Механизм почечных отеков

Почечные отеки условно делят на нефритические и нефротические невозможен нефрит без вторичного (из-за нарушения кровотока) повреждения канальцев.

Нефритический отек (воспаление клубочков).

Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, следствием которой является задержка натрия и воды. Кроме этого определенную роль играет также повышение проницаемости клубочков из-за их иммунокомплексного повреждения (при гломерулонефрите, СКВ) или токсического повреждения.

Роль гиалуронидазы. Гиалуронидаза («фактор проницаемости») является ферментом микробного или тканевого происхождения, обладающим специфическим свойством — вызывать деполимеризацию и гидролиз гиалуроновой кислоты (входящей в состав межклеточного вещества стенки сосудов и капилляров). При некоторых заболеваниях ее активность в сыворотке крови возрастает (у больных с острым и обострением хронического гломерулонефрита, с нефротическим синдромом). Это вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, и сопровождается увеличением размеров микропор в сосудистой и капиллярной стенках, через которые усиливается уход в ткани не только воды и ионов (в том числе и ионов натрия), но и мелкодисперсных фракций белка (альбуминов). Таким образом, основное вещество соединительной ткани приобретает резко выраженные гидрофильные свойства, что также играет существенную роль в развитии отеков.

Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата).

Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпртеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы из-за альбуминов плазмы. Снижение онкотического давления крови неизбежно приводит к потере ее жидкой части, т. е. развивается гиповолемия раздражение осмои волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов — стимул для выброса АДГ, волюморецепторов — альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды.