Судебно-медицинская оценка степени причиненного вреда здоровью при термической травме

Судебно-медицинская оценка степени причиненного вреда здоровью при термической травме

Установление характера повреждений и тяжести причиненного вреда здоровью согласно ст. 196 УПК РФ относится к обязательным видам судебной экспертизы и осуществляется при проведении судебно-медицинской экспертизы. От степени тяжести повреждения зависит юридическая квалификация правового события, а, следовательно, и определение предусмотренной законом санкции.

Общеизвестно, что регламентирующими документами для судебно-медицинских экспертов при проведении экспертизы являются статьи УК РФ, УПК РФ, Федеральный закон № 73-Ф 3 «О государственной судебно-экспертной деятельности в РФ» от 31.05.2001 г., Постановления правительства РФ от 17.08.07 г. № 522 «Об утверждении Правил определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека», а также Приказ № 1208 от 11.12.1978 г. МЗ СССР о введении в экспертную практику «Правил судебно-медицинского определения степени тяжести телесных повреждений». Однако, используемые на сегодняшний день судебно-медицинскими экспертами критерии, перечисленные в Правилах судебно-медицинского определения степени тяжести телесных повреждений (Приказ МЗ СССР № 1208), не полностью соответствуют статьям УК РФ и УПК РФ, в них содержится ряд позиций, порождающих определенный субъективизм в работе экспертов и снижающих объективную оценку степени причиненного вреда здоровью.

При этом особого внимания, по нашему мнению, в аспекте повышения уровня объективности экспертных выводов, заслуживает оперативная разработка официальных рекомендательных указаний по установлению степени причиненного вреда здоровью в случаях термической травмы. Безусловно, этот вид травмы требует особого научно-методологического подхода при определении степени тяжести причиненного вреда здоровью, так как является нередким видом судебно-медицинского исследования. Согласно статистическим данным Иркутского ОБСМЭ, количество экспертиз, выполненных по определению причиненного вреда здоровью в связи с действием крайних температур у живых лиц за последние 5 лет (с 2002 по 2006 г.) составило в среднем около 1,0% от общего количества выполненных экспертиз.

Проблема гипертермической травмы остается актуальной в течение многих десятилетий. В современных условиях интенсивной индустриализации, все более возрастающего использования на производстве и в быту источников тепловой энергии отмечается тенденция к увеличению частоты ожогов.

Ожоги — частое и тяжелое повреждение, летальность от которого еще очень велика. Ежегодно в Европе и США в стационарном лечении нуждаются более 200 тыс. больных с ожогами. В течение 1 года в Европейских странах погибают от ожогов около 60 тыс. человек; среди них большую группу составляют дети. У многих из числа тех, которые выздоравливают, остаются обезображивающие рубцы [6]. Важен и тот факт, что ожоги служат непременным компонентом массовых комбинированных поражений населения при возникновении природных и техногенных катастроф. судебный экспертиза гипертермический Данный вид травмы был незаслуженно обойден в «Правилах определения степени тяжести телесных повреждений», утвержденных МЗ СССР 04.04.1961 г., как официальных рекомендаций для всех Союзных республик Советского Союза. В частности, в них отсутствовали упоминания об ожогах в разделе тяжких телесных повреждений по признаку опасности для жизни. В противоположность «Правилам», действующим ранее на территории РСФСР, в «Правилах» некоторых Союзных республик были внесены дополнения, которые предусматривали в качестве самостоятельного признака тяжких телесных повреждений термические, химические, электрические ожоги, занимающие определенную площадь поверхности тела. По существовавшим же Российским «Правилам» гипертермическая травма могла быть отнесена к разряду тяжких телесных повреждений по критерию опасности для жизни, только если она осложнялась шоком тяжелой степени (п. УШ), сопровождающимся угрожающими для жизни симптомами.

Однако, ожоговая травма отличается спецификой, в силу которой оценка ее по признаку опасности для жизни требует иного подхода по сравнению с оценкой шоковых состояний при травмах от механических воздействий. Например, одной из особенностей ожогового шока, в отличие от вызванного механической травмой, является относительная стабильность гемодинамических показателей, в частности, артериального давления, которая объясняется повышением сосудистого тонуса и сравнительно поздним истощением сосудодвигательного центра. Наступившую же гипотензию при ожоговом шоке рассматривают как поздний и прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствующий о глубокой степени нарушения коронарного и мозгового кровообращения [8].

Согласно данных литературы, основанных на многочисленных клинических наблюдениях, при поверхностных повреждениях, занимающих до 10−12% поверхности тела, или глубоких на площади, составляющей до 5−6% поверхности тела, ожоги у взрослых протекают, с позиций их клинического проявления, как преимущественно местное поражение тканей. При более распространенных по площади и глубине ожогов четко наблюдаются различные нарушения деятельности органов и систем, совокупность которых принято рассматривать как ожоговую болезнь. У детей, больных, страдающих хроническими заболеваниями, а также у лиц пожилого и старческого возраста ожоговая болезнь в виде выраженных симптомов может развиваться при меньших по тяжести поражениях. У данной категории лиц даже повреждение тканей на площади до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма [5].

Как известно, клиницисты в течение ожоговой болезни различают следующие периоды: период ожогового шока, ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии, периода раневого истощения и реконвалесценции.

Для ожоговой болезни и, в частности, для ожогового шока, характерны: уменьшение объема циркулирующей крови и повышение гемоконцентрации, ослабление сократительной способности миокарда, ярко выраженные нарушения микроциркуляции, нарушение кислотно-щелочного равновесия, нарушение обмена веществ, белкового и водно-солевого обменов, характерно также нарушение функции почек (почечная недостаточность), функции печени (печеночная недостаточность).

Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10−15% поверхности тела. Несмотря на достижения современной комбустиологии и реаниматологии, летальность при крайне тяжелом шоке достигает 55,5%, а общая летальность среди пострадавших, перенесших эту форму шока — 94,4% [1].

Ожоговая токсемия — второй период ожоговой болезни, возникает на 2−3 сутки после травмы и продолжается 7−8 дней. Она характеризуется преобладанием выраженной интоксикации вследствие влияния на организм токсичных продуктов, поступающих из поврежденных тканей, увеличения количества продуктов протеолиза, расстройств процессов утилизации антигенов кожи, нарушения функции белков — ингибиторов процесса образования продуктов протеолиза и нейроэндокринной регуляции в организме.

Ожоговая септикотоксемия характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей. В тяжелых случаях возникает ожоговый сепсис.

Если в течение 1−2 месяцев не удается восстановить целостность кожных покровов, то у пострадавшего с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение. Сущность его заключается в развитии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, эндокринной недостаточности, глубоком нарушении обменных процессов, резком уменьшении защитных сил организма и прекращении репаративных процессов в ране.

Общая летальность при ожогах, особенно глубоких, в несколько раз превышает таковую при механических травмах. Так, при площади глубокого поражения свыше 40% поверхности тела она превышает 50% даже в специализированных ожоговых центрах, не говоря уже о всех остальных лечебных учреждениях. Ежегодно только в лечебных учреждениях России от ожогов погибает до 5 тысяч пострадавших, а на местах происшествий от воздействия пламени и дыма — еще более 12,5 тыс. человек. Наиболее частыми причинами гибели пациентов являются сепсис, пневмония, ожоговый шок, эндотоксемия и вызываемые ими полиорганная недостаточность и системная воспалительная реакция. В последние два года частота ожогов вновь начала нарастать, средний же уровень летальности по всем стационарам России остается достаточно высоким (до 10 и более %) [1].

Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляется сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Среди тяжело обожжённых, по данным авторов, сепсис выявлен у 21% больных [1].

Между тем, профессор И. Р. Вазина и соавторы нашли, что самым частым осложнением ожоговой болезни в последние годы стала пневмония. Её роль в структуре летальности обожженных нарастает. Так, восьмидесятые годы прошлого столетия ранние пневмонии (по терминологии авторов) выявлены у 53% погибших в периодах шока и острой токсемии, а в девяностые годы — уже у 70% [цит. по 1].

В среднем один из трех смертных случаев среди обожженных является прямым следствием повреждения дыхательных путей [7]. При этом поражение органов дыхания по влиянию на состояние пострадавшего расценивают в клинике эквивалентно увеличению площади глубокого ожога на 10−15% поверхности тела. Ингаляционная травма является одной из наиболее сложных патологий у обожженных. Частота ее постоянно увеличивается, и, по данным НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, в настоящее время ее доля в структуре ожогового травматизма достигает 20% [12]. Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние 10−15 лет в изучении этой патологии, летальность остается высокой и достигает 20−80% [16, 18]. Наряду с легкими формами поражения дыхательного тракта, не представляющими больших трудностей для лечения, имеются тяжелые формы ингаляционной травмы. Именно последняя категория требует пристального внимания комбустиологов, так как обусловливает очень высокую летальность, достигающую в отдельных группах больных 100% [17, 19].

Одной из причин летальности пострадавших с тяжелой ингаляционной травмой является высокий уровень эндогенной интоксикации, обусловленный не только присоединившимися гнойными осложнениями в дыхательных путях, но и сопутствующими ожогами кожных покровов [5, 13].

Исходя из данных ожогового отделения Института хирургии им. Вишневского летальность при глубоких ожогах до 10% поверхности тела составляет 0,7%, при площади ожога от 10 до 19% поверхности тела — уже 13,9%, от 20 до 29% поверхности тела — 40,3%, от 30 до 39% поверхности тела — 76,1%, более 40% поверхности тела — 96,9% [15].

Одним из вариантов гипертермической травмы является общее перегревание организма (тепловой удар) — состояние организма, при котором процессы теплообразования превосходят процессы теплоотдачи, характеризуется нарушение теплового баланса, повышением теплосодержания организма. Возникающее состояние сопровождается усиленным потоотделением, со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращения и явлениям гипоксии. Тяжелая форма теплового удара обычно развивается внезапно, симптоматика разнообразна. На первый план выступают: нарушение сознания от легких степеней до комы, судороги тонического и клонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации, дыхании поверхностное, учащенное, лицо гиперемировано, в дальнейшем становиться бледно-цианотичным, кожа сухая, горячая или покрыта липким потом, диурез уменьшается, температура тела поднимается до 41−42^оС, пульс 120−140 уд в мин, нитевидный, тоны сердца глухие, летальность при этой форме достигает 20−30%. Как последствия теплового удара могут наблюдаться эпилептические припадки, гидроцефалия, парезы, в других случаях — психические нарушения с делирием, галлюцинациями и др. Тесно связана по особенностям патогенетических механизмов с общим перегреванием организма локальная гипертермия головного мозга в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову — так называемый солнечный удар. По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удар настолько близки, что ряд исследователей считает нецелесообразным их разделять.

Что касается холодовой травмы, то она всегда была актуальна для России, поскольку в силу своего географического положения наша страна охватывает обширные регионы с традиционно низкой зимней температурой — Урал, Сибирь, Дальний Восток, Крайний Север.

Однако наряду с низкой температурой имеется ряд других факторов, повышающих риск отморожения. К их числу следует отнести:

• — скорость ветра, причем увеличение его скорости на каждые 1,5 км/ч приравниваются к снижению температуры воздуха на 1^оС;
• — повышенная влажность окружающей среды;
• — нарушение кровообращения в конечностях при различных заболеваниях (облитерирующий атеросклероз, диабетическая ангиопатия и др.);
• — токсическое воздействие на организм алкоголя, наркотических и других веществ, которые не только нарушают функцию микроциркуляторного звена, но в силу своего воздействия на психику не позволяют критически оценивать ситуацию;
• — периодически повторяющееся повреждающее воздействие холодового фактора [2].

Причем имеется четкая тенденция к существенному увеличению холодовой травмы [14]. Так в 1983 г. на съезде хирургов в г. Архангельске сообщались данные городской клинической больницы № 4 г. Москвы, согласно которым за период 1971;1980 годы наблюдались 149 больных с отморожением различной степени и 10 больных с общим переохлаждением; за период же времени с 1993;2002 годы на лечение поступили уже 703 пациенте с отморожениями и 99 с общим переохлаждением, т. е. число больных с отморожением конечностей возросло в 4,7 раз, а с общим переохлаждением — почти в 10 раз; подавляющее число пациентов (около 88%), как с переохлаждением, так и с отморожением, являются молодого и среднего, трудоспособного возраста (от 21 года до 60 лет).

Охлаждение организма — сопровождается как функциональными, так и органическими изменениями в организме в результате действия низкой температуры. Под влиянием низкой температуры может развиваться как местная, так и общая холодовая травма. Их тяжесть во многом определяется величиной температуры и продолжительностью её действия.

Несмотря на то, что различают общее и местное охлаждение, на практике общее охлаждение часто сочетается с местным, а местное воздействие холода может вызвать выраженные явления общего охлаждения организма. Патологическая гипотермия, сопровождающаяся опасным расстройством функций организма, может привести к его гибели.

В зависимости от особенностей этиологического фактора и условий холодового повреждения различают 4 основных вида холодовой травмы: отморожения, возникающие при длительном воздействии температуры ниже 0^оС; отморожения, возникающие при длительном воздействии температуры выше 0^оС; отморожения, возникающие при кратковременном контакте с предметом, имеющим субкритическую температуру; общее переохлаждение (обморожение, синдром ознобления). Все перечисленные виды холодовой травмы отличаются друг от друга клинической картиной.

Под общим охлаждением понимают воздействие холода, не сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальной (для человека — не ниже 35^о). Падение температуры тела ниже этого уровня (гипотермия), если оно вызвано воздействием холода как повреждающего фактора окружающей среды, свидетельствует о том, что компенсаторные механизмы терморегуляции не справляются с его разрушающим действием; в этом случае говорят о переохлаждении организма.

В процессе охлаждения организма различают фазы компенсации и декомпенсации. В фазе компенсации терморегуляторные реакции организма имеют рефлекторный, приспособительный, защитный характер и направлены на предупреждение снижения температуры тела, с одной стороны, путем уменьшения теплоотдачи, а с другой — увеличения теплопродукции. В фазе декомпенсации терморегуляции равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей нарушается, преобладает теплоотдача, и поэтому возникает состояние патологической гипотермии.

Различают 3 степени переохлаждения:

• 1. адинамическая стадия — озноб, бледность кожных покровов, имеется симптом «гусиной кожи», отмечается мышечная дрожь, дыхание обычное, пульс не учащен при слегка сниженном уровне АД, речь замедленная, скандированная, слабость, сонливость, температура тела 33−35^оС.
• 2. Сопорозная стадия — холодные кожные покровы, общая заторможенность, вялость, сонливость, угнетение сознания, расстройства памяти, дизартрия, дыхание редкое, поверхностное (8−10 в 1 минуту), пульс замедлен до 40−50 в минуту, иногда аритмичен, АД отчетливо снижено, резкая сонливость, возможно недержание мочи и кала, температура тела 29−33^оС.
• 3. Коматозная стадия — сознание утрачено, могут быть непроизвольные движения головой и конечностями, приоткрывание глаз, тризм, напряжение мышц живота, судорожные тонические сокращения мышц конечностей, преимущественно сгибателей, зрачки ссужены, реакция их на свет вялая или отсутствует, роговичный рефлекс слабый или утрачен, может быть «плавание» глазных яблок, редкое поверхностное дыхание (3−4 в 1 минуту), иногда типа Чейна-Стокса, пульс 32−36 в минуту, слабого наполнения, аритмия, АД не определяется, температура тела 25−29^оС. При патологической гипотермии развивается гипоксия в результате расстройства дыхания и кровообращения (торможение дыхательного и сосудисто-двигательного центров, судороги дыхательных мышц, брадикардия).

Следует отметить, что летальность больных в адинамической стадии, согласно данным наблюдений, составляет около 10%, основной причиной их смерти являлась декомпенсация сердечной деятельности, обусловленная хроническими легочными заболеваниями и острым инфарктом миокарда, летальный исход был предопределен тяжелыми сопутствующими заболеваниями в состоянии декомпенсации [3].

Принципиальные отличия сопорозной и коматозной стадий связаны с выраженностью угнетения сознания (сопор, кома), глубиной нарушений функции дыхания и сердечной деятельности.

Согласно данным городской клинической больницы № 4 г. Москвы за период с 1993;2002 годы общая летальность при переохлаждениях составила около 43,4% (43 из 99 поступивших). Все госпитализированные в коматозной стадии переохлаждения умерли, в сопорозной стадии летальность составила 47,8%. Заслуживает внимания то, что 92,9% пациентов умерли в ближайшие 20 ч после госпитализации, из которых 53,6% - в ближайшие 60 мин (из них 10 человек — в течение первых 30 мин) [14].

Согласно данным наблюдения Городской больницы скорой помощи г. Улан-Удэ летальность при тяжелой степени отморожениях составила около 19%, при крайне тяжелой травме достигла 60% [11].

Отморожения высоких степеней относятся к тяжелым травмам как мирного, так и военного времени. По данным многочисленных авторов, отморожения в различных армиях составили от 2 до 16% всех санитарных потерь. Из общего числа отморожений не менее 15% приходится на тяжелые повреждения 3−4 степени. Отморожения мирного времени, по данным криопатологов, составляют до 2% и более от всех травм [9]. В структуре всех термических травм холодовые поражения занимают важное место и не столько из-за процентного соотношения, сколько в связи со сложностью лечения, с длительной утратой трудоспособности и высоким уровнем инвалидизации пострадавших. К прежнему труду возвращаются не более 60%, в Красноярске процент инвалидности после отморожений Ш-1У степени составил 62,4% [4].

На протяжении многих лет был накоплен большой фактический материал по действию холода на организм человека, по клинике, патогенезу и патологической анатомии этой травмы. Патогенез холодовых локальных повреждений (отморожений) принципиально отличается от воздействия высоких температур (ожога): в результате воздействия холодового фактора с целью уменьшения теплоотдачи рефлекторно возникает спазм сосудов, который постепенно распространяется вглубь тканей (от кожных сосудов к магистральным). Дальнейшие изменения развиваются в соответствии со следующей схемой: сосудистый спазм — замедление кровотока — стаз — тромбоз сосудов [9].

Тяжесть течения отморожений во многом определяется местными и общими осложнениями. Наиболее часто отмечаются инфекционные осложнения. При отморожениях 3 степени такие осложнения наблюдаются у 10−15%, при отморожении 4 степени — у 17−20% больных. Гнойная инфекция отличается исключительным разнообразием, нередко возникают рожистые воспаления, осложнения могут сопровождаться гнойными флебитами и тромбофлебитами, лимфаденитами, прогрессирующими остеомиелитом, остеоартритом. Распространенные местные нагноительные процессы сопровождаются лихорадкой и могут приводить к раневому истощению. Наблюдаются изменения нервов, кровеносных и лимфатических сосудов, возникает нейроваскулит, что приводит в последующем к облитерирующему эндартерииту. На фоне нервно-сосудистых расстройств у больных развиваются дерматозы, трофические изменения тканей конечностей, некоторые исследователи сообщают о случаях развития плоскоклеточного рака на месте рубцов после отморожения. При тяжелых формах отморожений наблюдаются также изменения со стороны органов, не подвергавшихся непосредственному охлаждению — воспалительные заболевания дыхательных путей, желудка и др. Тяжелые отморожения в 62,4% приводят к инвалидности, вследствие ампутации конечностей, летальность при отморожениях составляет до 3% от числа пострадавших, до 1,6% пострадавших погибают от сепсиса [10].

По нашему мнению, вопрос определения степени тяжести причиненного вреда здоровью при гипотермической травме следует решать с позиции общего и местного действия низкой температуры.

В процессе работы нами был изучен архивный материал Иркутского региона за 5 лет (2002;2006гг.), который включает в себя информационные документы клинического центра по лечению термической травмы (карты стационарных больных и амбулаторные карты лиц перенесших термическую травму) и областного Бюро судебно-медицинской экспертизы (смертельная и не смертельная термическая травма). При сопоставлении данных литературы и результатов аналитического исследования архивного материала было установлено, что существенных различий между нашими результатами и литературными данными в плане развития патотанотогенетических механизмов при термической травме, частоты формирования осложнений, приводящих к летальным исходам и других показателей не имеется.

Анализ, ранее действовавших «Правил» и «Правил» используемых в настоящее время показал отсутствие четких методологических рекомендаций по установлению степени причиненного вреда здоровью при повреждениях от действия низкой температуры, а также от общего действия термического фактора на организм человека (тепловой удар, солнечный удар, общее переохлаждении организма), площадь же ожогов, при которых повреждение может относиться к категории опасных для жизни, явно завышена и не соответствует данным многочисленных клинических наблюдений.

Исходя из вышеизложенного, считаем обоснованным и вполне логичным в новые «Правила оценки причиненного вреда здоровью» внести следующие позиции:

• 1. В раздел тяжких телесных повреждений по признаку опасности для жизни внести следующие положения:
• 1.1 термические ожоги 3−4 степени с площадью поражения превышающей 10% поверхности тела, ожоги 3 степени более 15% поверхности тела, ожоги 2 степени свыше 20% поверхности тела, а также ожоги меньшей площади, сопровождавшиеся развитием ожоговой болезни тяжелой степени; ожоги дыхательных путей с явлениями отека и сужением голосовой щели;
• 1.2 отморожения 3−4 степени с площадью поражения превышающей 10% поверхности тела, отморожения 3 степени более 15% поверхности тела, отморожения 2 степени свыше 20% поверхности тела;
• 1.3 общее действие высокой и низкой температур (тепловой и солнечный удар, общее переохлаждение), сопровождавшиеся угрожающими дли жизни явлениями (нарушениями деятельности центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательных систем).
• 2. В раздел не опасного для жизни вреда здоровью, являющего тяжкиМ по последствиям внести следующие положения:
• 2.1 термическая травма, повлекшая стойкую утрату общей трудоспособности более чем на 13;
• 2.2 потеря какого-либо органа или утрата органом своей функции в результате термической травмы;
• 2.3 полная утрата профессиональной трудоспособности в результате термической травмы.
• 3. При оценке степени причиненного вреда здоровью по признаку длительности расстройства здоровья внести следующие положения:
• 3.1 При длительности расстройства здоровья сроком от 7−21 дня включительно причиняет легкий вред здоровью;
• 3.2 При длительности расстройства здоровья сроком свыше 21 дня — средней тяжести вред здоровью;
• 3.3 При длительности расстройства здоровья сроком свыше 120 дней — тяжкий вред здоровью.

• 1. Азолов В. В., Беляев А. Н., Орлова Н. Л., Толстов А. В. и др. // Материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием: Проблемы лечения тяжелой термической травмы. Н. Новгород 2004 г.
• 2. Арьев Т. Я. Ожоги и отморожения — Л., Медицина 1971 — 285 с.
• 3. Арьев Т. Я. Термические поражения. — Л., Медицина 1966 — 704 с.
• 4. Винник Ю. С., Дралюк Н. С., Захарова Л. Б., цит. Назаров И. П., Винник Ю. С. Интенсивная терапия критических состояний: лекционный курс — Красноярск 2002 г. -249с.
• 5. Вихриев Б. С, Бурмистров В. М. Ожоги. — М., 1981.
• 6. Казанцева Н. Д. Ожоги у детей — Л. Медицина 1976 г.
• 7. Карваял Х., Паркс Д. Х. Ожоги у детей — М. Медицина, 1990 г. -510с.
• 8. Козлов В. В. Судебно-медицинские определение тяжести телесных повреждений. Саратовский Университет 1976 г. -253с.
• 9. Котельников В. П. Отморожения.- М. Медицина, 198 г. -255 с.
• 10. Назаров И. П., Винник Ю. С. Интенсивная терапия критических состояний: лекционный курс — Красноярск 2002 г. -249с.
• 11. Рыбдалов Д. Д. Диагностика и лечение местной холодовой травмы. Автореферат. Иркутск 2004 г.
• 12. Смирнов С. В., Логинов Л. П., Волков С. В. и др. — Диагностика ингаляционной травмы: методические рекомендации — М., 2000 г.
• 13. Скуба Н. Д., Стрекаловский В. П., Устинова Т. С и др. Хирургия. № 11 2000г. с.37−40.
• 14. Чадаев А. И., Свиридов С. В., Климиашвили и др. Холодовая травмаРоссийский медицинский журнал № 5 2005г., с.20−23
• 15. Черникова Л. Лучшие рефераты по основам медицинских знаний — Ростов н/Д. Феникс 2002 г. -317с.
• 16. Вrown М., Тrаbеr D.L., Herndon D.N. et al / /Burms. -1987. — Vо 1. 13, Suррl. 1. — Р. 34-
• 17. Herndon D.N., Langher F., Thоmson P. et al //Surg.Clin. N. Am. — 1987. — Vо 1. 67, N 2. — Р. 31−46.
• 18. Schlag G, Rede H., Тrаbеr L. et al. // Еur. J. Surg. Res — 1984. — Vо 1. 16, Аbstr. — Р. 106.
• 19. Sherwin R.P. Richers V. // Аrch. imtern. Меd. — 1972. -Vо 1. 128. — Р. 61−68.