Патогенез синдрома длительного сдавления

Важным в патогенезе СДС является выделение двух периодов: компрессии и декомпрессии.

• 1. В период компрессии наибольшее патогенетическое значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом (фактор внезапности, ощущение безысходности, нереальности происходящего) приводит к распространенному возбуждения центральных нейронов и вызывает централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), которое служит фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а так же окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералий), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4 — 6 часов после начала сдавления, как в месте сдавления, так и дистальнее наступает некроз мышц. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.) (В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности). Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 65% калия. В 10 раз возрастает содержание кининов. В то же время, в период компрессии клинические проявления интоксикации не проявляется. Воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в кровоток, т. е. до сих пор пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.
• 2. Период декомпрессии — его начало связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях во время компрессии токсических продуктов в кровоток, что приводит к выраженному эндотоксикозу. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления, степень ишемии. По оценке степени тяжести СДС говорят не о массе, а о площади сдавленных сегментов. Площадь определяют по «правилу десяток», «правилу ладони». При этом считают, что чем больше площадь сдавления, тем больше и масса пораженных тканей. Время сдавления играет существенную роль, если время невелико, то гибель клеток не происходит и эндогенная интоксикация не развивается. Считают, что СДС развивается при сдавлении свыше 3,5 — 4 часов. Степень ишемии при одинаковом времени сдавления будет, безусловно, выше в том случае, когда кровоток в сдавленном сегменте полностью прекращен, и ниже если частично сохранена (пусть и недостаточно для поддержания нормального кровообращения) микроциркуляция. Все токсические продукты поступают в общий кровоток, в результате чего происходят дистрофические изменения в органах и тканях.

a) Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещения жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно в ишемизированных тканях в период компресии тканей). Чем выраженнее нарушение крово и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек. Плазмопотеря приводит к сгущению крови, что затрудняет работу сердца (плазмопотеря составляет до 3 — 4,7% веса тела).

b) В миокарде в результате воздействия продуктов токсикоза (среди которых основными являются гиперкатехолемия, гиперкалиемия), наблюдаются грубые нарушения проводимости («калиевый сердечный блок») сократимости мышцы сердца. Это приводит к развитию сердечно — сосудистой недостаточности, которая вместе гемоконцентрацией и ростом токсичности плазмы приводит к циркуляторной гипоксии. Это основная причина смерти в раннем периоде (1 — 3 дня).

c) В печени в результате нарушения микроциркуляции и гибели клеток снижается барьерная и дезинтоксикационная функция, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

d) В почках: в раннем периоде уменьшается диурез, что связанно с гиповолемией (компрессионный шок), а так же с увеличением реабсорбции за счет выброса вазопрессина. Катехоламины вызывают сокращение сосудов почек, а так же гемоконцентрация и гипотония приводят к сокращению клубочковой фильтрации. Олигурия с одной стороны поддерживает водное равновесие (вода ушла в ткани, плазмопотеря) с другой усугубляет токсемию (из организма не выводятся токсические вещества). В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз: как в корковом, так и в мозговом веществе В кислой среде (условиях ацидоза возрастает токсичность многих веществ миолиза) в извитых канальцах миоглобин переходит в нерастворимый солянокислый гематит, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы вызывает за счет токсического действия дегенерацию эпителия канальцев (миоглобинурийный нефроз), что ведет к олигурии, анурию, азотемии (т. е. нарастанию почечной недостаточности вплоть до анурии). Таким образом, сокращение клубочковой фильтрации, стаз и тромбоз в корковом и мозговом веществе, обтурация канальцев, приводят к развитию на 3 — 12 день острой почечной недостаточности.

e) Из разрушенных сдавлением тканей в кровоток поступает большое количество тканевого тромбопластина который ведет к гиперкаогуляции. Начиная с 7 дня, истощаются резервы факторов свертывания крови — развивается гиперкаогуляция. В дальнейшем идет восстановление процессов свертывания крови.