Введение. 
Симптоматическая эпилепсия на фоне последствий острой гипоксически-ишемической энцефалопатии

На протяжении многих лет внимание исследователей привлекает гипоксия головного мозга, которая обозначается как симптомокомплекс, обусловленный кислородной недостаточностью плода и новорожденного [3, 8, 11].

Повреждение нервной ткани в результате гипоксии-ишемии возникает вследствие сложного взаимодействия повреждающих механизмов различного уровня, дополняющих и усугубляющих воздействие каждого из них. При описании в литературе эти взаимодействия рассматривают как параллельное включение повреждающих механизмов в реализацию процесса гибели клетки (быстрое поражение митохондрий, прекращение синтеза АТФ, деструкция клеточных мембран и гибель клеток), так и активацию системы апоптоза [3, 8, 10].

Известно, что развитие симптоматической эпилепсии у детей, перенесших гипоксически-ишемическию энцефалопатию в анамнезе, обусловлено следствием селективного или диффузного некроза нейронов, status marmoratus базальных ганглиев вследствие нерегулируемого нейронального апоптоза или сохраняющихся повреждающих воздействий на фоне нарушений церебральной гемодинамики в отдаленном периоде [3, 8, 15, 17]. эпилептический новорождённый психомоторный Симптоматическая эпилепсия в этих случаях может встречаться как у недоношенных, так и у доношенных новорожденных и сопровождаться ранними двигательными нарушениями (парезами), а также в ряде случаев задержкой психомоторного развития и интеллектуальной недостаточностью [2, 5, 11, 12, 13].

По данным M.S. Sher (1999), церебральная ишемия наблюдается у 77% доношенных и 37% недоношенных детей с судорогами.

Основы метода и принципы клинической интерпретации данных электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у детей изложены во многих отечественных фундаментальных руководствах [4, 6, 7], а также в зарубежной литературе для неонатологов [12−17].

Метод ЭЭГ используют для диагностики начальной стадии заболеваний, функциональных и/или метаболических нарушений деятельности головного мозга новорожденных как при наличии, так и при отсутствии его органических поражений [10, 14, 16]. ЭЭГ-мониторинг незаменим при диагностике судорожных состояний у новорожденных.

Регистрация ЭЭГ в период новорожденности позволяет максимально точно прогнозировать течение заболевания [10, 11, 16]. При широком спектре структурных и функциональных нарушений центральной нервной системы (ЦНС) в прогностическом отношении ЭЭГ существенно превосходит как традиционную клиническую оценку неврологического статуса, так и методы нейровизуализации при учете отсутствия нозологической специфичности данных ЭЭГ [1, 3, 10, 11, 15].

Становление паттернов ЭЭГ у новорожденных и детей раннего возраста тесно связано с созреванием механизмов регуляции функциональных состояний головного мозга в цикле «сон — бодрствование», что позволяет оценивать соответствие уровня зрелости ЦНС гестационному возрасту ребенка и обнаруживать задержки развития мозга [3, 5, 9, 13].

В формировании паттерна ЭЭГ участвуют три основных процесса: созревание специфических сенсорных проводящих путей и путей, связывающих неокортекс с подкорковыми неспецифическими системами регуляции; созревание синаптического аппарата коры и интракортикальных ассоциативных волокон; развитие нейротрансмиттерных систем [8, 13, 16].

Из-за суммации процессов, происходящих во множестве нервных клеток, изменения потенциалов поверхностной ЭЭГ характеризуют общий функциональный фон, обусловленный поступлением информации из внешней среды по специфическим сенсорным каналам и приводящий к возникновению мозаики процессов, функциональной активации/инактивации в различных зонах неокортекса, а также за счет неспецифической модуляции деятельности коры головного мозга.

На разных уровнях ствола мозга, а также в структурах лимбической системы, в базальных отделах переднего мозга и во фронтальном неокортексе расположены нейронные системы, которые через восходящие и нисходящие диффузные связи с большинством областей коры способны изменять ее функциональное состояние [2, 9, 12].

Целью настоящего исследования был анализ нейрофизиологических параметров биоэлектрической активности головного мозга (по данным компьютерной ЭЭГ) у детей раннего возраста с симптоматической эпилепсией (СЭ) на фоне последствий острой гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).