Патогенез. 
Асептический некроз головки бедренной кости

В литературе одинаково широко представлены две точки зрения: травматическая и сосудистая. Известно, что асептический некроз костной ткани может быть вызван различными причинами: нарушением целостности артерий путем их скручивания или сдавления, эмболией, длительным спазмом артерий, венозным стазом и другими механическими воздействиями. АНГБК в результате травмы сустава (вывих, перелом зоны метаэпифиза) или хирургического вмешательства изучен достаточно полно, и механизм его возникновения обусловлен нарушением зоны артериального и венозного кровотока (рис 1).

Рисунок 1. Схема кровоснабжения головки бедренной кости.

Сложнее обстоит вопрос изучения патогенеза при так называемых нетравматических АНГБК. В. П. Грацианский (1955) указывал, что в результате микротравмы, перегрузки сустава и других неблагоприятных факторов в костной ткани происходят процессы «переутомления». Импульсы из очага идут к коре головного мозга и вызывают соответствующие обратные сигналы, вызывающие спазм сосудов или застой крови и лимфы, нарушение обмена веществ, накопление в кости продуктов распада. Это приводит к изменению физико-химических и структурно-динамических свойств кости, приводящих к медленному разрушению костных балок, дальнейшему затруднению местного кровообращения и прогрессированию процесса. Эта теория «хронической микротравмы» поддерживается и в настоящее время многими исследователями.

Welfling J. (1967) сделал вывод, что все некрозы головки бедра — ишемического происхождения, возникающие в результате эмболии артерий. Согласно сосудистой теории, асептический некроз головки бедренной кости есть результат изменения местного кровообращения, в основе которого могут возникнуть прерывание артериального кровообращения или затруднение венозного оттока. Изменение расстройства венозной циркуляции в пораженном диафизе бедра больных асептическим некрозом позволили некоторым авторам (Шумада И.В., 1990; Ayrolles Chr., 1962) высказать предположение, что первичным изменением является венозная недостаточность с последующим переходом процесса на артериальную систему. A. Fournie (1963) с помощью полученных им флебограмм впервые удалось показать, что при поражении тазобедренного сустава имеются значительные изменения венозного оттока как морфологического, так и динамического характера. Вследствие морфологических изменений пути нормального оттока плохо прослеживаются, выявляется 6олее густая венозная сеть, преобладает варикозный тип венозной системы. Исследование Н. М. Михайловой, М. Н. Маловой (1982) позволили констатировать резкое расширение вен, замедленный кровоток и стаз, повышение активности протромбинового индекса, повышение коагуляции и вязкости крови.

Нарушения кровотока проявляются повышением кровяного внутрикостного давления, что усугубляет ишемические нарушения. По мнению Arlet J. и Float (1968) одной из причин остеонекроза головки бедра является повышение внутрикостного давления в проксимальном конце бедра.

Hungerford D. и Leung P. (1983) предположили следующую гипотезу развития АНГБК. По их мнению, головка бедра представляет собой закрытый отсек и поэтому кость очень чувствительна к любым ишемическим колебаниям. На фоне повышенного внутрикостного давления происходит тромбоз сосудов, ишемия прогрессирует, что приводит к некрозу костных балок. Разрушение кости в дальнейшем наступает там, где больше выражена ишемия и нагрузка на головку бедра. По мнению Solomon L. (1970) анальгетики и противовоспалительные лекарства, а также алкоголь ведут к охранению от боли и снятию воспалительного состояния. Это сочетается с остеонекрозом и перегрузкой определенной области головки бедренной кости, что приводит к разрушению субхондральной кости и локальному остеопорозу. Экспериментальными исследованиями, сопоставленными с гистологическим изучением операционного материла (Стецула В.И., Мороз Н. Ф., 1988), показано, что при нарушении кровотока в зоне эпифиза, на 3−5 сутки образуются очаги остеонекроза, которые в процессе реваскуляризации замещаются остеогенной тканью и в процессе дифференцировки трансформируются в нормальную костную ткань. При неблагоприятных условиях (перегрузка сустава) на границе участка остеонекроза и окружающими тканями развиваются перифокальная зона фиброза, а затем на фоне вторичных циркуляторных нарушений формируется зона перифокального костного склероза. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространства между ними заполнены белковыми массами, участок остеонекроза отграничен фиброзной тканью (рис.2).

Рисунок 2. Анатомический препарат. 2 стадия АНГБК Происходит сминание зоны остеонекроза сопровождающееся переломами субхондральной костной пластинки с отслойкой суставного хряща от зоны остеонекроза с локальным механическим его повреждением, дегенерацией и отслоением. На более поздних стадиях формируются в зоне реактивных изменений и в области очага остеонекроза формируется замыкающая костная пластинка, кистовидная перестройка и другие характерные для деформирующего артроза изменения.

Сегментарное поражение верхнепереднего участка головки бедра поддерживается статической нагрузкой этой области. Деструкция суставного хряща приводит к развитию синовита (реактивного артрита) тазобедренного сустава. J. Koski et all при измерении ширины суставной щели установили, что в среднем она составляет 5.1 мм с разницей между правым и левым суставом не более 0,3 мм. Увеличение этих показателей более 7 и 1 мм (соответственно) указывает на синовит тазобедренного сустава. Исследование 18 больных (Г. Саляме) с АНГБ с применением ультрасонографии показало, что асимметрия суставной щели выявляется у всех больных. Расширение суставной щели можно наблюдать на обычных рентгеновских снимках во 2 и 3 стадии заболевания.

Общая причина, которая объединяет все нетравматические случаи остеонекроза — остеопения. При этом в передневерхнем участке головки бедра, на который приходится большая часть нагрузки, происходит перелом от «утомления» остеопенических трабекул. Предполагается, что аккумуляция сломанных трабекул может привести к закрытию потока артериальной крови и вызвать некроз кости.

Комбинация остеопороза, механического давления, лекарства, воспаления и боли приводят к субхондральному трабекулярному перелому и последующему разрушению и дегенеративному артриту тазобедренного сустава. У всех больных были резко выраженные нарушения функции передвижения, обусловленные болевым синдромом, ограничением движений в суставе, гипотрофией и нарушением функции мышц.

Лабораторные исследования больных свидетельствуют о нарушении капиллярного кровотока, повышенном внутрикостном давлении, синдроме гиперкоагуляции, нарушении вегетотрофической регуляции у этих больных.