Черепно-мозговая травма в боксе. 
Признаки «боксерской» болезни

Правилами соревнований в боксе разрешается нанесение ударов перчаткой в нижнюю челюсть, виски, шею, область печени, солнечного сплетения, сердца. «Чистой» победой на ринге считается такая победа, когда один из боксеров выводит партнера из боя нокаутом. Нокауты и нокдауны вызывают не только физическую, но и нервно-психическую травму.

Из всего многообразия посттравматических симптомов, наблюдающихся у спортсменов, следует выделить 4 клинических варианта посттравматических расстройств: 1—органическая симптоматика; 2 — вестибулярные нарушения; 3 — вегетативно-сосудистые нарушения; 4 — нервно-психические нарушения.

Характерными признаками для 1-й группы являются нарушение функции черепных нервов (анизорефлексия), патологические рефлексы, нистагм, побледнение дисков зрительных нервов, расширение вен или сужение артерий, повышение внутричерепного давления. Вестибулярные нарушения (2-я группа) после черепно-мозговых травм выявляются как при клиническом обследовании, так и при вращении в кресле Барани (отолитовая проба по В. И. Воячеку) и клинически характеризуются нарушением статистического равновесия (проба Ромберга простая и усложненная), наличием спонтанного нистагма. При вращении в кресле Барани у большинства спортсменов с травмами тяжелой и средней степени отмечаются выраженные соматические и особенно вегетативные реакции. Спортсмены с признаками расстройства вестибулярной функции часто жалуются на головные боли, головокружение, повышенную утомляемость.

Сосудистые расстройства (3-я группа) четко проявляются при неблагоприятных условиях (интоксикация, инфекция, повторные травмы, большие физические нагрузки, акклиматизация). Основным в механизме вегетативно-вазомоторных изменений считается нарушение диэнцефальных и стволовых вегетативных центров и ретикулярной формации. Клинически эти расстройства проявляются в виде посттравматических вазопатий с характерными жалобами на приступы головной боли пульсирующего характера, чувства прилива крови к голове, ознобами, повышением температуры тела. У спортсменов этой группы в 32% случаев наблюдаются отрицательная ортоклиностатическая проба, глазосердечный рефлекс Даньини —Ашнера, в 85% случаев наблюдается общий и местный гипергидроз.

Из нервно-психических расстройств после черепно-мозговых травм (4-я группа) наблюдаются астенический синдром (37,3%), травматическая энцефалопатия (12,8%), травматическая эпилепсия (4,1%).

У 7,9% спортсменов после закрытой травмы черепа отмечались боли в области сердца. На ЭКГ у части из них имели место нарушения проводимости.

Следует отметить, что у спортсменов, перенесших повторные черепно-мозговые травмы, нередко развиваются заболевания внутренних органов (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, стенокардия, гипертоническая болезнь, нарушение жирового обмена и т. п.). Возникновение различных соматических заболеваний у молодых тренированных людей, перенесших сотрясение головного мозга, по-видимому, связано с поражением и нарушением функций ядер гипоталамуса.

Большинство отечественных и зарубежных авторов указывают на возможность возникновения после закрытых травм головного мозга тех или других симптомов его органического поражения, нарушений психики, субдуральных и эпидуральных посттравматических гематом и даже смертельных случаев.

Клиническая картина отдаленных последствий черепно-мозговых травм у боксеров имеет свои особенности. Обычно боксеры, проведшие на ринге не менее 5 лет, начинают жаловаться на недомогание, которое начинается с чувства слабости, главным образом в ногах. В дальнейшем у них нередко постепенно развивается синдром посттравматической энцефалопатии, который в разных странах называется по-разному. В США он носит название «punch drunk» или «slapp hарру», в ФРГ и ГДР «weichen Birne», в Италии «suonati campane». G. La Cava (1963) называет это заболевание боксерской болезнью.

Синдром посттравматической энцефалопатии может проявляться в 3 формах: экстрапирамидной, пирамидной и психической. Экстрапирамидная форма характеризуется дрожанием отдельных частей тела, амимией, неправильным положением головы, общей и локальной акинезией, т. е. выявляется синдром паркинсонизма. При пирамидной форме наблюдаются спастический парапарез, гипертония мышц, общая астения. Что же касается психической формы, то она проявляется психической неполноценностью, боксер становится эйфоричным или вялым, апатичным, снижается его интеллектуальный уровень.

У боксеров, длительно занимающихся этим видом спорта, нередко имеют место морфологические и функциональные нарушения центральной нервной системы, причем отмечается положительная корреляция между количеством проведенных боксером боев, длительностью его спортивной карьеры и развитием неврологических, психических и гистопатологических симптомов «punch drunk» синдрома.

Не менее опасны отдаленные последствия повторных травматизаций головного мозга, кумулятивное действие ударов по голове, т. е. накопление последствий систематических несильных ударов в голову, которые боксеры получают на тренировках и особенно на соревнованиях. Считается, что повреждения головного мозга при занятиях боксом всегда одни и те же и производятся с экспериментальной точностью. Это можно объяснить тем, что при обучении боксеров главная задача тренера — научить обучаемого наносить удары в различных вариантах. Этих вариантов в боксерской практике разработано несколько—прямой удар в голову и туловище, боковой в голову, удары снизу в голову и туловище с близкой, средней и дальней дистанции. Динамическая сила наносимого удара огромна (5— 8 кН). Мы наблюдали двух спортсменов, у одного из которых в результате прямого удара в голову был перелом нижней челюсти, у другого — трещина наружной пластинки лобной кости.

Наиболее опасным является прямой удар в нижнюю челюсть, так как при этом возникают большое ускорение и большой объем движения головы. Нижняя челюсть при этом ударе совершает движение в направлении основания черепа поможет вызвать непосредственное повреждение средней мозговой артерии. При ударе в челюсть возникает вращательное движение головы вокруг оси, которая благодаря атланту подвижна. При этом движении голова сильно отбрасывается назад. При внезапном торможении движения головы (при падении) головной мозг по инерции продолжает движение, вследствие этого ударяется о затылочную кость и сжимается в области большого затылочного отверстия. Одновременно в лобной области увеличивается пространство между мозгом и твердой мозговой оболочкой, v. cerebri superioris натягивается, а иногда и надрывается—возникает субдуральное кровотечение. В задней черепной ямке создается вращательное движение мозжечка и ствола, в результате чего ствол мозга прижимается к основанию черепа и также может быть поврежден.

Спинномозговая жидкость в желудочках и цистернах имеет при этом ударе сходное с мозгом направление движения. Из боковых желудочков она устремляется в III и через водопровод в IV желудочек. Ликворная волна ударяется о стенки желудочков (в которых заложены важные вегетативные центры мозга) и вызывает их травматизацию. Вследствие прижатия сосудов на основании мозга наступает временное нарушение снабжения кровью базальных образований и глубоких частей полушарий мозга.

При сильном ударе в область виска повреждаются височная кость и средняя мозговая артерия, в результате чего может наступить эпидуральное кровотечение. При слабом ударе голова движется в бок. При торможении движения головы мозг прижимается в falx с противоположной стороны, а ствол мозга к tentorium, при этом также страдают подкорковые центры. При движении мозга натягиваются вены, идущие из конвекси-тальной части полушарий в sinus sagittalis. Иногда они рвутся, и тогда возникает субдуральное кровоизлияние. В боковых желудочках увеличивается давление ликвора, который устремляется в III желудочек и водопровод и достигает IV желудочка. Ликворная волна оказывает давление на образования ретикулярной формации; в результате наступают потеря сознания и падение тонуса мускулатуры.