Патогенез ХАТ. 
Хроническая анальная трещина

Теории, объясняющие механизм появления ХАТ, должны комментировать и такие особенности течения заболевания, как «излюбленное положение» по задней стенке анального канала и недостаток роста грануляций в области дефекта слизистой.

У больных ХАТ, как правило, обнаруживают высокое давление покоя в анальном канале из-за гипертензии ВнАС, которое снижает перфузионный индекс в месте расположения трещины. Считают, что малые травмирующие воздействия на заднюю стенку анального канала в области аноректального угла у некоторых пациентов не заживают из-за вторично низкого уровня локального кровотока и, таким образом, формируют ХАТ. Вектор калового потока направлен на заднюю стенку тем чаще, чем меньше величина аноректального угла (угол между осями ампулярного и анального отделов прямой кишки).

Кроме того, было установлено, что у пациентов ОАТ, излеченных медикаментозной терапией, поначалу сниженное давление покоя имеет тенденцию к достижению высокого уровня, соответствующего началу лечения еще до появления других признаков анальной трещины.

Считают, что преимущественная локализация трещин по передней и особенно часто по задней комиссуре связана с особенностями распределения кровотока в анальном канале. Исчезновение клинических симптомов ОАТ и ее заживление на фоне терапии могут быть обусловлены снижением величины давления в анальном канале, способствующим увеличению кровотока в слизистой и уменьшению степени ишемии.

Целенаправленное изучение конечных ветвей нижней прямокишечной и внутренней срамной артерий, кровоснабжающих ишиоректальную ямку (постмортальная ангиография и допплеровская флоуметрия у здоровых лиц), позволило выявить их недостаточное развитие в области задней комиссуры у 80−85% обследованных лиц.

Снижение анодермальной перфузии может способствовать развитию недостаточности функции эндотелия, что приводит к снижению синтеза оксида азота, участвующего в регуляции локального кровотока.

Повреждение эндотелия не только нарушает его антикоагулянтную и вазодилатационную функции и меняет их соответственно на прокоагулянтную и вазопрессорную, но и активирует провоспалительные цитокины. Кроме того, активация эндотелия может вызвать экспрессию антигенов. При этом эндотелиальные клетки начинают выступать как антигенпредставительные.

Антитела к эндотелию обнаруживают у больных ХАТ, но не находят у здоровых лиц. Установлено, что базальный тонус анального сфинктера у больных с высоким титром антител более высокий, чем в норме.

Обнаружение циркулирующих антиэндотелиальных антител у больных ХАТ позволяет предположить, что именно повреждение эндотелия предшествует изменению тонуса ВнАС и повреждению РАИР. По-видимому, именно циркулирующие антитела активируют эндотелий, провоцируют выделение провоспалительных цитокинов, которые, в свою очередь, повышают тонус ВнАС и вызывают локальную ишемию на уровне задней анальной комиссуры в условиях исходно дефицитного кровоснабжения этой зоны.