Обзор литературы. 
Причины внутричерепного давления у детей

История внутричерепной гипертензии

История изучения синдрома внутричерепной гипертензии насчитывает уже более 200 лет. К первым действительно значимым достижениям, посвященные данной проблеме, относятся работы Г. В. Кушинга, Монро-Келли, появившиеся на рубеже нашего века. Г. Кушинг изучал эффект повышения давления ликвора при спинномозговой инъекции физиологического раствора на характеристики дыхания и кровообращения. Им было отмечено, что по мере приближения величины внутричерепного давления (ВЧД) к уровню артериального давления развивалась стойкая брадикардия, повышалось АД и развивались нарушения дыхания. Этот симптомокомплекс позднее получил название триады Кушинга и считается признаком ВЧГ [9;10].

Результаты исследований лучше всего объединяются доктриной Монро-Келли, сформулированная еще в начале ХХ века. Согласно этой гипотезе в замкнутом пространстве черепа располагаются вещество мозга, кровь и цереброспинальная жидкость (ЦСЖ), занимающие соответственно 85%, 8% и 7% внутричерепного пространства. В норме эти ингредиенты находятся в строгом соответствии друг с другом, что отражает нормальная величина внутричерепного давления — 7−15 мм рт. ст. При повышении объема одного из ингредиентов объем других должен компенсаторно уменьшиться, иначе произойдет повышение внутричерепного давления. ВЧД повышается также при появлении в полости черепа дополнительного патологического объема (гематомы, гигромы, опухоли). Повышение ВЧД приводит к ухудшению кровоснабжения мозга, его ишемии и отеку, что вызывает дальнейшее нарастание ВЧД. Кроме мозга, сдавливаются сосуды Виллизиевого круга, в частности задняя мозговая артерия. Дальнейшее нарастание внутричерепной гипертензии вызывает ущемление продолговатого мозга в большом затылочном отверстии, что приводит к поражению сосудодвигательного центра, остановке кровообращения и смерти больного [10;11;12].