Классификация (этиологическая). Желудочно-кишечные заболевания

Рациональная классификация малабсорбции по А. В. Фролькису (1980).

• 1. Первичная (врожденная) малабсорбция:
• 1) глюкозо-галактозная непереносимость;
• 2) непереносимость фруктозы;
• 3) болезнь Гартнупа (нарушение всасывания аминокислот, проявляющиеся в виде пеллагроидных нарушений с церебральными расстройствами);
• 4) цистинурия;
• 5) малабсорбция триптофана (синдром «голубых пленок»);
• 6) малабсорбции метионина (синдром хмелесушилки);
• 7) синдром Лове (нарушение всасывания АМК, проявляющееся в виде артериальной гипертонии (?), катаракты, глаукомы, поражения почек);
• 8) малабсорбция витамина В12 (врожденное отсутствие внутреннего фактора или недостаток рецепторов витамина В12 -SF);
• 9) малабсорбция фолиевой к-ты.
• 2. Вторичная (приобретенная) малабсорбция:
• 1) гастрогенная (гастриты, рак, резекции, болезнь Менетрие);
• 2) панкреатогенная (панкреатиты, муковисцидоз, рак, нарушения островкового аппарата (с-м Золлингера-Эллисона), кистозный фиброз, резекция и др.);
• 3) гепатогенная (о. и хр. диффузные заболевания печени, нарушения желчеобразования и желчеотделения);
• 4) энтерогенная (энтериты, колиты, целиакия, б-нь Крона, Резекция тонкой кишки, синдром слепой петли, инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника: о. тромбоз мезентериальных артерий, хр. непроходимость мезентериальных артерий, повреждения сосудов при облучении, полицитемия, узелковый периартериит, амилоидоз и др.);
• 5) эндокриногенная (сахарный диабет, гипери гипотиреоз, гипопаратиреоидизм и др.);
• 6) ятрогенная (слабительные (дифенольные производные), цитостатики, антибиотики, аминогликозиды, ПАСК, холестирамин, облучение, бигуаниды — нарушение всасывания В12).

По клиническому течению.

• 1. Латентная (выявляется только с помощью функциональных тестов);
• 2. Явная:
• 1. с начальными клиническими проявлениями,
• 2. с выраженными клиническими проявлениями,
• 3. терминальная стадия Первичная МА проявляется уже в раннем возрасте, возникает в результате врожденной недостаточности транспортных энзимов, дефицита соответствующих переносчиков.

Первичная МА возникает при нарушении отдельных функциональных элементов (ферменты, транспортная система) без морфологических нарушений эпителия ворсинок, при вторичной МА е изменения обусловлены редукцией поверхности тонкой кишки (резекции, атрофия, альтерация). При вторичной МА расстройства всасывания тесно связаны с нарушениями пищеварения. Наиболее часто вторичная МА связана с первичным поражением кишечника, сопровождающимся дефицитом дисахараз, энтерокиназы и др. (мембранная фаза), нарушением структуры слизистой оболочки тонкой кишки (целлюлярная фаза), расстройством кишечного лимфооттока (фаза оттока). Этиология (см. классификацию).

Патогенез Клеточная малабсорбция МА может возникнуть.

• 1. при резком уменьшении числа эпителиальных клеток при резекциях тонкой кишки, еюноилеальных анастомозах (лечение тучности),
• 2. атрофии слизистой при различных при различных заболеваниях тонкой кишки Различают:
  • а) дуоденоеюнальный атрофический синдром (МА преимущественно ионов Fe, Ca, витамина D, ксилозы и фолатов);
  • б) илеальный атрофический синдром (МА желчных кислот, витамина В12, при этом развивается стеаторея, диарея)
• 3. врожденный дефект пищеварительных ферментов или переносчиков сахаров, аминокислот, липидов, витамина В12:
  • а) ферментная недостаточность;
  • б) отсутствие мембранного переносчика (глюкозо-галактозная МА, болезнь Гартнупа, триптофановая, метиониновая, глициновая, цистиновая МА, МА витамина В12 — болезнь Имерлунда-Грестека, врожденная хлоридорея);
  • в) абеталипопротеинемия;
  • г) «болезнь задержки эстеров холестерина» ;
  • д) болезнь Фабри (поражение нейронов вследствие сфинго-цереброзидных отложений)

Внутрипросветная малабсорбция (по сути дела это малдигестия) Основная причина — это нарушение биологического равновесия в полости кишечной трубки.

• 1. Изменения рН (ингибирование липаз — стеаторея).
• 2. Уменьшение концентрации солей желчных кислот (также развивается стеаторея).
• 3. Распространение бактерий на содержимое тонкого кишечника приводит к деконъюгации гликои тауро-конъюгатов желчных кислот, а это в свою очередь к нарушению мицеллообразования, так как свободные соли желчных кислот менее эффективныпри переваривании жира.
• 4. Диарея из-за МА жирных кислот. Na в подвздошной и толстой кишке связывается с невсосавшимися жирными кислотами. При этом наблюдается связывание кислотами ионов Са. На фоне внутрипросветного дефицита ионов Са усиливается всасывание пищевой щавелевой кислоты, возможен нефролитиаз.