Внелегочные локализации туберкулеза

Особые трудности возникают в диагностике различных внелегочных форм ТБК в условиях клиники внутренних болезней [6, 7]. Одной из причин этого является тот факт, что ТБК традиционно ассоциируется у интерниста прежде всего с поражением легких. В то же время существуют вполне объективные причины диагностических затруднений, так как отсутствуют специфические клинические признаки туберкулезного поражения внутренних органов, и для верификации предполагаемого ТБК необходимо наличие морфологического субстрата или микобактерий в соответствующих тканях. На материалах аутопсий неспециализированных стационаров показано, что даже в странах с высокоразвитой медицинской технологией более половины случаев внелегочного ТБК различной локализации прижизненно не распознаются [8]. Ниже будут приведены основные формы внелегочного ТБК, при распознавании которых в клинике внутренних болезней возникают трудности, а нередко и диагностические ошибки.

Туберкулезные полисерозиты

Плевриты. Среди всех полисерозитов туберкулезной этиологии основное место занимают плевриты [7 — 9]. За 10-летний период у 48% больных с плевральным выпотом, наблюдавшихся в специализированном отделении плевральной патологии Воронежа, была установлена туберкулезная этиология плеврита [10]. Верификация туберкулезной природы плеврита в условиях терапевтической клиники, куда направляются практически все больные при обнаружении жидкости в плевральной полости, требует проведения дифференциальной диагностики.

Конечный результат определяется не только оценкой клинической ситуации в целом, но также тщательностью и настойчивостью диагностического поиска, адекватностью используемых лабораторных методов с учетом их чувствительности и специфичности.

Известно, что плеврит часто является осложнением первичного ТБК. Вероятность туберкулезной природы неясных плевральных выпотов у молодых в несколько раз выше, чем в более старших возрастных группах. Туберкулезная этиология плеврита верифицирована у 74,9% больных моложе 39 лет и только у 25,4% пациентов старше 60 лет [10]. Важным ориентиром в диагностическом поиске является клеточный состав плеврального выпота, в частности преобладание в нем лимфоцитов, что в первую очередь заставляет предполагать ТБК при выпотах неясной этиологии. Следует, однако, иметь в виду, что лимфоцитарный характер выпота может отмечаться и при опухолевых поражениях [10, 11]. Микобактерии ТБК в плевральном выпоте при обычных исследованиях выявляются редко. Частота обнаружения микобактерий в плевральном выпоте повышается при использовании метода полимеразной цепной реакции (ЦРП) [12]. Наличие плеврального выпота обычно затрудняет распознавание патологических изменений в легочной ткани, внутригрудных лимфатических узлах. В то же время обнаружение таких изменений в сочетании с поражением серозных оболочек существенно повышает вероятность наличия специфического процесса, так как представляет характерную особенность первичного ТБК [11]. Между тем, как показывает опыт клиники внутренних болезней, даже при соответствующей настороженности интерниста отсутствие явных рентгенологических изменений в легких и микобактерий в плевральном выпоте является формальным поводом для отрицания туберкулезной этиологии плеврита. В случаях, когда несмотря на отсутствие лабораторного подтверждения подозрение на ТБК сохраняется, больных переводят в специализированные отделения. К сожалению, катамнез этих пациентов часто остается неизвестным для лечащего врача (по субъективным причинам), что не обогащает его клинический опыт.

Во всех случаях неясных плевральных выпотов требуется исключить ТБК, особенно при отсутствии очевидных признаков сердечной недостаточности, опухолевого процесса и системных заболеваний. Некоторое улучшение состояния больных на фоне антимикробной неспецифической терапии — нормализация или снижение температуры, уменьшение болевого синдрома — не исключает туберкулезной этиологии заболевания, тем более при использовании аминогликозидов или фторхинолонов, обладающих туберкулостатическими свойствами. В случаях длительного сохранения клинико-рентгенологических признаков плеврального выпота, склонности к миграции или рецидивированию оправдано назначение пробной терапии с использованием не менее двух противотуберкулезных препаратов.

Туберкулезный перикардит. Приблизительно в 4% случаев острого экссудативного перикардита и в 6% случаев констриктивного перикардита причиной является ТБК [13]. Обычно туберкулезный перикардит сочетается с наличием других ТБКочагов, однако внеперикардиальные очаги часто оказываются скрытыми и выявить их трудно. Если диагностика экссудативного перикардита сама по себе не представляет особых трудностей при выявлении ранее отсутствовавшей кардиомегалии в сочетании с лихорадкой, тахикардией, признаками констрикции, то верификация его туберкулезной природы более сложна. Специфических клинических, рентгенологических и эхокардиографических признаков туберкулезного перикардита не существует. Ориентирами, позволяющими заподозрить туберкулезную этиологию перикардита, являются наличие специфических очагов в других органах (легкие, лимфатические узлы и др.), факторов риска (глюкокортикоидная терапия, гемодиализ по поводу хронической почечной недостаточности, пожилой возраст). Важное диагностическое значение может иметь исследование перикардиального выпота, представляющего собой экссудат с высоким содержанием белка. Среди клеток преобладают лимфоциты и моноциты, однако в течение первых 2 нед основную массу могут составлять нейтрофилы [13]. Правильный диагноз может быть поставлен при выявлении микобактерий в окрашенном мазке или в культуре выпота, а также по данным гистологического исследования участков перикарда. В целях более быстрой и достоверной диагностики целесообразно использование ПЦР. При отсутствии микобактерий в выпоте и морфологических изменений специфического характера следует провести тщательный поиск других причин перикардита: нетуберкулезной инфекции (вирусной и др.), системных заболеваний, опухолей, хронической почечной недостаточности. Если при неясных перикардитах остаются высокая температура, лабораторные признаки активности процесса и сохраняется или нарастает выпот, оправдана пробная терапия туберкулостатическими препаратами [13].

Туберкулезный перитонит, в отличие от плевритов и перикардитов туберкулезной этиологии, в клинике внутренних болезней подозревается гораздо реже. Данная нозология практически не выступает в качестве первичной диагностической гипотезы у больных с неясными асцитами, особенно у молодых («асцит молодых девушек») или при различных абдоминалгиях в сочетании с лихорадкой или без нее. Туберкулезный перитонит чаще всего является осложнением первичного туберкулеза при наличии первичного аффекта в кишечнике, половых органах у женщин или в забрюшинных лимфатических узлах. Наряду с этим поражение брюшины может развиваться при гематогенной диссеминации с поражением печени, селезенки и переходом процесса на брюшину. Известны случаи сочетания перитонита с поражением других серозных оболочек (плевра, перикард) [9]. В ряде случаев ключом к правильной диагностике в неясных ситуациях (асцит, лихорадка и т. д.) могут быть указания на бесплодие у женщин, которое является частым следствием перенесенного ТБК маточных труб.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости важным диагностическим признаком могут быть кальцинаты в селезенке (следствие перенесенного ТБК), в чем мы имели возможность убедиться у 2 больных с гематогенно-диссеминированным ТБК.