Танатологический анализ потенциального донора со смертью мозга

Необходимость секционного исследования трупов доноров с констатированной смертью мозга (Brain-Dead Donors)(далее — B-DD) заключалось в получении информации:

• — во-первых, о степени морфологических изменений в жизненно важных органах (ЖВО), прежде всего, тех органов, которые чаще всего предназначаются для пересадки и служат объектом консервации (сердце, почки, печень, легкие);
• — во-вторых, о некоторых танатогенетических факторах и механизмах в организме человека, происходящих в условиях децентрализации нервной деятельности, дезинтеграции систем и подсистем организма.

Цель. Изучить морфологические изменения в ЖВО B-DD с позиции танатологии.

Материал и методы. Клиническим материалом служили 60 B-DD в возрасте 14−45 лет в результате тяжелой ЧМТ, а сроки наблюдения составили 2−9 сут. Следует отметить, что указанный возрастной предел является наиболее предпочтительным для органного донорства.

Статус B-DD утвержден специальной независимой комиссией врачей, в состав которой обязательно входил невропатолог, судебно-медицинский эксперт. У 28 пострадавших статус B-DD определен в течении 2-х час; у 10- в сроки 6−12 час; у 14- в сроки 12−72 час, у 4- в течении 4−9 сут.

B-DD переведены в статус непригодных в разные сроки: 9 (15%) — в течение 2−5 сут, 31 (51,6%) — в течение 6−9 сут, 20 (33,4%) — свыше 10 сут. Во все сроки пострадавшие находились в реанимационном отделении в условиях ИВЛ и наружного охлаждения.

Каждый B-DD находился под оптимальным режимом ИВЛ, так как это способствует профилактике гнойных осложнений и сохранности функциональной целостности легких, как одного из органов для изъятия в целях трансплантации по программе мультиорганного донорства (МОД).

Нас интересовали патологические изменения, происходящие в ЖВО. Незнание этих изменений затрудняет экспертную работу, не позволяет правильно определить танатогенез, характер постепенного угасания функций многих органов и систем.

Результаты и их обсуждения. При аутопсии B-DD, прежде всего, необходимо установить имело ли место «смерть мозга» или нет? При исследовании трупа B-DD достоверными признаками смерти мозга являются следующий комплекс изменений:

• — во-первых, некроз полушарий, мозжечка, ствола и 1 и 2 сегментов шейного отдела спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга;
• — во-вторых, отек и набухание мозга, увеличение массы, дряблая распадающаяся ткань мозга, субарахноидальные кровоизлияния, ущемление миндалин мозжечка и крючка парагиппокампальных извилин, сопровождающееся их распадом и аутолизом, некроз нейронов, пропитывание ткани мозга плазмой, распад стенок сосудов;
• — в-третьих, в субарахноидальном пространстве спинного мозга обнаружение частицы некротизированной коры мозжечка, перемещающиеся по току жидкости вплоть до конского хвоста.

Аутопсийный материал изучался по общепринятым критериям. С целью оценки тяжести морфологических изменений в ЖВО использовали градацию по степеням, считая условно — умеренно выраженные, отчетливо выраженные и резко выраженные изменения.

Увеличение печени отмечается у половины B-DD (54,8%). Капсула печени тусклая у 44,5%, прозрачная — у 22,2%. У большинства (59,8%) печень имеет обычную коричневую окраску.

Консистенция печени у более половины B-DD была обычной, дряблая консистенция имело место в 25,5%, у в 11,2% - плотноватая. Ткань печени была гладкой у 32,5%, тогда как моршинистая — у 10,2%. При разрезе стертость рисунков печеночной дольки имело место лишь у 6,2% B-DD. Расширение внутрипеченочных протоков выявлено у 12,2%.

Гистоанализ проводился по общепринятым критериям. Гистолимфоцитарная инфильтрация печеночной ткани отмечается у 37,7%, баллонная и зернистая дистрофия — у 32,8%. Жировая дистрофия выявлена у 19,4%, а гиперплазия Купферовских клеток — у 16,9% B-DD.

Следует четко выделять следующие ведущие синдромы: цитологический, мезенхимально-воспалительный, гепатодепрессивный. Надо полагать, ориентируясь на степень выраженности перечисленных синдромов можно составить примерную кривую функции печеночной паренхимы в процессе «конденционирования» организма B-DD.

Следует отметить, что морфологические признаки достаточно вариабельны, корреляция между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями оказывается нечеткой.

У 12,6% B-DD выявлены следующие гистологические признаки: воспалительные инфильтраты, в которых, как правило, преобладают полиморфноядерные лейкоциты и фиброз. У них отмечается значительное уменьшение функциональной массы гепатоцитов по причине воспаления, сопровождающегося их дисфункцией.

Предпосылки развития гепатодепрессивного синдрома имели место у более 33,3% B-DD. Причем, умеренные патологические изменения в печени выявлялись в 60% случаях, отчетливо и резко выраженные изменения наблюдались, соответственно, в 21,6% и 18,4% случаях.

Увеличение почек отмечается в 34,8% случаев. При этом, капсула почки тусклая в 18,5% случаев. В половине случаев (50,3%) почки имеют коричневую или темно-коричневую окраску, а консистенция их в 25,5% случаев дряблая. Почечная ткань у подавляющего большинства B-DD (72,5%) была гладкой. На разрезе отмечается стертость рисунков мозгового и коркового слоя, что имело место у 16,2% B-DD, а у подавляющего большинства (72,8%) рисунок сохранен. Расширение лоханки отмечалось у 14,5% B-DD.

Гистолимфоцитарная инфильтрация почечной паренхимы отмечается у 27,8%, дистрофия их выявляется у менее ј B-DD. При этом баллонная и зернистая дистрофия составили, соответственно, 18,4% и 14,4%.

Следует четко выделять следующие ведущие синдромы: цитологический и мезенхимально-воспалительный, ориентируясь на степень выраженности которых, также как и при оценке печеночной функции, можно составить примерную кривую функции почечной паренхимы в процессе «конденционирования» организма B-DD.

В 15% случаях выявлялись очаги колликвационного некроза, воспалительный инфильтрат (лимфоцитарная, макрофагивальная, нейтрофильная гистоинфильтрация). Морфологические признаки достаточно полиморфны, а потому четкой корреляции между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями сохранности почечной функции мы не заметили.

Предпосылки развития нефротического синдрома имели место у более половины B-DD (55%): умеренные патологические изменения в почечной паренхиме выявлялись — у 55%, отчетливо и резко выраженные изменения наблюдались, соответственно, у 35% и 10% B-DD.

Отечность легочной паренхимы отмечается у половины B-DD (49,2%). Плевральные листки тусклые, утолшены, имеют красно-оранжевую окраску. В почти в половине случаев (46,8%) отмечается фибринозные наложения на плевральных листках, а в синусах плевральной полости обнаруживается серозная жидкость. Консистенция легочной ткани у ј B-DD была дряблой, у ј - эмфизематозной.

При разрезе легкие серого цвета, поверхность гладкая. Гистологичеки отмечается стертость рисунков легочной ткани, которая имело место у 26,4% B-DD. Кроме того, отмечается очаговая гепатизация легочной ткани, то есть уплотнение напоминающая печеночную ткань.

Гистолимфоцитарная и гистолейкоцитарная инфильтрация легочной ткани имело место у 67,7% B-DD. Просвет альвеол в 80,2% случаях был заполнен экссудатом. При этом межальвеолярные перегородки выглядят малокровными и истонченными. Изменения бронхов и бронхиол выражались в экссудативном воспалении со скоплением лейкоцитарного экссудата в их просвете. Отмечаются тромбозы мелких сосудов, перифокальный отек.

У 10,2% случаев макроскопически в легких выявлялись множественные мелкие, иногда сливающейся очаги абсцедирования. В 2 раза чаще обнаруживались одиночные, более крупные пневмонические очаги, располагающейся подплеврально.

Следует четко выделять следующие ведущие синдромы: абструктивный и рестриктивный. Надо полагать, ориентируясь на степень их выраженности можно составить примерную кривую функцию внешнего дыхания в процессе «конденционирования» организма B-DD. Надо подчеркнуть, что гистоморфологические признаки вариабельны, потому корреляция между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями оказывается размытой.

Предпосылки развития абструктивного и рестриктивного синдрома имели место у абсолютного большинства B-DD (80%), а степень выраженности их была разной, в том числе умеренная выявлялись в 51,5% случаях, отчетливая — в 36,6%. Резкие изменения наблюдались в 11,9% случаях.

Размеры сердца в более половине случаев (54,8%) увеличены. Перикардиальные листки тусклые (4,5%), плотноватые (26,4%), имеют красно-оранжевую окраску. В 10,6% случаев обнаруживается серозный выпот. Консистенция сердца в 55,5% случаев дряблая и в 17,4% - плотноватая.

При разрезе серо-красного цвета, поверхность гладкая. Гистологически отмечается стертость рисунков миокарда у 16,4% B-DD. Полости желудочков сгустки крови, стенки предсердий несколько истончены. У 8,6% B-DD макроскопически в миокарде выявлялись мелкие, иногда сливающейся очаги ишемии.

Предпосылки развития кардиодепрессивного синдрома имели место у 30% B-DD, а степень выраженности их была разной, в том числе умеренная выявлялись в 66,7% случаях, отчетливая — в 25%. Резкие изменения наблюдались в 8,3% случаях.

Следует подчеркнуть, что причиной трансформации B-DD в N-H-BD, то есть «окончательной смерти» называют основное повреждение, которое само или через свои осложнения привело к смерти. В нашем примере, конечно же основной причиной такой трансформации является постепенная декомпенсации ПОН.

Установить причину «окончательной смерти» B-DD означает найти то конкретное повреждение, которое привело к этому исходу самостоятельно или через ряд вызванных им же функциональных нарушений. В указанном аспекте, следует заострить внимание клиницистов и трансплантологов на понятие «генез смерти B-DD» — цепь последовательно возникающих морфо-функциональных нарушений в организме B-DD, которые представляют собой проявления и последствия основного повреждения.

Полноценное суждение о генезе смерти B-DD предполагает обязательное выявление основного повреждения, его осложнений, сопутствующих заболеваний, непосредственной и ближайшей причин «окончательной смерти» B-DD.

Клинические данные в сопоставлении с патоморфологическими данными нужны для врачей — реаниматологов для того, чтобы создавалось ясное представление о причинах и динамике развития процесса, основных его клинико-лабораторных проявлений и механизме умирания. В нашем примере, у B-DD о характере танатогенеза можно судить только на основании сопоставления клинических и анатомических данных.

Однако, следует отметить, что морфологические признаки оказались достаточно вариабельными, а потому корреляция между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями оказывается не всегда четкой. Ясно одно, что выявленные морфологические изменения в ЖВО подтверждают признаки прерывания деятельности основных систем и наступление периода посмертных изменений.