Исходы инфекции H. pylori

Заражение H. pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств H. pylori и генетических особенностей макроорганизма исходы инфекции H. pylori различны: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6% инфицированных) развивается язвенная болезнь, у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка. Несомненна связь H. pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка — лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT-лимфомы).

Исходы инфекции H. pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом определяется топографией колонизации H. pylori гастродуоденальной слизистой оболочки. Дуоденальная язва возникает на фоне гастродуоденита, т. е. преимущественно антрального гастрита, а заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной H. pylori возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Высказано предположение о том, что начальными центрами ульцерации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки оказыввются очаги метаплазии с адгезированными H. pylori и воспалительными изменениями. Язвы желудка формируются на фоне диффузного (пан-) гастрита или гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, «ослабленная» воспалением, подвергается воздействию факторов агрессии даже при нормальных показателях кислой секреции.

Инфекция H. pylori признана Международным Агентством по исследованию рака ВОЗ канцерогенной для человека. Связь H. pylori и рака желудка в настоящее время не вызывает сомнений, и связующим звеном рассматривается хронический гастрит. Длительная персистенция H. pylori сопровождает прогрессирование гастритических изменений: с годами гастрит становится атрофическим. Еще до открытия H. pylori было известно, что атрофический гастрит может рассматриваться, как предраковое заболевание. Значимость атрофического гастрита в канцерогенезе определяется частотой — на его долю приходится ¾ в структуре предраковых заболеваний желудка. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной (или толстокишечной) метаплазии. Именно этот эпителий при определенных условиях может стать основой дисплазии и малигнизации. Таким образом, патогенетический каскад, запускаемый H. pylori и через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии приводящий к раку желудка, хорошо изучен и приблизился к завершенности благодаря установлению этиологической роли бактерии для хронического гастрита.