Молочная и пировиноградная кислоты

токсин усталость интоксикация кетоновый В организме существует механизм поддержания и повышения работоспособности, который носит название глюконеогенеза, буквально — новообразование глюкозы. Глюкоза вырабатывается их многих промежуточных продуктов окисления, в том числе и из молочной кислоты. В результате, молочная кислота из токсичного продукта превращается в глюкозу, так необходимую организму при больших физических нагрузках. Помимо молочной кислоты организм может синтезировать глюкозу из пировиноградной кислоты, аминокислот, глицерина, жирных кислот и др.

Где происходит глюконеогенез? В основном в печени. Именно там синтезируются короткоживущие (всего в течение нескольких дней) ферменты, которые утилизируют самые разные вещества с одной целью — выработать достаточное количество глюкозы. При больших физических нагрузках в глюконеогенезе начинают принимать участие почки, а при еще больших нагрузках, близких к предельным, — кишечник. Но роль почек и кишечника носит вспомогательный характер. Основная роль принадлежит, все же, печени.

В нормальном, здоровом организме 50% всей молочной кислоты утилизируется печенью, превращаясь в глюкозу. При интенсивной мышечной работе умеренный распад белковых молекул сопровождается выходом аминокислот в кровь и их утилизацией в процессе глюконеогенеза, образованием той же глюкозы. Особенно хорошо утилизируются такие аминокислоты, как аланин (в печени) и глютаминовая кислота (в кишечнике).

«Мощность» глюконеогенеза, основного механизма, избавляющего нас от молочной кислоты, зависит от того, насколько интенсивно печень и другие органы синтезируют ферменты глюконеогенеза.

Для нормального синтеза ферментов глюконеогенеза необходимо:

Во-первых, здоровая печень. Достаточно назначить любой препарат, улучшающий работу печени, как сразу же происходит повышение общей работоспособности. Это подтвердит вам любой практикующий врач.

Во-вторых, необходима определенная активизация симпатико-адреналовой системы и достаточное содержание в крови глюкокортикоидных гормонов. Во время интенсивных тренировок происходит сильная активизация симпатико-адреналовой системы и массированный выброс в кровь глюкокортикоидов. Глюкортикоиды оказывают катаболическое действие на все органы и ткани за исключением печени. В печени под влиянием глюкокортикоидов, наоборот, усиливается анаболизм и происходит быстрый синтез ферментов глюконеогенеза. В процессе тренировки под влиянием глюкокортикоидов происходит умеренный рабочий распад мышечной и жировой тканей. Продукты этого распада утилизируются печенью с образованием глюкозы.

В-третьих, только регулярные физические тренировки могут быть основой нарастания мощности глюконеогенеза. Глюконеогенез, как и любая другая функция организма, поддается тренировке. Если у нетренированного человека мощность глюконеогенеза при физической работе может возрастать в 5 раз, то у квалифицированного спортсмена мощность глюконеогенеза может возрастать в 20 раз и более. В организме высококвалифицированных спортсменов глюконеогенез развит настолько хорошо, что его мощность нарастает прямо пропорционально нарастанию количества молочной кислоты в крови.

Молочная кислота, образующаяся в мышцах недостаточно хорошо проникает в кровь и плохо утилизируется в процессе глюконеогенеза. В этом случае организм приспосабливается к работе путем уменьшения количества образующейся молочной кислоты. У высококвалифицированных атлетов пост тренировочное количество молочной кислоты непосредственно в мышечной ткани более чем в 2 раза ниже, чем у атлетов низкой квалификации.

Мощность глюконеогенеза — один из основных факторов (если только не самый основной), от которого зависит выносливость.

С момента открытия глюконеогенеза постоянно делались попытки активизировать его различными фармакологическим путем. Вначале с этой целью использовали амфетамины: фенамин, первитин и др. Амфетамины являются мощным активизатором глюконеогенеза, причем под действием амфетаминов в глюконеогенезе утилизируется в основном жировая ткань. Со временем выяснилось, что амфетамины нельзя вводить в организм слишком часто, т.к. они истощают резервы катехоламинов в центральной нервной системе. Их стали использовать только изредка, во время соревнований, да и то в ограниченных количествах, т.к. даже однократное введение большой дозы амфетаминов может привести к нервному срыву, который потом вообще ничем не вылечить. Только после участившихся трагических случаев среди высококвалифицированных спортсменов, амфетамины в спорте были строжайше запрещены.

Одно время заманчивым казалось применение глюкокортикоидных гормонов, ведь они являются самым сильнодействующим фактором, активизирующим глюконеогенез. Даже однократное введение глюкокортикоидов повышает выносливость (в т.ч. и силовую) на 70% (!). Со временем оказалось, однако, что при повторном введении эффект от глюкортикоидов снижается, а их катаболическое действие на мышечную ткань увеличивается. Поэтому от использования глюкортикоидов в тренировочном процессе тоже пришлось отказаться. Тем не менее, находятся «смельчаки», которые применяют их в качестве допинга до сих пор.

Также активизируют глюконеогенез анаболические стероиды. Особенно сильной активизации глюконеогенеза удается добиться при сочетании анаболических стероидов с глюкокортикоидными гормонами, однако ни о каком наращивании мышечной массы здесь не может быть и речи из-за сильного катаболического действия глюкокортикоидов, которое едва-едва удается «прикрыть» стероидами. Поскольку и анаболические стероиды и глюкокортикоиды относятся к допингам, их применение в соревновательном периоде строжайше запрещено. Да и побочных действий при длительном применении развивается немало.

Совершенно новый этап в фармакологии глюконеогенеза был открыт с изобретением актопротекторов. Актопротекторы — совершенно новый класс веществ, повышающих выносливость. Их действие основано на том, что они избирательно стимулируют синтез глюконеогенеза в печени, почках и кишечнике, больше ни на что не влияя. Актопротекторы, таким образом, отдаляют поступление тренировочного утомления и позволяют выполнить больший объем физической работы, в.т.ч. силового характера. Актопротекторы малотоксичны, не вызывают привыкания к стимуляции. К допинговым препаратам не относятся. Актопротекторы хороши тем, что их можно использовать как в тренировочном, так и в соревновательном периодах, не опасаясь развития каких-либо побочных действий. Правильное применение актопротекторов повышает работоспособность в 1,5−2 раза и их эффект вполне сравним с эффектом глюкокортикоидных гормонов. Помимо усиления глюконеогенеза, актопротекторы повышают проницаемость клеточных мембран для глюкозы, что благоприятно сказывается на энергетическом потенциале клеток.

Клиническую проверку в настоящее время проходит полтора десятка препаратов, однако, в продаже имеется пока лишь только один актопротектор — бемитил.

Даже среди давно известных нам фармакологических средств имеются препараты, значительно стимулирующие глюконеогенез. Так, например, дибазол — старое известное лекарство от повышенного артериального давления, тоже способен стимулировать глюконеогенез. Дибазол к тому же обладает слабым успокаивающим действием. С целью повышения спортивной работоспособности дибазол принимают всего по 1 т. в день (по 20 мг). Дибазол, по-видимому, имеет смысл использовать с целью повышения выносливости тем спортсменам, которые имеют склонность к повышению артериального давления.

Значительной активизации глюкогенеза удается добиться при введении в организм больших количеств витамина, А (от 100 тыс. ЕД до 1 млн. ЕД). При передозировке бывают побочные действия (витамин, А способен накапливаться в организме), однако они быстро проходят после отмены препарата.

Как это ни странно может показаться на первый взгляд, глюконеогенез стимулируется малыми дозами алкоголя (менее 250 мг на 1 кг массы тела), однако, вряд ли алкоголь имеет перспективу в качестве стимулятора работоспособности.

Неплохо активизируется глюконеогенез адреналином, а также любыми средствами, стимулирующими надпочечники. Очень хорошо активизирует глюконеогенез такое широко распространенное средство повышения выносливости, как глютаминовая кислота. Принимать ее, однако, нужно в больших дозах от 10 до 25 г в сутки. Иначе эффекта не последует. Эти дозы сравнимы с теми количествами глютаминовой кислоты (18−20 г), которые мы получаем с пищей. Если кислая реакция нежелательна, глютаминовую кислоту растворяют в воде и превращают в глютаминат натрия, восстанавливая обычной водой. Особенно сильно глютаминовая кислота активизирует процесс глюконеогенеза в кишечнике.