Стромально-сосудистые дистрофии. 
Стромально-сосудистые дистрофии

Строма т. е., соединительная ткань и сосуды имеется практически во всех органах.

Именно строма выполняет основные транспортные функции в процессах метаболизма гистионов. Стромальные дистрофии (СД) характеризуются распространенностью.

Именно в строме, на границах сосудов микроциркуляторного русла идет проникновение субстрата, удаление продуктов обмена, иммунные реакции.

В связи с нарушениями этих процессов и развиваются СД.

Учитывая первое знакомство с материалом, будет лучше классифицировать белковые стромальные дистрофии (БСД — стромальные диспротеинозы) на 2 группы по преобладающим механизмам морфогенеза:

С преобладанием декомпозиции и инфильтрации:

• 1. мукоидное (слизеподобное) набухание;
• 2. фибриноидное набухание приводящее к возникновению ФИБРИНОИДА (в-ва похожего на фибрин по окрашиваемости), или зон фибриноидного некроза;
• 3. гиалиноз — с возникновением стекловидных участков — вещества ГИАЛИНА.

С преобладанием извращенного синтеза: амилоидоз, приводящий к возникновению вещества красящегося йодом как крахмал — АМИЛОИДА.

В ряду: мукоидные изменения, фибриноид и гиалин, для врачей наиболее значимым является обнаружение фибриноида: чем его больше, чем он распространеннее, тем острее и тяжелее процессы и болезни при которых он наблюдается.

В зависимости от места, причин и условий развития фибриноид имеет разные характеристики, что важно для клинической диагностики. Обычно фибриноид это участки набухшей, гомогенизированной соединительной ткани окрашивающейся сходно с фибрином.

Распространенный фибриноид может обнаруживаться при трех основных обстоятельствах:

1. при резком повышении артериального давления (кризах): такой фибриноид инссудации располагается обычно в стенках большинства сосудов регулирующих АД (артериол), состоит преимущественно из коагулированных белков плазмы крови, на зоны «старого» фибриноида наслаиваются участки «молодого», что в конце концов приводит к превращению сосудов в узкие, плотные гиалинизированные трубочки — возникновению «простого» гиалина.

2. в зонах иммунных конфликтов где происходит деструкция соединительной ткани — в таких местах всегда присутствуют иммунокомпетентные клетки —, преобладает разрушенный коллаген —, а среди белков плазмы крови — иммуноглобулины — образуется ФИБРИНОИД ДЕСТРУКЦИИ.

3. при со дружественном нарушении углеводного и жирового метаболиза (сахарный диабет) — в плазме, пропитывающей стенки мельчайших сосудов преобладают? — липопротеиды -.Из-за этого вначале фибриноид инссудации, а затем и гиалин в стенках капилляров выглядит пенистым — ЛИПОГИАЛИН.

Локализованное (местное) образование фибриноида, а потом и гиалина, может наблюдаться в очагах хронического воспаления. Так обнаружение фибриноида в дне хронической язвы указывает на обострение язвенной болезни. Гиалиноз в рубцах, капсулах органов, в тромбах есть результат простой конденсации белков («глазурные"капсулы селезенки, печени в исходе перитонита и др.).

АМИЛОИДОЗ: Под этим термином принято описывать неоднородную группу стромальных диспротеинозов при которых путем извращенного синтеза возникают массы химически инертного белка АМИЛОИДА.

Как определить амилоидоз? Макро-амилоид резко уплотняет ткани, придает им тусклый блеск («сальная» дистрофия). Р. Вирхов заметил, что такие ткани синеют под действием йода как крахмал и назвал это вещество «крахмало (amylon-крахмал) подобным» — амилоидом.

Микро при обзорных окрасках массы амилоида похожи на массы гиалина, но если гиалин обычно локализован (стенки сосудов, участки соединительной ткани), то амилоид располагается диффузно, преимущественно в строме органов, адвентиции сосудов. Для уверенного отлучения амилоида используют окраску Конго-Рот.(амилоид кирпично-красноватый), иммунохимические методики.

Наибольшее значение имеет (абсолютно смертельное состояние) и наиболее часто встречается ВТОРИЧНЫЙ амилоидоз (ВА) возникает как следствие инфекционных и воспалительных болезней идущих с нагноением и длительным всасыванием продуктов распада (длительно не заживающие раны, гнойный остеомиелит, хроническая дизентерия, бронхоэктатическая болезнь, хронический пиелонефрит, кавернозный туберкулез и др.) Характеристики ВА связаны с патогенезом этого процесса:

метаболизм иммунитет амилоидоз Таким образом, при вторичном амилоидозе происходит нарастающее нарушение деятельности системы иммунитета, прогрессирующее поражение паренхиматозных органов (атрофия паренхимы печени, почек), что определяет крайне неблагоприятный прогноз. Локализация поражения в органах, в тканях (периретикулярно), типичные красящие реакции отличают вторичный амилоидоз от редких, менее значимых форм амилоидоза:

• — наследственного, идиопатического (здесь массы амилоида откладываются периколлагеново, поражаются адвентиция сосудов, строма миокарда, гладких мышц кожи, амилоид не красится конго-красным, а только тиофлавином-S);
• — старческого и локального (например часто встречается локальный амилоид в щитовидной железе).

Стромальные липидозы: общие (ожирение), местные (липоматозы, матоз множественность).

По степени увеличения массы тела: 1-я степень — масса тела больше возрастной нормы на 20−29%, 2-я на 30−49%, 3-я на 50−99%, 4-я 100% и более.

По внешним проявлениям: симметричный, верхний, средний и нижний типы. По морфологии:

• 1. гиперпластический (увеличение количества адипозоцитов) обычно сочетается с нормальным количеством и качеством жира в жировых клетках, нормальными значениями инсулина, липидов и глюкозы в крови. Прогноз благоприятный!
• 2. гипертрофический — диаметр жировых клеток в 2 раза больше нормы, в них в 8 раз больше триглицеридов. У таких людей обычно наблюдается гипергликемия, снижение переносимости глюкозы. Прогноз неблагоприятный!
• 3. промежуточный тип.

По фазе процесса:

• — статическая (масса тела более или менее постоянна), динамическая (масса тела растет);
• — первичное ожирение (наследственность, конституция), вторичное (церебральное — травма, опухоль, инфекции);
• — эндокринное — с сине-багровыми полосами растяжения под кожей.

Липоматозы — (местные, множественные очаговые увеличения жировой ткани) — есть капсулы, но нет клеточных реакций.

Множественные болезненные узелки жировой ткани богатой сосудами (болезнь Деркума). метаболизма иммунитет амилоидоз Множественные диффузные разрастания узелков жировой ткани на шее — до нарушений дыхания и глотания (синдром Маделунга).