Современные представления о механизмах развития КИНК

КИНК — термин, указывающий на декомпенсацию макрои микроциркуляторных систем конечности, требующий быстрого лечения.

Впервые термин был введен P.R.F. Beel в 1982 году и тем самым была выделена группа больных с болями покоя и трофическими нарушениями. Значимость проблемы облитерирующих заболеваний связана с их достаточной распространенностью.

Патогенез развития ХОЗАНК нельзя объяснить только окклюзией магистральных сосудов и степенью развития коллатералей. В работах, посвященных кровообращению, при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей есть сведения, что при хорошо развитом коллатеральном кровообращении, может развиться клиника гангренозных поражений дистальных отделов конечности. Дистрофические расстройства и гангрена конечности возникают в результате не количественного нарушения кровотока, а качественных сдвигов в процессах обмена веществ. Это обусловлено сочетанием грубого нарушения магистрального кровотока с микроциркуляторными расстройствами.

Большинство авторов склонно считать, что в развитии критической ишемии нижних конечностей определяющее значение играют нарушения в микроциркуляторном русле.

В 1970 году на IX Международном конгрессе анатомов в г. Ленинграде утверждена общая схема микроциркуляторного русла: 1) резистивные сосуды — артериолы, метаартериолы, прекапиллярный сфинктер, прекапилляры; 2) обменные сосуды — капилляры; 3) емкостные сосуды — посткапиллярные венулы.

Козлов В. И (2006) предлагается выделять четыре степени расстройств микроциркуляции: Iст.— легкая, которая характеризуется компенсированными изменениями в системе микроциркуляции; II ст. — среднетяжелая, которая характеризуется субкомпенсированными структурными и гемореологическими сдвигами, а также снижением уровня микроциркуляции на 20−25%; IIIст.— тяжелая; для нее характерны декомпенсированные изменения в системе микроциркуляции и ослабление тканевого кровотока на 25−40%; IV ст. — очень тяжелая; для нее характерно угнетение тканевого кровотока и ослабление микроциркуляции более чем на 40%.

Данные, накопленные в результате комплексного всестороннего изучения показателей гомеостаза при тяжелых стадиях артериальной недостаточности, позволили Савельеву В. С. и Кошкину В. М. в 1997 году выделить ряд характерных для критической ишемии патофизиологических феноменов, основными из которых являются следующие:

• 1) резкое снижение тонуса артериальных и венозных сосудов,
• 2) выраженное ухудшение реологических свойств крови,
• 3) артериовенозное шунтирование крови, приводящее к «обкрадыванию» дистального сосудистого русла,
• 4) ишемический отек голени,
• 5) дисбаланс гуморальных регуляторных систем,
• 6) гиперпродукция биологически активных субстанций (цитокинов) клетками крови на фоне их повышенной адгезии к сосудистой стенке.

Последующие исследования позволили установить, что критическая ишемия — это сложный патофизиологический механизм последовательных циркуляторных и биохимических нарушений, развитие которых, укладывается в следующую закономерность: нарушение притока артериальной крови вследствие облитерирующих сосудистых заболеваний приводит к микроциркуляторным нарушениям, сопровождающимся ишемией тканей, метаболическими расстройствами и нарушениями гемореологии.

Эта стадия заболевания возникает, когда прогрессирование стенотически-окклюзионного процесса в приносящих артериях уменьшает перфузионное давление до такой степени, что оставшийся кровоток в микроциркуляторном русле не может соответствовать потребностям тканей даже в покое.

Патофизиологические механизмы нарушений микроциркуляции начинаются с ослабления притока крови в микроциркуляторное русло, что приводит к нарушению оттока, сопровождающегося венозным застоем и глубокими расстройствами капиллярного кровотока.

Низкое перфузионное давление на входе микрососудистого русла запускает комплекс локальных патологических реакций, приводящих к болям и трофическим нарушениям. Многие из этих реакций могут рассматриваться как срыв нормальных механизмов защиты и регуляции.

Ухудшение реологических свойств крови. Нарушения в микроциркуляторном русле потенциируются изменениями реологии крови в сторону увеличения ее вязкости. В условиях ХКИНК это обусловлено рядом патогенетических факторов, основными из которых являются: снижение линейной и объемной скорости кровотока в дистальном русле конечности идисбаланс белкового и липидного спектра плазмы.

Снижение кровотока и сосудистого тонуса, нарастание периферического сопротивления при дистальных формах окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей влекут за собой раскрытие крупных артериовенозных анастомозов и развитие феномена «артериовенозного шунтирования крови».

Это, в свою очередь, приводит к обкрадыванию всего дистального сосудистого русла с резкими расстройствами микроциркуляции. Артериовенозное шунтирование кровотока в нижних конечностях сначала развивается в стопе и дистальных отделах голени, распространяясь затем, по мере усугубления ишемии, в проксимальном направлении. Тяжесть КИНК и развитие указанного феномена достоверно отражается на показателях газов крови и кислотно-основного состояния венозной крови пораженной конечности.

У больных с ишемией нижних конечностей в оттекающей (венозной) крови пораженной конечности отмечается достоверное увеличение рСО₂ и снижение рО₂. При 3-й степени ХИНК разница этих показателей достигает максимальных значений.

Однако при 4-й степени ХИНК отмечается тенденция к уменьшению этой разницы. Аналогичная закономерность отмечена в изменениях показателей рН и ВЕ венозной крови пораженной конечности у больных с КИНК. По мнению ряда авторов, это может быть объяснено только наличием у больных с КИНК артериовенозного сброса в пораженной конечности.

Ишемический отек голени развивается в результате многочисленных метаболических расстройств, среди которых отмечаются компенсаторная венозная гипертензия с развитием лимфо-венозной недостаточности, гипоксия и ацидоз тканей, активация ПОЛ и аутолитических ферментативных процессов, эндотелиальная дисфункция и гиперпродукция различных биологически активных субстанций.

С одной стороны, наличие ишемического отека отрицательно влияет на микроциркуляцию из-за сдавления капилляров отечными тканями. С другой стороны, это создает экстравазальную компрессию, что в условиях ортостаза позволяет поддержать резко нарушенную периферическую гемодинамику, способствуя повышению внутрисосудистого давления, как в артериальном, так и в венозном русле.

По мере прогрессирования ишемии нарастает внутритканевое давление за счет отека тканей пораженной конечности в замкнутых фасциальных (мышцы) и костных (костный мозг) футлярах. Это приводит к усилению болевого синдрома за счет сдавления нервов и прогрессированию циркуляторных нарушений, что замыкает «патологический круг» КИНК: ишемия — отек — возрастание внутритканевого давления — экстравазальная компрессия — прогрессирование ишемии.

Дисбаланс гуморальных регуляторных системпри критической ишемии носит уже качественно новый характер по сравнению со стадиями субкритической ишемии и перемежающейся хромоты. Наряду с разбалансированностью компонентов калликреин-кининовой системы и нарушениями белково-липидного спектра плазмы крови, особое значение уделяется активации ПОЛ на фоне резкого угнетения антиоксидантной системы крови.

В условиях критической ишемии одной из причин активации процессов ПОЛ является угнетение антиоксидантной активности липидов. Циркулирующие в крови природные антиоксиданты (витамин Е, кофермент, аскорбиновая кислота и др.) предотвращают избыточное образование активных форм 0₂ и участвуют в нерадикальном разложении перекисей липидов. В условиях компенсированной или субкомпенсированной ишемии антиоксиданты подавляют процессы ПОЛ, однако по мере усугубления ишемии конечности происходит угнетение синтеза и потребления антиоксидантов. Это приводит к наиболее тяжелым токсическим повреждениям тканей пораженной конечности, что сопровождается повышением сосудистой проницаемости, развитием ишемического отека, а также системными нарушениями, связанными с токсическим действием активных форм кислорода.

Гиперпродукции биологически активных субстанций тромбоцитами и нейтрофильными лейкоцитами в последние годы придается очень большое значение в патогенезе критической ишемии. При критическом снижении перфузионного давления, лейкоциты и тромбоциты высвобождают сосудосуживающие медиаторы — тромбоксан А₂, лейкотриены и интерлейкины. Они, в свою очередь, повреждают эндотелий, что приводит к его набуханию. На этом порочная цепочка не прекращается. Изменения в эндотелии приводит к агрегации эритроцитов и тромбоцитов, что повышает вязкость крови и провоцирует тромбообразование.

Этот патогенетический механизм определяет развитие не только местного повреждения сосудистой стенки и тканей, находящихся в ишемизированной зоне, но и, по-видимому, системных нарушений.

Нарушения гомеостаза являются, с одной стороны, следствием резкого уменьшения артериального кровотока в пораженной конечности со всеми вытекающими отсюда последствиями, с другой — в стадии критической ишемии они сами становятся повреждающими факторами в патогенезе этого состояния, определяющими его клинические проявления и его основные патофизиологические феномены.

Необходимо подчеркнуть, что особенно тяжелое поражение микроциркуляторного русла наблюдается у больных пожилого и старческого возраста на фоне выраженных функциональных нарушений со стороны сердечно — сосудистой и дыхательной системы.

Одним из нерешенных вопросов патогенеза ХИНК является реакция обменных и емкостных сосудов на недостаточный приток артериальной крови. ишемия кровообращение хирургический Комплексная оценка артериального притока и венозного оттока всего микроциркуляторного русла позволитустановить критические уровни кровотока в капиллярах и венах, способствующие развитию ишемических некрозов пораженной конечности, прогнозировать наступление критической ишемии и тем самымоптимизировать показания к хирургическому лечению.