Пульс, его характеристики и клиническое значение

Пульсом называются ритмические колебания стенки артерий, обусловленные сокращением сердца, выбросом крови в артериальную систему и изменением в ней давления в течение систолы и диастолы. Распространение пульсовой волны связано со способностью стенок артерий к эластическому растяжению и спадению. Скорость распространения пульсовой волны колеблется от 4 до 13 м в 1 сек и значительно превосходит линейную скорость кровотока, которая даже в крупных артериях не превышает 0, 5 м в 1 с.

Исследование артериального пульса традиционно производится при помощи пальпации. Для унификации пальпаторных восприятий свойств пульса его исследуют на лучевой артерии, кончиками II, III и IV пальцев. В норме артерия прощупывается в виде тонкой эластичной трубки. При некоторых заболеваниях (атеросклероз) стенки артерий уплотняются, ход их становится извилистым. При значительном отложении солей кальция в стенках артерий они прощупываются в виде плотных, извилистых, шероховатых трубок, иногда с четкообразными утолщениями.

Вначале прощупывают артериальный пульс на обеих руках, чтобы выявить возможное неодинаковое наполнение и величину пульса справа и слева. Pulsus differens наблюдается при односторонних облитерирующих заболеваниях крупных артерий и при наружной компрессии крупных артериальных сосудов (аневризма аорты, опухоль средостения, расширение левого предсердия при митральном стенозе). После сравнения величины пульса на обеих руках приступают к подробному изучению пульса на одной руке, обычно левой. Определяют следующие свойства артериального пульса:

2. 1. Частота пульса — в норме равна числу сердечных сокращений (60−90 ударов в 1 мин). При учащении сердечных сокращений (тахикардия) увеличивается число пульсовых волн, появляется частый пульс (тахисфигмия) — pulsus frequens; при замедлении сердечного ритма (брадикардия) пульс становится редким (брадисфигмия) — pulsus rarus. Физиологические колебания частоты пульса зависят от пола (у женщин больше на 7−8 ударов), возраста (у детей пульс чаще), роста (у высоких пульс реже); пульс учащается после физического напряжения, при психическом возбуждении, в период пищеварения, при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Патологическая тахисфигмия наблюдается при лихорадке, тиреотоксикозе, анемии, алкогольной интоксикации, заболеваниях сердца. Патологическая брадисфигмия отмечается при голодании, кахексии, нарушениях проводимости (блокадах сердца), раздражении каротидного синуса, передозировке дигиталиса, микседеме, желчной, почечной, свинцовой коликах и пр.

При частых не ритмичных сокращениях сердца отдельные систолы левого желудочка могут быть настолько слабыми, что изгнания в аорту крови совсем не последует либо ее поступит так мало, что пульсовая волна не достигнет периферических артерий. Разница между числом сердечных сокращений и пульсовых волн, подсчитанная в течение минуты, называется дефицитом пульса, а сам пульс — дефицитным (pulsus deficiens). P. deficiens характерен для мерцательной аритмии, может наблюдаться при частых экстрасистолах.

• 2. 2. Ритм. У здорового человека сокращение сердца и пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени, пульс ритмичен — pulsus regularis. При расстройствах сердечного ритма, пульсовые волны следуют через неодинаковые промежутки времени, пульс становится неритмичным — pulsus irregularis. При этом, исследуя пульс, можно обнаружить выпадения отдельных пульсовых волн или их преждевременное появление, что характерно для экстрасистолии и мерцательной аритмии.
• 2. 3. Напряжение пульса. Определяется той силой, которую нужно приложить исследователю для полного сдавления пульсирующей артерии. Напряжение пульса зависит от величины систолического артериального давления. При нормальном артериальном давлении артерия сдавливается при умеренном усилии, поэтому в норме пульс умеренного напряжения. Чем выше артериальное давление, тем труднее сжать артерию — такой пульс называется напряженным, или твердым — pulsus durus. При низком давлении артерия сжимается легко, пульс мягкий — pulsus mollis. При атеросклеротическом поражении артерий также создается впечатление напряженного пульса. Однако при этом артерия прощупывается в виде плотной извитой трубки.
• 2. 4. Наполнение пульса. Отражает наполнение исследуемой артерии кровью, обусловленное в свою очередь тем объемом крови, которое выбрасывается в систолу в артериальную систему и вызывает колебание стенок артерий. Наполнение пульса зависит от величины ударного объема, от общего количества крови в организме и ее распределения. При достаточном кровенаполнении артерии ощущается полный пульс — pulsus plenus. При нарушении кровообращения, массивной кровопотере наполнение пульса уменьшается, такой пульс называется пустым — pulsus vacuus.
• 2. 5. Величина пульса. Величина пульсового толчка — понятие, объединяющее такие его свойства, как наполнение и напряжение. Зависит от степени расширения артерии во время систолы и от ее спадения в момент диастолы. Это в свою очередь зависит и от наполнения пульса, величины колебания артериального давления в систолу и диастолу и способности артериальной стенки к эластическому расширению. При увеличении ударного объема крови, большом колебании давления в артерии, а также при снижении тонуса артериальной стенки величина пульсовых волн возрастает. Такой пульс называется большим — pulsus magnus. На сфигмограмме большой пульс характеризуется высокой амплитудой пульсовых колебаний, поэтому его еще называют высоким пульсом — pulsus altus. Большой, высокий пульс наблюдается при недостаточности клапана аорты, при тиреотоксикозе, когда величина пульсовых волн возрастает за счет большой разницы между систолическим и диастолическим артериальным давлением; такой пульс может появляться при лихорадке в связи со снижением тонуса артериальной стенки.

Уменьшение ударного объема, малая амплитуда колебания давления в систолу и диастолу, повышение тонуса стенки артерии приводят к уменьшению величины пульсовых волн, пульс становится малым — pulsus parvus. Малый пульс наблюдается при малом или медленном поступлении крови в артериальную систему: при сужении устья аорты или левого венозного отверстия, тахикардии, острой сердечной недостаточности. Иногда при шоке, острой сердечной недостаточности, массивной кровопотере величина пульсовых волн может быть настолько незначительной, что они едва определяются, — такой пульс получил название нитевидного — pulsus filiformis.

2. 6. Форма (скорость) пульса. Зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы. Если во время систолы в аорту выбрасывается много крови и давление в ней быстро возрастает, а в диастолу оно так же быстро падает, будет наблюдаться быстрое расширение и спадение стенки артерии. Такой пульс называется скорым — pulsus celer, или подскакивающим (pulsus saliens). Скорый пульс появляется при недостаточности клапанов аорты. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким (pulsus altus et celer). Медленный пульс — pulsus tardus, связан с медленным повышением давления в артериальной системе и малым его колебанием в течение сердечного цикла. Медленный пульс характерен для сужения устья аорты. Величина волн при этом пороке уменьшается, поэтому пульс будет не только медленным, но и малым (pulsus parvus et tardus).

Закончив исследование пульса на лучевой артерии, его изучают на других сосудах: височных, сонных, бедренных, подколенных артериях, артериях тыла стопы и др. Исследовать пульс на различных артериях особенно необходимо при подозрении на их поражение (облитерирующий эндартериит, атеросклероз, тромбоз сосудов). Исследование пульса сонных артерий нужно проводить очень осторожно из-за опасности каротидного рефлекса, вследствие которого может возникнуть резкое замедление сердечной деятельности вплоть до ее остановки и значительное падение артериального давления. Клинически это проявляется головокружением, обмороком, судорогами.

Для некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы характерна различная величина пульса на верхних и нижних конечностях. При сужении перешейка аорты (коарктация) значительно уменьшается величина пульсовых волн на нижних конечностях, тогда как на сонных артериях, артериях верхних конечностей она остается нормальной или даже увеличивается. При болезни Такаяси («болезнь отсутствия пульса»), при которой имеется облитерирующий артериит крупных сосудов, отходящих от дуги аорты, в первую очередь исчезает или уменьшается пульсация сонных, подмышечных, плечевых и лучевых артерий.

3. Перкуссия сердца. Методом перкуссии определяют границы сердца и сосудистого пучка, при необходимости конфигурацию сердца. Как безвоздушный орган сердце при перкуссии дает тупой звук. Но в связи с тем, что оно с боков частично прикрыто легкими, тупость получается двоякого рода — относительная и абсолютная. Относительная сердечная тупость (ОСТ) является проекцией его передней поверхности на грудную клетку и соответствует истинным границам сердца, абсолютная сердечная тупость (АСТ) является проекцией передней поверхности сердца, не прикрытой легкими.

Определение границ относительной сердечной тупости. При определении границ ОСТ перкутировать нужно по межреберьям, чтобы избежать бокового распространения колебаний по ребрам. Перкуторный удар должен быть средней силы. Необходимо следить, чтобы палец-плессиметр был плотно прижат к грудной стенке, чем достигается более глубокое распространение ударов. Последовательно определяют правую, верхнюю и левую границы относительной тупости сердца. Нормативные показатели расположения границ сердечной тупости и их изменения в патологических условиях приведены в таблицах 2 и 3. Измерение поперечника сердца. Для измерения поперечника сердца определяют расстояние от правой и левой границы ОСТ до передней срединной линии. В норме они составляют соответственно 3−4 см и 8−9 см, а поперечник сердца 11−13 см.

Определение границ абсолютной сердечной тупости. При определении границ АСТ, дающей абсолютно тупой перкуторный звук, применяют тихую перкуссию. Перкутируют от найденных ранее границ относительной тупости сердца по направлению к области абсолютной тупости.

Определение границ сосудистого пучка. Сосудистый пучок, образованный аортой, верхней полой веной и легочной артерией, определяют тихой перкуссией по II межреберью. В норме границы сосудистого пучка совпадают с правым и левым краем грудины, его ширина не превышает 5 — 6 см.

Таблица 2

Нормативные показатели расположения границ сердечной тупости.

4. Аускультация сердца — имеет наибольшее значение для диагностики патологии сердца. Основные правила аускультации:

При аускультации сердца необходимо соблюдать тишину, помещение должно быть теплым;

Аускультация сердца проводится как в вертикальном, так и в горизонтальном положении больного, а при необходимости после физической нагрузки, в наклонном положении, лежа на левом боку и пр.

Выслушивают сердце, как при спокойном поверхностном дыхании пациента, так и при задержке дыхания после максимального выдоха.

Таблица 3.

Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца.

Звуковые явления, возникающие при работе сердца, обусловлены, прежде всего, колебаниями створок клапанов. Однако, выслушивая клапаны в местах их истинной проекции, трудно решить, какой из них поражен, поскольку точки истинных проекций клапанов на переднюю грудную стенку находятся очень близко друг от друга. Звуковые явления, связанные с деятельностью каждого клапана, принято выслушивать в так называемых точках аускультации, несколько удаленных от истинных проекций, куда наилучшим образом проводятся все звуковые феномены. При аускультации сердца клапаны выслушивают в порядке убывающей частоты их поражения.

Места наилучшего выслушивания клапанов (точки аускультации) :

I точка — митральный клапан — область верхушечного толчка, куда колебания хорошо проводятся плотной мышцей левого желудочка, и верхушка сердца во время систолы ближе всего подходит к передней грудной стенке;

II точка — клапан аорты — выслушивается во втором межреберье справа от грудины, где аорта ближе всего подходит к передней грудной стенке;

III точка — клапан легочного ствола — совпадает с его истинной проекцией во втором межреберье слева от грудины;

IV точка — трехстворчатый клапан — нижний край грудины, у основания мечевидного отростка (область правого желудочка) ;

V точка (точка Боткина-Эрба) — дополнительная точка аускультации аортального клапана, располагается слева у края грудины, в месте прикрепления III-IV ребер.

Целью аускультации сердца является оценка основных и дополнительных сердечных тонов. Овладеть методом аускультации сердца невозможно без хорошего знания фазовой структуры сердечного цикла и изменений внутрисердечной гемодинамики. Они представлены в таблице 4.

4. 1. Характеристика сердечных тонов. У здоровых людей при аускультации сердца хорошо выслушиваются два быстро следующих друг за другом тона: I тон, совпадающий с началом систолы желудочков, — систолический, и II тон, совпадающий с началом диастолы, — диастолический.

I (систолический) тон сердца возникает в фазу изометрического сокращения желудочков. Фактором, вызывающим I тон, является сокращение мышцы желудочков, а необходимым условием его нормального звучания — наличие периода напряжения, в течение которого все клапаны закрыты. Общепринятым является выделение следующих компонентов I тона сердца:

Клапанного, обусловленного колебаниями створок закрытых атриовентрикулярных клапанов; Клапанный компонент имеет преимущественное значение для силы и громкости I тона, так как состоит из высокочастотных и высокоамплитудных колебаний.

Мышечного, обусловленного колебаниями напряженной мышцы желудочков;

Сосудистого, обусловленного колебаниями начальных отделов магистральных сосудов в самом начале периода изгнания крови;

Предсердного, обусловленного колебаниями сокращающейся мышцы предсердий. С этого компонента, собственно, и начинается I тон, поскольку систола предсердий предшествует систоле желудочков.

II (диастолический) тон сердца возникает в самом начале диастолы желудочков — в протодиастолический период, когда в связи с начавшимся расслаблением желудочков давление в них быстро падает и становится меньше давления в магистральных сосудах (аорте и легочной артерии). В результате поток крови в этих сосудах устремляется назад, клапаны захлопываются и в течение короткого времени (около 0, 05 сек) колеблются вместе со стенками аорты и легочной артерии. Эти короткие и быстро затухающие колебания и образуют II тон сердца. Различают два компонента II тона: аортальный и пульмональный. Каждый из них включает колебания самого клапана и стенки магистрального сосуда.

Дифференциально-диагностические признаки I и II тонов сердца. I тон возникает во время систолы после длинной диастолической паузы, лучше всего выслушивается на верхушке сердца, по характеру I тон более продолжительный (0, 08−0, 15 сек), чем II тон (0, 05−0, 08 сек) и низкий. II тон образуется во время диастолы после короткой систолической паузы, лучше выслушивается у основания сердца (во 2 и 3 точках), в отличие от I тона он менее продолжительный и более высокий. В патологии, когда звучность и продолжительность тонов может изменяться, разграничить I и II тоны помогает то, что I тон совпадает с верхушечным толчком и с пульсацией сонной артерии.

Таблица 4.

Фазовая структура сердечного цикла, возникновение тонов сердца.

Физиологический III тон возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0, 16 — 0, 20 сек. после II тона, он образуется в результате колебания стенок желудочков при быстром наполнении их кровью в начале диастолы. У здоровых людей физиологический III тон очень тихий, слабый, низкочастотный и с трудом улавливается даже в положении пациента лежа на левом боку. Это связано с тем, что при хорошем диастолическом тонусе удар порции крови из предсердия амортизируется нормально расслабляющимся миокардом желудочка. Может выслушиваться у детей и подростков вследствие гиперкинетического типа кровообращения.

Физиологический IV тон возникает во время активной систолы предсердий, то есть непосредственно перед I тоном в конце диастолы (пресистолический тон), обусловлен колебанием стенок предсердий. У здоровых людей физиологический IV тон очень тихий, низкочастотный и выслушивается достаточно редко, преимущественно у детей и подростков.

• 4. 2. Изменение сердечных тонов. В клинической практике могут встречаться следующие изменения тонов сердца:
• 1) Изменение громкости основных тонов (I и II) ;
• 2) Расщепление (раздвоение) основных тонов;
• 3) Появление дополнительных тонов: патологических III и IV тонов, тона открытия митрального клапана и др.

Для правильной интерпретации изменений громкости основных тонов сердца (табл. 5) необходимо знать факторы, определяющие нормальную громкость I и II тонов. Громкость I тона в норме зависит от следующих факторов: 1) от герметичности камеры желудочков в период изометрического сокращения, в частности от плотности смыкания атриовентрикулярных клапанов; 2) от скорости сокращения желудочков в фазу изометрического сокращения, которая в свою очередь определяется сократительной способностью сердечной мышцы и величиной систолического объема желудочка (чем больше кровенаполнение, тем меньше скорость сокращения); 3) от плотности структур, участвующих в колебательных движениях (в первую очередь от плотности атриовентрикулярных клапанов). Громкость II тона в норме зависит от следующих факторов: 1) от герметичности закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии; 2) от скорости закрытия и колебаний этих клапанов в течение протодиастолического периода, которая в свою очередь зависит от уровня артериального давления в магистральном сосуде и от скорости расслабления миокарда желудочков; 3) от плотности структур, участвующих в колебательных движениях (в первую очередь от плотности полулунных клапанов, а также стенок магистральных сосудов).

Звучность сердечных тонов зависит также от условий проведения звуковых колебаний, то есть от внесердечных причин: толщины грудной клетки, Таблица 5.

Изменение громкости основных тонов сердца.

наличия процессов, отдаляющих сердце от передней грудной стенки (эмфиземы легких, накопления жидкости в левой плевральной полости), улучшения проводимости звуковых колебаний (сморщивание краев легких, наличие резонанса при расположении вблизи сердца больших воздушных полостей — большая легочная каверна, большой газовый пузырь желудка), реологических свойств крови, протекающей через сердце.

Расщепление (раздвоение) тонов сердца является следствием неодновременного возникновения отдельных компонентов того или другого тона. Если вместо одного из тонов выслушиваются два коротких раздельных звука, говорят о раздвоении тона. Если обе части раздвоенного тона разделены таким коротким интервалом, что не воспринимаются как два самостоятельных тона, и создается лишь ощущение неоднородности («шероховатости») тона, говорят о его расщеплении.

Основной причиной расщепления I тона сердца является несинхронное закрытие и колебание митрального и трикуспидального клапанов. Такая ситуация возникает при блокаде одной из ножек пучка Гиса, что ведет к неодновременному началу сокращения одного из желудочков сердца. Раздвоение и расщепление II тона возникает при неодновременном возникновении пульмонального и аортального компонентов. Такая ситуация, чаще всего, возникает при увеличении продолжительности изгнания крови правым желудочком при митральных пороках.

Дополнительные тоны сердца. У здоровых людей физиологический III тон очень тихий, слабый, так как при хорошем диастолическом тонусе удар порции крови из предсердия амортизируется нормально расслабляющимся миокардом желудочка. Причинами появления патологического III тона, или протодиастолического ритма галопа, являются: 1) значительное снижение сократимости и диастолического тонуса миокарда желудочков у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими тяжелыми повреждениями сердечной мышцы; 2) значительное увеличение объемной нагрузки желудочков при клапанных пороках; 3) повышение диастолической ригидности миокарда желудочка при его выраженной гипертрофии или рубцовых изменениях, ведущих также к снижению скорости диастолического расслабления.

Патологический IV тон, или пресистолический ритм галопа, возникает во время активной систолы гипертрофированного предсердия и обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердия о верхний фронт крови, наполнившей желудочек во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения. Патологический IV тон наблюдается у больных с выраженной гипертрофией миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, некрозом сердечной мышцы, то есть в условиях увеличения диастолической ригидности миокарда и повышения конечного диастолического давления в желудочке.

Суммационный галоп — «крик сердца о помощи» — это трехчленный сердечный ритм, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон. Основное условие возникновения суммационного галопа — снижение сократимости миокарда желудочков у больных с сердечной недостаточностью и острым повреждением миокарда, ведущее с одной стороны к уменьшению его диастолического тонуса и скорости расслабления (III патологический тон сердца), а с другой — к повышению конечного диастолического давления в желудочке (IV патологический тон сердца).

Тон (щелчок) открытия митрального клапана появляется исключительно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент открытия створок митрального клапана. Сращенные и уплотненные створки митрального клапана не могут свободно отойти к стенкам желудочка, поэтому они под напором порции крови из левого предсердия быстро напрягаются и приходят в колебание, что приводит к появлению короткого щелчка. Тон открытия митрального клапана появляется во время диастолы через 0, 07−0, 13 с после II тона, лучше выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV-V межреберьях (проекция митрального клапана). Таким образом, тон (щелчок) открытия митрального клапана вместе с хлопающим I тоном и II тоном образуют на верхушке своеобразную трехчленную мелодию митрального стеноза, получившую название ритм перепела («спать-по-ра»).

4. 3. Шумы сердца — это звуковые феномены, выслушиваемые между тонами в паузах. Генез шумов — это изменение ламинарного тока крови по сосудам или внутри камер сердца. Турбулентность появляется при нарушении нормального соотношения 3-х гемодинамических параметров: диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда; скорости кровотока (линейной или объемной); вязкости крови. Шумы могут быть внутрии внесердечного происхождения (рис. 1). При описании любого шума следует дать его подробную характеристику, а именно, определить:

отношение шума к фазам сердечной деятельности;

область максимального выслушивания шума;

проведение шума;

тембр, громкость шума;

форму шума.

По отношению к фазам сердечной деятельности различают шумы систолические (возникающие после первого тона во время систолической паузы) и диастолические (возникающие после второго тона во время диастолической паузы). Традиционно сохранилось деление диастолических шумов на протодиастолический (выслушивается в начале диастолы, сразу за II тоном), мезодиастолический (выслушивается неск…

В более редких случаях внутрисердечные шумы могут быть функциональными, в основе которых лежат не грубые нарушения анатомических структур, а нарушение функции клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизмененные отверстия или снижение вязкости крови. Функциональные шумы в отличие от органических: 1) непостоянны, изменяются при изменении положения тела и при дыхании, часто исчезают после физической нагрузки; 2) в большинстве случаев являются систолическими; 3) обычно выслушиваются на ограниченном участке и не проводятся далеко от места возникновения; 4) наиболее часто выслушиваются над легочным стволом, реже — над верхушкой сердца; 5) непродолжительны, короткие; 6) не грубые, чаще мягкие, дующие, нежные шумы; 7) не сопровождаются резкой гипертрофией миокарда, дилатацией полостей и другими признаками органического заболевания сердца. Все функциональные шумы условно делят на три группы:

Динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях).

Анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;

Шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий обусловлены разнообразными нарушениями функции клапанного аппарата, в том числе у больных с органическими заболеваниями сердца — например, относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная расширением фиброзного кольца выраженной при дилатации левого желудочка у больных артериальной гипертензией, аортальными пороками, миогенной сердечной недостаточностью.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы хотя и появляются синхронно с деятельностью сердца, но возникают вне его. К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум трения.

Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков перикарда становится неровной, шероховатой. Это наблюдается при сухом (фибринозном) перикардите; асептическом перикардите у больных острым инфарктом миокарда; уремическом перикардите у больных с почечной недостаточностью; при метастазах злокачественных опухолей в перикард. Шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы и напоминает хруст снега, шелест бумаги или скрежет, царапанье. Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:

Не всегда точно совпадает с систолой и диастолой, нередко выслушивается непрерывно, лишь усиливаясь во время систолы или диастолы; на протяжении короткого времени может прослушиваться в разных фазах сердечной деятельности: то во время систолы, то диастолы;

Не совпадает по локализации с точками наилучшего выслушивания клапанов: наиболее хорошо выслушивается в области абсолютной тупости сердца, у левого края грудины в III-IV межреберьях; локализация его непостоянна и может меняться даже в течение одного дня;

Усиливается при прижатии стетоскопа к грудной клетке и при наклоне туловища больного вперед, так как при этом листки перикарда соприкасаются более тесно.

Плевроперикардиальный шум трения возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения плевральных листков, синхронного с деятельностью сердца. Плевроперикардиальный шум трения: 1) выслушивается по левому краю относительной тупости сердца; 2) усиливается на высоте глубокого вдоха; 3) ослабевает или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.

Примерные вопросы тестового контроля по теме: «Заболевания сердечно-сосудистой системы — основные понятия и методы диагностики».

Правильный ответ помечен знаком*.

1. Для стенокардитических болей характерно все, кроме:

Локализации в области грудины;

Большой продолжительности (более 20−25 мин) *;

Иррадиации в левую руку и лопатку;

Купирующего эффекта нитроглицерина;

2. Выпячивание в области сердца вследствие гипертрофии его правых отделов, развивающееся в детском возрасте, называется:

Сердечный горб*.

Сердечный толчок Верхушечный толчок Надчревная пульсация.

3. Синхронная с верхушечным толчком выраженная пульсация сонных артерий носит название:

Пульс Квинке.

«Пляска каротид"*.

Симптом Мюссе Симптом «червячка».

4. Разница между числом сердечных сокращений и пульсовых волн называется:

Ps. deficiens*.

Ps. differens.

Ps. inaequalis.

Ps. irregularis.

5. Для синдрома артериальной гипертензии характерен пульс:

Нитевидный Мягкий Скорый Напряженный*.

6. При гипертрофии и дилатации левого желудочка верхушечный толчок смещается:

Влево Вправо Влево и вниз*.

Вверх и влево.

7. При эмфиземе легких определяется верхушечный толчок:

Разлитой Ограниченный*.

Резистентный Отрицательный.

8. Сердечный толчок образуется за счет пульсации:

Левого желудочка Правого желудочка*.

Легочного ствола Брюшной аорты.

9. При топографической перкуссии правая граница ОСТ определяется:

III ребро по окологрудинной линии слева.

IV межреберье по правому краю грудины*.

V межреберье по среднеключичной линии справа.

IV межреберье по левому краю грудины.

10. Каким отделом сердца образована верхняя граница относительной сердечной тупости:

Правым предсердием Левым предсердием*.

Правым желудочком Левым желудочком.

III аускультативная точка находится:

В области верхушечного толчка Левый край грудины III-IV ребро На основании мечевидного отростка Во II межреберье слева от грудины*.

12. При повышении АД появляется:

акцент второго тона на III аускультативной точке акцент второго тона на II аускультативной точке*.

акцент первого тона на I аускультативной точке ослабление второго тона на II аускультативной точке.