесших инструментальные исследования, манипуляции или оперативные вмешательства на органах мочевой системы.

При отрицательном результате бактериологического исследования, особенно у лиц с осложненной инфекцией мочевых путей и (или) получивших длительный курс антибактериальной терапии, следует помнить о возможности трансформации микроорганизмов с потерей клеточной стенки в L-формы, выявление которых возможно при посеве на специальные среды. Такое состояние бактерий позволяет сохранять им патогенные свойства и лекарственную резистентность. С прекращением действия антибактериальных препаратов или появлением благоприятных для L-форм условий они регенерируют клеточную стенку и превращаются в бактерии. Поэтому пиелонефрит, развившийся в стационаре, характеризуется более серьезным прогнозом и упорным течением.

В почку инфекция проникает гематогенно, урогенно, по стенке мочевых путей и лимфогенно. Наиболее частый путь проникновения микробной флоры в паренхиму почки — гематогенный. Для возникновения пиелонефрита недостаточно одного проникновения микрофлоры в почку.

Для этого, кроме того, необходимы предрасполагающие факторы, среди которых основными являются: нарушение оттока мочи из почки;расстройства кровообращение и лимфообращения в органе.

Вместе с тем считается, что в некоторых случаях высокопатогенные микроорганизмы способны вызвать острый пиелонефрит в интактных почках, при отсутствии каких-либо предрасполагающих причин.

Этиологические факторы — это предрасполагающих факторы, способствующие появлению пиелонефрита, делящиеся на две основные группы: со стороны микроорганизма и со стороны макроорганизма, то есть самого ребенка. Наиболее значимыми для развития пиелонефрита являются:

• 1) Отягощенный акушерский анамнез у матери (выкидыши, аборты, преждевременные роды) грозит развитием: внутриутробной инфекции; аномалии развития мочевой системы; наследственной синдромальной патологии.
• 2) Отягощенный гинекологический анамнез у матери (хронические неспецифические и специфические воспалительные заболевания гениталий; гормональные нарушения, эндометриоз) грозит развитием: внутриутробного и постнатального инфицирования; аномалий развития мочевой системы; мембранной патологии.
• 3) Патологическое течение беременности (гестозы; угроза прерывания; вирусные и бактериальные инфекции; артериальная гипертония и гипотония; анемия; обострение хронической соматической патологии, в том числе гестационный пиелонефрит и цистит) грозит развитием: аномалий развития мочевой системы (органных, тканевых);внутриутробного и постнатального инфицирования; гипоксии плода и новорожденного; нейрогенной дисфункции мочевой системы; энуреза; пузырно-мочеточникового рефлюкса.
• 4) Наличие профессиональных вредностей у родителей (вибрация, радиация, лаки, краски, нефтепродукты, соли тяжелых металлов, работа в инфекционных отделениях, вирусологических и бактериологических лабораториях) грозят развитием: аномалий и пороков развития органов мочевой системы; дисплазии почечной ткани; хронической внутриутробной гипоксии; преждевременных родов; внутриутробного инфицирования; морфофункциональной незрелости.
• 5) Вредные привычки родителей (курение; алкоголизм; токсикомания; наркомания) опасны: тератогенным воздействием на плод; хронической внутриутробной гипоксией; пороками мочевой системы; морфофункциональной незрелостью.
• 6) Неблагоприятные экологические факторы места проживания (радиация, загрязнение почвы, воды солями тяжелых металлов и т. д.) опасны развитием: тератогенного воздействия на плод; нестабильности цитомембран; дизметаболической нефропатии.
• 7) Осложненное течение родов (преждевременные, стремительные, быстрые, запоздалые, инфицированные; кровотечение во время родов) опасны развитием: морфофункциональной незрелости; острой гипоксии плода и новорожденного; нейрогенной дисфункции мочевой системы; пузырно-мочеточникового рефлюкса; энуреза.
• 8) Отягощенная наследственность по заболеваниям мочевой системы в семье с обменными нарушениями (МКБ, ЖКБ, остеохондроз, артрозы, подагра, ожирение, сахарный диабет и т. д.), по иммунодефицитным состояниям; по генетическим заболеваниям чреваты развитием: аномалии и пороков развития мочевой системы; метаболических нарушений (дизметаболической нефропатии, мочекаменной болезни, инкрустирующего цистита); энуреза; наследственных синдромов с поражением мочевой системы.
• 9) Типы конституции (лимфатический; экссудативно-катаральный; нервно-артритический) повышают риск нарушений стабильности цитомембран; дисфункции иммунитета.
• 10) Особенности вскармливания ребенка на первом году жизни (короткий период грудного вскармливания; искусственное вскармливание неадаптированными смесями; продуктами, содержащими большое количество коровьего молока, кефира и др.) опасны развитием метаболических нарушений (оксалурии, уратурии, фосфатурии, кальциурии, цистинурии).
• 11) Наличие в анамнезе вульвита, вульвовагинита, баланита, баланопостита повышают риск появления уретрита, цистита; восходящей уроренальной инфекции.
• 12) Частые острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции опасны возникновением сочетанной вирусно-бактериальной инфекции мочевой системы и обострением хронической бактериальной инфекции мочевой системы.
• 13) Наличие хронических очагов инфекции (тонзиллит, аденоидит, синусит, отит; кариозные зубы) могут привести к возникновению ИМС и обострению хронической патологии мочевой системы.
• 14) Железодефицитная анемия опасна развитием: гипоксии почечной ткани; дисфункции иммунитета.
• 15) Функциональные и органические нарушения со стороны ЖКТ (запоры, дисбактериоз, синдром мальабсорбции) чреваты развитием: дискинезии мочевыводящих путей; бессимптомной бактериурии; метаболических нарушений. обострения хронической патологии мочевой системы.
• 16) Глистные инвазии (энтеробиоз) опасны развитием: вульвита, вульвовагинита; уретрита, цистита.
• 17) Малоподвижный образ жизни грозят: нарушениями уродинамики; кристаллурии.
• 18) Сахарный диабет влечет за собой развитие инфекций мочевой системы.

Классификация Пиелонефрит — это неспецифическое микробно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция. Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), пиелонефрит относится к группе тубулоинтерстициальных нефритов и фактически представляет собой тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного генеза [7 (383−399 с.), 8 (20−100 с.), 9 (250−282 с.)].

Общепринятой классификации пиелонефрита у детей на сегодняшний день не существует. Наиболее часто используется классификация, предложенная М. Я. Студеникиным в 1980 г. (Приложение № 4). Под первичным пиелонефритом следует понимать микробно-воспалительный процесс в почечной паренхиме, когда при использовании современных методов исследования не удается выявить факторы и условия, способствующие фиксации микроорганизмов и развитию воспаления в тубуло-интерстициальной ткани почек. Первичный пиелонефрит встречается достаточно редко — не более 10% от всех случаев, и доля его в структуре заболевания снижается по мере совершенствования методов обследования пациента. Вторичный пиелонефрит характеризуется возникновением бактериально-воспалительных изменений почек у детей, имеющих аномалии органов мочевой системы, нарушения уродинамики и (или) обменные нефропатии. Вторичный пиелонефрит подразделяется на обструктивный и необструктивный. Вторичный обструктивный развивается на фоне органических (врожденных, наследственных, приобретенных) или функциональных нарушений уродинамики; вторичный необструктивный — на фоне дисметаболических нарушений, расстройств гемодинамики, иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений и др.