Результаты исследования и их обсуждение

Нарушения липидного обмена являются одним из ведущих фактов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Существует взаимосвязь между изменением липидного спектра плазмы и развитием атеросклероза[13].

В связи с этим исследовали биохимические показатели плазмы крови, отражающие липидный обмен.

Из литературных источников известно, что увеличение частоты развития ИБС у женщин после наступления менопаузы в значительной степени связано со снижением продукции эстрогенов, которое приводит к существенным изменениям в липидном спектре крови с увеличением доли атерогенных ЛПНП, резкому снижению антиоксидантного потенциала плазмы и активации перекисного окисления липидов (ПОЛ). Окисленные ЛПНП не только являются основным источником холестерина в атеросклеротических бляшках, но и индуцируют образование специфических аутоантител к окисленным ЛПНП. Усиленное формирование модифицированных ЛПНП и стимуляция аутоиммунных реакций рассматриваются как важные факторы локального воспаления и дестабилизации атеросклеротических бляшек, что, по современным представлениям, играет ведущую роль в прогрессировании клинических осложнений атеросклероза [5].

Наше исследование результатов венозной крови показало, что при заболеваниях сердечно-сосудистой системы происходят количественные изменения липидных показателей крови. Как видно их таблицы 11 у мужчин во всех группах, независимо от заболевания, отмечено понижение содержания ЛПВП на 48%, 33% и 31% соответственно. У женщин снижение наблюдается в группе, страдающих стенокардией на 29%, а в группе с кардиосклерозом на 26%. В несколько раз повышено содержание ЛПНП у мужчин и женщин во всех группах заболеваний. У мужчин повыш…

Общеизвестна защитная роль ЛПВП в антиатерогенезе. Именно этому классу липопротеинов отводится центральная роль в процессе обратного транспорта холестерина из периферических тканей в печень с последующим его превращением в желчные кислоты [43]. Мелкие плотные ЛПНП имеют свойства, которые обусловливают их участие в атерогенезе: длительная циркуляция в кровотоке, легкая окисляемость, связывание с протеогликанами артериальной стенки, хорошая способность к проникновению через эндотелиальный барьер. Эти свойства позволяют считать, что мелкие плотные ЛПНП являются высокоатерогенными липопротеинами, учет наличия которых должен улучшить предсказание риска, а оценка динамики их физико-химических свойств под влиянием терапии может служить одним из показателей ее эффективности [4].

Постоянный эндоцитоз модифицированных ЛПНП, богатых ХС, макрофагами приводит к избыточному накоплению в них ХС и их трансформации в пенистые клетки [4]. Согласно литературным данным содержание в сыворотке крови мелких плотных частиц ЛПНП больше у мужчин, чем у женщин и обратно коррелирует с уровнем ЛПВП [2].

При расчете коэффициента атерогенности отмечено, что данный показателей у всех больных, независимо от пола и заболевания, достоверно выше по сравнению с группой здоровых людей. У заболевших мужчин он повышен в 2,1; 1,4 и 1,3 раза соответственно, а у женщин повышение в 1,6; 1,1 и 1,4 раза соответственно. Обращает внимание, что в группе с артериальной гипертензией при определении ЛПВП наблюдается достоверное отличие показателей в зависимости от пола.

Таблица 11.

Показатели липидного обмена (ЛПВП, ЛПНП, коэффициент атерогенности) у пожилых людей, страдающих различными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Примечание: n-объем выборки; нормальные значения по В. С. Камышникову, 2004 г.

р<0,05; р<0,01; р<0,001- достоверность отличий показателей по сравнению с группой здоровых людей.

p<0,0001- достоверность различий показателей в зависимости от пола.

Рис. 4 Группы риска людей наиболее подверженных изменению коэффициента атерогенности с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Рис. 5 Содержание холестерина (А) и триацилглицеридов (Б) в сыворотке крови пожилых людей с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Примечание: нормальные значения по В. С. Камышникову, 2004 г.

р<0,05; р<0,01- достоверность отличий показателей по сравнению с группой здоровых людей.

На рисунке 5 видно, что у мужчин во всех группах, независимо от рассматриваемых заболеваний содержание холестерина и триглицеридов выше средних значений здоровых людей. Повышение содержания холестерина в группе АГ составило 15%, со стенокардией — 17%, с кардиосклерозом — 18%. Содержание триглицеридов выше в 3,8; 15,7; 12,8 раза соответственно. Как известно из литературных источников ЛПОНП и ЛПНП богаты триглицеридами и холестеролом, поэтому увеличение количества холестерина ЛПНП ведет к увеличению количества общего холестерина и триглицеридов. Увеличивается доля атерогенного холестерина. триглицерид кровь энзиматический липидный Продукты ПОЛ в течении всей жизни человека постепенно накапливаются в организме и играют значительную роль в его старении [4]. По другим данным [4] не отмечено связи исходного уровня продуктов перекисного окисления липидов в ЛПНП и показателя их устойчивости к окислению с возрастом мужчин. Можно предположить, что изменения в социальноэкономической сфере, происходящие в настоящее время в нашей стране, трудности адаптации мужского населения к ним отрицательно влияют на развитие атеросклероза, ускоряя и утяжеляя его течение [5].

У женщин, больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, (рис. 5) содержание холестерина и триглицеридов тоже выше средних значений по сравнению с группой здоровых женщин.

У женщин с АГ повышение концентрации холестерина на 45%, стенокардией на 24%, с кардиосклерозом на 46%. Повышение триглицеридов в 1,1; 1,0; 1,1 раз соответственно.

Уровень холестерина возрастает в менопаузу. Эти изменения являются результатом снижения концентрации эстрогенов. Так, к 55 годам более чем у половины женщин уровень общего холестерина составляет более 6,2 ммоль/л. В то же время выявлено, что снижение уровня липидов при помощи терапии статинами способно уменьшить количество эпизодов ишемии миокарда [3]. Содержание в плазме крови мелких частиц ЛПНП положительно коррелирует с уровнем ТГ и ЛПОНП и отрицательно — с уровнем антиатерогенных ЛПВП. Из этого следует, что повышенной продукции мелких плотных частиц ЛПНП способствует сниженный липопротеид-липолиз обогащенных триглицеридами ЛПОНП с участием фермента периферической липопротеидлипазы (ЛПЛ). Этот процесс сопряжен с уменьшением отщепления от поверхностного слоя частиц ЛПОНП фрагментов, подобных ЛПВП и состоящих из фосфолипидов, неэстерифицированного (свободного) холестерина, белков, а также с образованием ЛППП, содержащих повышенное количество ТГ. Такие ЛППП являются хорошим субстратом для фермента печеночной липазы, катализирующей процесс распада большей части оставшихся в их ядре ТГ, поэтому частицы становятся меньше и плотнее, т. е. превращаются в мелкие плотные частицы класса ЛПНП. Повышенная активность печеночной липазы ведет также к снижению уровня ЛПВП [20].