Общее понятие о пороках сердца

Пороки сердца, т. е. анатомические изменения его клапанов, вызываются ревматизмом, атеросклерозом, сифилисом и очень редко травмой Встречаются и врожденные пороки, развившиеся в результате ненормального формирования сердечной системы. К врожденным порокам относятся: 1) незаращение боталлова протока, который во внутриутробной жизни соединяет легочную артерию с аортой; 2) незаращение овального отверстия, существующего у плода в перегородке между правым и левым предсердием и закрывающегося обычно после родов; 3) дефект межжелудочковой перегородки; 4) сужение устья легочной артерии.

Недостаточность митрального клапана. При недостаточности митрального клапана во время систолы кровь направляется не только в аорту, но и в левое предсердие, куда одновременно кровь поступает и из легочных вен. Это вызывает расширение и гипертрофию мышц левого предсердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает больше крови, чем в норме, что влечет за собой расширение и гипертрофию левого желудочка. Со временем мышца левого желудочка ослабевает; отток крови из левого предсердия затрудняется и развивается застой в малом кругу. В дальнейшем застой распространяется по венам большого круга.

Симптоматология. Больные жалуются на одышку, которая возникает при физических напряжениях, а при длительности заболевания — даже в покое. Верхушечный толчок усилен. На верхушке сердца выслушивается систолический шум, который передается в левую подмышечную впадину. Второй тон на легочной артерии акцентирован из-за застоя крови в малом круге и увеличения давления, под которым захлопываются клапаны легочной артерии. В далеко зашедших случаях возникает гипертрофия и расширение правого желудочка сердца.

Течение большей частью благоприятное. Больные длительное время сохраняют трудоспособность, женщинам разрешаются беременность и роды. Различные осложнения, в частности повторные ревмокардиты, могут вызвать ухудшение состояния больного.

Стеноз левого венозного отверстия. Часто одновременно с недостаточностью митрального клапана наблюдается стеноз левого венозного отверстия. При этом ток крови из левого предсердия в левый желудочек затрудняется, и предсердие в период диастолы полностью не освобождается от крови. К оставшейся в предсердии крови добавляется кровь, поступающая из легочных вен. Это ведет к расширению левого предсердия, мышца которого вскоре ослабевает, и возникает застой в малом круге. Последний ведет к гипертрофии, а затем и к расширению правого желудочка, которому приходится работать с повышенной силой для проталкивания крови в застойный малый круг. По мере ослабления правого желудочка застой распространяется и на вены большого круга; увеличивается печень, иногда селезенка, развивается асцит. При значительной гипертрофии и расширении правого желудочка растягивается правое фиброзное кольцо, и кровь во время систолы поступает не только в легочную артерию, но и в правое предсердие, куда одновременно поступает кровь из верхней и нижней полых вен. Систолическая пульсация при этом передается полым венам, и на глаз видна пульсация шейных вен и печени.

При пальпации верхушки сердца ощущается «кошачье мурлыканье». Первый тон хлопающий или занят диастолическим шумом, второй тон на легочной артерии акцентирован ввиду застоя в малом круге, и усиленного захлопывания клапанов легочной артерии из-за повышенного давления в малом круге. Иногда второй тон расщеплен вследствие неодновременного захлопывания аортальных и легочных клапанов. Часто наблюдается мерцательная аритмия, вызванная перерастяжением левого предсердия застойной кровью. У этих больных наблюдается периодическое кровохарканье.

Стеноз левого венозного отверстия относится к тяжелым формам порока, часто дает осложнения в виде эмболии из-за отрыва тромбов — в мозг со смертельным исходом или с развитием паралича, в почки с болями в пояснице и гематурией, в селезенку и т. д. При рентгенологическом исследовании определяется митральная конфигурация сердца, т. е. заполнение угла между сосудистым лучком и левым желудочком, расширенным левым предсердием и дугой легочной артерии («сглаживание талии»).

Недостаточность аортальных клапанов. Недостаточность аортальных клапанов возникает как результат ревматизма, атеросклероза, сифилиса. В молодом возрасте она чаще имеет ревматическое происхождение, в пожилом — атеросклеротическое или сифилитическое. При ревматизме одновременно с недостаточностью аортальных клапанов часто наблюдается порок митрального клапана, а при сифилисе она бывает изолированной. При недостаточности аортальных клапанов последние не в состоянии полностью закрыть отверстие между левым желудочком и аортой в период диастолы; вследствие этого некоторая часть крови поступает из аорты в полость левого желудочка, одновременно с этим кровь поступает и из левого предсердия. Приняв повышенное против нормы количество крови, левый желудочек, переводя эту кровь в аорту, вначале гипертрофируется, а затем и расширяется.

Симптоматология. Больные долгое время не предъявляют жалоб, поскольку гипертрофированный левый желудочек справляется с повышенной нагрузкой вполне удовлетворительно. В дальнейшем с наступлением расстройства кровообращения больные жалуются на головокружение, головные боли, сердцебиения, боли в области сердца и ощущение пульсации в шее и голове, позже и на одышку.

Кожные покровы у них бледные из-за недостаточного заполнения кожных артерий в период диастолы. Наблюдается пульсация артерий шеи, в частности сонных артерий («пляска каротид»). Сердечный толчок усилен и смещен влево и вниз (шестое—седьмое межреберье), кнаружи от грудино-ключичной линии. При выслушивании сердца первый тон на верхушке ослаблен, на основании сердца во втором межреберье справа или в 5-й точке выслушивается диастолический шум, ослабевающий в конце диастолы. В случаях выслушивания на верхушке систолического шума следует думать о наличии относительной недостаточности митрального клапана, вызванной расширением левого фиброзного отверстия под влиянием расширения и гипертрофии левого желудочка. При недостаточности аортальных клапанов наблюдается пульсаторное колебание как мелких, так и крупных сосудов. Пульс на лучевой артерии бывает подскакивающим и высоким, систолическое артериальное давление повышено, а диастолическое снижено и тем резче, чем больше дефект аортальных клапанов. У больных наблюдается пульсаторное качание головы, вздрагивание ноги, перекинутой через другую ногу, синхроничные систолы сердца. Во время систолы кровь идет к периферии, а в диастоле— частично обратно в левый желудочек, в связи с этим — в периферических сосудах выслушиваются тоны и шумы, вызванные двойным движением крови в суженных надавливанием стетоскопа сосудах. Таково же происхождение капиллярного пульса, который хорошо проявляется при легком надавливании пальцем ногтя больного. При рентгенологическом исследовании определяется увеличение левого желудочка с выраженным углом между сосудистым пучком и контуром сердечной талии (форма «сидячей утки»).

Стеноз устья аорты Стеноз устья аорты в изолированном виде встречается редко. Чаще он наблюдается в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов.

Симптоматология. Больные жалуются на боли в области сердца из-за плохого наполнения коронарных сосудов. Кожные покровы бледны из-за недостаточного поступления крови на периферию. Сердечный толчок на верхушке приподнимающий смещен влево и вниз, но в меньшей степени, чем при недостаточности аортальных клапанов. Левый желудочек гипертрофирован, во втором межреберье справа выслушивается грубый систолический шум, возникающий при прохождении крови через суженное отверстие в аорту во время систолы. Пульс редкий (50—60 ударов в минуту), медленно нарастающий и невысокий из-за медленного поступления крови в аорту. Максимальное артериальное давление снижено, справа у края грудины во втором межреберье ощущается систолическое дрожание «кошачье мурлыканье».

Комбинированные пороки сердца. Изолированные пороки отдельных клапанов наблюдаются реже, чем сочетанные. Недостаточность митрального клапана сочетается с сужением левого венозного отверстия, а недостаточность аортальных клапанов — с сужением устья аорты. Кроме того, наблюдается сочетание митрального порока с аортальным; в этих случаях говорят о комбинированных пороках сердца.

Декомпенсированные пороки. В течении пороков различают два периода — компенсацию и декомпенсацию. О компенсированном пороке говорят в тех случаях, когда в результате ряда приспособлений организма, и в первую очередь гипертрофии мышцы и расширении полости сердца, оно справляется со своей задачей, и больные не предъявляют каких-либо жалоб. С наступлением декомпенсации появляются жалобы, вызванные нарушением кровообращения.

Декомпенсация вызывается инфекционными заболеваниями, ревматизмом, чрезмерным физическим напряжением и всевозможными неблагоприятными условиями жизни. Первыми признаками декомпенсации являются одышка и сердцебиения при физических напряжениях, затем боли и неприятные ощущения в области сердца, учащение пульса. При дальнейшем развитии нарушения кровообращения возникают застойные явления в малом и большом круге кровообращения. Так, например, при сужении левого венозного отверстия развивается застой в малом круге, который проявляется застойным бронхитом, сухими и влажными хрипами в легких, особенно в нижних долях, кровохарканьем, усилением второго тона на легочной артерии. В дальнейшем при ослаблении правого желудочка застой в малом круге уменьшается за счет задержки некоторой части крови в близлежащих к сердцу венах большого круга. Шейные вены набухают и пульсируют, возникает застой в печени и ее увеличение, венозное давление повышается и достигает 200 мм вод. ст. и более вместо нормальных 100 мм вод. ст. В дальнейшем отеки на нижних конечностях увеличиваются, становятся постоянными, захватывают подкожную клетчатку; появляются асцит, гидроторакс, гидроперикардиум. При нарушении кровообращения жажда усиливается, количество мочи уменьшается, в ней появляется белок и эритроциты. При резко выраженной декомпенсации сердца больные все время проводят в сидячем или полусидячем положении на кровати, в кресле со спущенными ногами. В такой позе они и спят. В этот период тоны сердца становятся глухими, границы его значительно расширены, появляется аритмия, страдает питание всех органов и развивается истощение.

По степени выраженности сердечной недостаточности различают три стадии. В первой стадии больные жалуются на одышку, сердцебиения, а иногда и на боль при физических напряжениях; застойные явления отсутствуют. Во второй стадии жалобы возникают при выполнении обычной работы; имеется застой в малом круге и в печени, трудоспособность снижена. В третьей стадии одышка и сердцебиения возникают и в покое, застойные явления в малом и большом круге выражены резче, чем во второй стадии, в легких и печени развиваются необратимые рубцовые изменения, появляются асцит, гидроторакс, застойные явления в желудочно-кишечном тракте. Больные в этот период нетрудоспособны и нуждаются в постороннем уходе.

При появлении первых признаков недостаточности сердца — одышки, сердцебиения при обычной работе, отеков на ногах по вечерам и уменьшении мочеотделения — больному предписывают постельный режим и покой; это часто бывает вполне достаточно для восстановления трудоспособности. При более значительной недостаточности кровообращения, когда одышка, сердцебиения уже беспокоят при выполнении обычной работы или в покое, необходимо прибегнуть к лекарственному лечению.