Продолжение размышлений об абсцессе

Небольшое повторение пройденного:

• 1 стадия — первично инфицированный очаг вне мозга (гнойник на коже, паранефрит, хроническое гнойное воспаление легких — хроническая пневмония, бронхоэктазы, эмпиема плевры; септический эндокардит, злокачественный карбункул на лице).
• 2 стадия — на фоне затихания первичного очага — гнойный флебит сосудов головного мозга (занос инфекции в мозг). Далее — перифокалъное воспаление и очаговый гнойный энцефалит (эта стадия часто пропускается больным) — появляется незначительная головная боль, субфибрилитет и интоксикация, которые быстро проходят, т.к. гнойник окружается грануляционным валом, через 1−2 недели и капсулой, а еще через 1 неделю при благоприятном течении возможно уплощение капсулы и исчезновение отека. Дальнейшее течение может привести к формированию абсцесса разного вида:

Чаще формируется псевдотуморозиый абсцесс — объемное образование, увеличивающееся по мере расплавления капсулы и вовлечение новых участков — периферический рост абсцесса, оказывающего давящее действие на окружающие ткани (своим ростом и отеком), сдавливает желудочки мозга, ликвор в них скапливается, переполняет их, повышается внутричерепное давление. В этой стадии появляется упорная постоянная, распирающая головная боль с брадикардией, рвотой на высоте боли (из-за раздражения V и Х ЧМН). Сдавливание мозга ведет к неясности сознания, замедлению реакций, оглушенности, сонливости, односложным ответам, быстрой усталости и истощению, но речевой контакт имеется. Если сознание угнетается еще больше — возникает сопор, когда до больного можно лишь достучаться, он откроет глаза, но речь отсутствует, еще большее угнетение сознания — кома (ступор) — больной не будится.

Кроме общих симптомов (головная боль, рвота, изменение сознания) есть и очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса — симптомы раздражения или выпадения функции. При лобной локализации абсцесса: бывает моноили гемипарез руки или (и) ноги. Раздражение адверсивного центра в передней центральной извилине дает очаговые (парциальные припадки) или джексоновскую эпилепсию (из одного очага возбуждение распространяется на всю извилину), адверсивные припадки — с поворотом головы и глаз в одну сторону. Повреждение левой половины лобной доли дает афазию, аграфию. Повреждение височной доли — сенсорную афазию (повреждение центра Вернике), амнестическую афазию, галлюцинации: вкусовые, слуховые, вестибулярные. Абсцесс мозжечка вызывает нарушение равновесия (атаксию), дискоординацию движений, мышечную гипотонию.

Диагностика абсцесса трудна, течение его напоминает рост опухоли, однако в анамнезе имеется острое или хроническое гнойное заболевание, в анализах — ускорение СОЭ. Дополнительную помощь несет исследование глазного дна: виден застойный диск зрительного нерва, выбухающий в стекловидное тело (вследствие повышенного внутричерепного давления), за счет этой проминенции сосуды зрительного нерва (идущие к сетчатке) перегибаются и этот обрыв виден на глазном дне. Сосок зрительного нерва нечеткий — застойный.

Компьютерная томография головного мозга: виден очаг низкой плотности, окруженный венчиком тонкой капсулы. Этим методом можно не только локализировать процесс, но и определить их число.

ЛЕЧЕНИЕ: абсцесс требует ургентной терапии, это связано с тем, что при своем развитии он все время размягчает, лизирует капсулу и может прорваться в желудочки мозга (перфоративный вентрикулярный гнойник), это опасно для жизни: возникает внезапная нестерпимая боль, рвота, покраснение лица, расширение зрачков, потливость, тахикардия, тахипноэ, двигательное возбуждение, это состояние быстро переходит в кому. Температура 39−41°С, на фоне комы возникают тонические судороги, смерть наступает через 12−24 часа. Другое осложнение абсцесса — гнойный менингит, когда абсцесс распространяется на субарахноидальное пространство: резкое ухудшение состояния, сопор, температура до 39 °C, присоединяются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, и др.), при пункции ликвор желто-зеленый, вязкий и густой, истекает под высоким давлением, при его микроскопии обнаруживают десятки тысяч нейтрофилов при умеренном повышении белка (до 1 г/л).

Лечение: хирургическим путем — направление в нейрохирургическое отделение. Возможно проведение 3 видов операции:

Пункция абсцесса с введением антибиотиков;

Дренирование абсцесса длительное время, пока края капсулы не срастутся с рубцом.

Радикальное вылущивание абсцесса — вскрытие, отделение капсулы от неповрежденной ткани мозга и удаление всего мешка. Этот путь наиболее правильный, поскольку не происходит обсеменения мозговой ткани (в стерильных условиях).

После операции назначают антибиотики, дегидрационную терапию для снижения перифокального отека, если имелись эпилептические припадки — противосудорожные: люминал, бензонал, финлепсин, дифенин.

Неврологические проявления сифилиса и СПИДа.

Сифилитическая трепонема погибает на воздухе через 2 минуты. Природный ареал сифилиса располагается в половых путях американских верблюдов (лам). Протестантские монахи приручили лам и занялись скотоложством, в результате чего заразились сифилисом, а с испанскими каравеллами сифилис проник и в Европу. В итальянских войнах (Карл V) — войска сопровождались большим количеством женщин, солдатских жен, тогда много людей пало от сифилиса. В эру антибиотиков течение этой болезни стало более благоприятным. В последнее же время частота сифилиса увеличилась: до перестройки заболевало 5−40 чел на 100 000 населения, сейчас в 8 раз больше. Группу риска составляют дети 21−25 лет и моложе 16 лет, болеют в основном неработающие (челноки, мигранты и др.), офицеры и парикмахеры. У 0,5% от числа всех больных поражаются внутренние органы и нервная система. Заражение сифилисом происходит через микродефекты кожи и слизистых. Первое проявление — твердый шанкр. Поражение нервной системы возможно со 2 стадии — стадии генерализации сифилиса.

Классификация нейросифилиса. Не соответствует кожным проявлениям:

Ранний нейросифилис — менинговаскулярный (повреждение оболочек и сосудов мозга), он возникает ч/з 3−6 лет от момента заражения при неполноценном лечении. Крайние проявления нейроваскулярного сифилиса — менингиты, гуммы;

Ч/з 10−15 лет от заражения наступает поздний (паренхиматозный) нейросифилнс — повреждается вещество головного и спинного мозга, часто встречается спинная сухотка (tabes dorzalis) и прогрессивный паралич.

Патанатомия повреждений:

Возможно неспецифическое воспаление в оболочках и сосудах с экссудацией н отеком межклеточного пространства;

Пролиферативная форма: образование скоплений лимфоидных клеток в виде гранулемы;

Эндартериит — гиперплазия интимы сосудов, эндотелиальных клеток и периваскулярных клеток, сужение сосудов и тромбообразование с ишемией участков мозга;

Образование гумм — скоплений лимфоидных и плазматических клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса с творожистым распадом гуммы.

Клинические виды нейросифилиса:

Асимптомный люитический менингит (luis latens). Проявляется реакцией оболочек мозга на специфическую инфекцию, продукты жизнедеятельности спирохет в организме. Обнаруживаются у 40% лиц. заразившихся сифилисом. Клинически нет никаких симптомов, а при первичном сифилисе отсутствуют и изменения ликвора; при вторичном есть небольшое повышение числа клеток (до десятков и сотен лейкоцитов в 1мм), небольшое повышение белка, положительная RW крови и ликвора.

Менингорадикулярный сифилис: картина острого менингитаголовная боль с рвотой, повышение температуры до 38 С, наличие менингеальных симптомов — Кернига, ригидности затылочных мышц. Повреждаются черепные нервы, проходящие через оболочки мозга, а вследствие воспалительного процесса в них происходит сдавление нервов: может быть нистагм, нарушение зрачковых рефлексов, глазодвигательные расстройства. Снижение слуха. Возможно и вовлечение спинномозговых корешков, также выходящих через оболочки спинного мозга — радикулярные боли, или стреляющие, о поясывающие боли вокруг живота, грудной клетки; возникают парастезии, пампасные боли вдоль конечностей, усиливающиеся при кашле, симптомах натяжения (Лассега и Нери).

Сосудистая форма — васкулярный сифилис, повреждаются мелкие сосуды головного мозга и могут быть повреждены сосуды больших полушарий. Вследствие диффузного поражения мелких сосудов возникает головная боль, повышенная чувствительность к внешним факторам (свет, шум, запахи), утомляемость от физической и умственной нагрузке, пониженная работоспособность. Присутствуют симптомы повреждений вертебазилярного бассейна — чаще поражаются ветви позвоночных артерий, кровоснабжающие ствол мозга и мозжечок. При этом возникает синдром альтернирующих параличей, возможен и бульбарный синдром; нарушение чувствительности на одной стороне и гемигипостезия на противоположной (альтернирующая гемигипостезия). Могут быть повреждены ядра лицевых нервов с гемипарезом на противоположной стороне. Для васкулярного сифилиса характерны рсцидивирующие ишемические нарушения, которые быстро лечатся и быстро рецидивируют.

Гуммы головного мозга — образование воспалительных инфильтратов (гранулем) различного размера (до 5−6 см), которые оказывают механическое и токсическое действие на ткань, подобно опухоли. Часто гуммы множественны и мелки. От их локализации возникают различные симптомы. Головная боль, рвота, эпилептические припадки, параличи, нарушение чувствительности, расстройства речи. Характерен симптом Арджила-Робертсона — исчезновение реакции зрачков на свет при сохранении зрачковой реакции на конвергенцию и аккомодацию, булавочные зрачки (узкие), которые не изменя ют своей величины от освещенности, присутствует деформация зрачков — фестончатый край или анизокория (один зрачок шире другого). Гумма дает RW (+) (70−80% при активном виде сифилиса). В ликворе: клеточно-белковая диссоциация — белка 1−2 г/л, а клеток 10−20 на 1 мм. Положительны РИФ к РИБТ. Если сифилис не лечить, то через 10−15 лет он перейдет в позднюю форму (паренхиматозную), т. е. повреждение самого вещества головного и спинного мозга, частый вид позднего сифилиса:

Спинная сухотка. Повреждаются задние столбы и корешки спинного мозга — нарушается глубокая чувствительность (мышечно-суставное чувство) и рефлекторные дуги.

СИМПТОМАТИКА: проявляется табическими кризисами — интенсивные стреляющие боли по ходу корешков (периодические приступы). Присутствуют и висцеральные кризы: боль распространяется на вегетативные висцеральные волокна напоминая острый живот (боль в желудке, кишечнике производят диагностическую лапаротомию). Бывает заднестолбовая атаксия, которая выражается тем, что при исключении зрения больной теряет равновесие при стоянии и ходьбе, т.к. не чувствует конечности в пространстве и положение своих суставов. У больного штампующая походка с широким расставлением ног, которое усиливается при исключении зрения и сумерках. Выражена гипотония мышц, т.к. выключаются рефлекторные дуги мностатических рефлексов (глубоких), исчезают и сухожильные рефлексы — ахиллов и коленный. Из-за снижения тонуса мышц наблюдается рифурвация суставов больной их переразгибает чтобы опереться на ноги (мышцы не держат), ноги напоминают костыли. Симптом Арджилла-Робертсона; трофические расстройства за счет нарушения вегетативных сегментарных центров и корешков — обезображивающие артропатин и др. вегетативные нарушения.

Другой вид позднего нейросифилиса — прогрессивный паралич — психическое заболевание с повреждением головного мозга и деменцией. У пострадавшего — чувство полного счастья, маниакальные явления (он ощущает себя императором, знаменитым, богатым), есть параличи, смерть наступает от истощения.

Лечение нейросифилиса: используют препараты йода — йодид калия, бийохинол; антибиотики: пенициллин. Полностью излечимы ранние формы нейросифилиса (менинго-васкулярные), поздние виды (паренхиматозные) не пролечиваются долгое время. Замечено, что Вагнер Яурех предложил пиротерапию — заражал больных возвратным тифом, однако часто наблюдались случаи гибели, хотя другая часть больных с тифозной лихорадкой выздоразливала. Этот метод лечения получил Нобелевскую премию. В настоящее время в этом методе применяют заражение малярией с назначением противомалярийных препаратов. Предупредить сифилис легче, чем лечить: всем больным в ранних стадиях сифилиса проводят курс лечения бицнллином, внушают нравственные нормы и библейские заповеди (не прелюбодействуй).

Неврологические проявления спида.

СПИД — мутировавший вирус зелёной африканской мартышки, которым местные аборигены заразились при разделке туш этих мартышек. Группы риска: наркоманы, гемофилики (которым постоянно вводят кровь от разных доноров — концентрированные препараты VIII, IX, Х факторов cвертывания), мигранты из Африки и в Африку, жрицы любви (профессионалки, подсчитали специалисты, имеют до 960 контактов в год), гомосексуалист. Бум СПИДа приходится на сексуальную революцию, т. е. наше время. В нашей стране зарегистрировано до тысячи инфицированных СПИДом. ВИЧ может поражать не только иммунную систему, но в 40% процентов случаев его дебют может начаться с поражения НС, до разгара синдрома иммунодефицита (т.е. симптомов кахексии, оппортунистических инфекций, лихорадки и нарушений стула).

Классификация нейроСПИДа:

ВИЧ-ассоциированная деменция или энцефалопатия.

Развитие энцефалитов, миелита, менингита.

Поражение периферической нераной системы: полинейропатни. Эти группы предшествуют синдрому СПИДа.

Вторичное поражение НС в разгар синдрома иммунодефицита или за счет оппортунистического сепсиса, или от опухоли.

Первая группа: у больных нарушается познавательные функции, психика, возникает вялость, апатия, снижение интересов, побуждение к действию, различные нарушения памяти, беспокойство, тревога, позже присоединяется мышечная слабость, тремор, глазодвигательные расстройства, атаксия. Дальнейшие двигательные нарушения ведут к мутализму (нарушению речи), параплегии, нарушению контроля тазовых органов. Т.о., начиная с легких психических расстройств, все кончается слабоумием и двигательными нарушениями. Ранние стадии этой формы улавливают психологические тесты. предъявляемые человеку тогда, когда у него пропадает интерес к делам фирмы, желание делать деньги, что вызывает тревогу и подозрение со стороны окружающих и вызов психолога.

Вторая группа: менингиты, энцефалиты, миелиты (воспаление оболочек и вещества головного и спинного мозга). Появляются менингиальные симптомы, воспалительные изменения ликвора, нарушение сознания (оглушенность, сопор), гемипарезы, афазии, мозжечковые нарушения чувствительности с определенного уровня, тазовые нарушения.

Третья группа: составляют 88%. Наблюдаются парестезии в дистальных отделах, снижение сухожильных рефлексов, исчезновение болевой чувствительности по ходу нервных стволов, замедление проведения импульсов по быстрым чувствительным волокнам. Морфологически находят очаги демиелинизации и повреждения осевых цилиндров.

Четвертая группа: вторичное поражение НС. Генерализуется оппортунистическая инфекция (для стран Африки это туберкулез, для европейских стран — токсоплазмоз, которым заражено 40% населения и он находится в латентной форме); герпес, грибковая инфекция. Все это повреждает в виде менингитов, энцефалитов, абсцессов головного мозга или полиочаговых энпефалопатай. На фоне иммунопареза в разгаре СПИДа возникают злокачественные опухоли, чаще лимфоидного ряда: злокачественная лимфома головного мозга, саркомы и др. они могут поражать НС первично или метастазами.

Клиническая картина: быстропрогрессирующие (недели — месяцы) симптомы опухоли — оглушенность больных, деменция, спутанно сознания, головные боли, эпилептические припадки, соповождающиеся очаговыми симптомами поражения (от локализации опухоли): гемипарезы, афазии. При компьютерной томографии виден узел или несколько, смешение желудочков и перифокальный отек. В фазе разгара СПИДа часто бывают кровотечения в вещество головного и спинного мозга из-за тромбоцитопении, часто возникает ДВС-синдром.

Лечение: ведется поиск противовирусных сывороток и препаратов, подавляющих размножение вируса, который все же ускользает от действия препаратов. Идет поиск препаратов по восстановлению нарушенного иммунитета, для лечения оппортунистических инфекций. В настоящее время обнаружены ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы), которая осуществляет репликацию РНК вируса на ДНК — это азидотимидин. Он проницает ГЭБ, всасывается по 5−10 мг/кг/сут, возникает обратимость нарушений НС под действием лечения. При оппортунистических инфекциях (герпес, цитомегаловирусы и др.) используют противовирусный препарат ацикловир по 20−30 мг/кг при токсоплазмозе — сульфаметадназин 500 мг/сут, лериметамин 50 мг/суггрибковых инфекциях — амфотерицин 0,3 мг/кг в/в.