Сахарный диабет 1 типа. 
Диабетическая автономная нейропатия

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Тверская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Кафедра эндокринологии Зав. кафедры: Белякова Наталья Александровна Преподаватель: Ларева Алена Викторовна ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Диагноз:

А) основное заболевание: сахарный диабет 1 типа, (целевой уровень HbA1c ниже 6.5%), лабильное течение, в стадии декомпенсации Б) осложнения основного заболевания: Диабетическая автономная нейропатия (кардиоваскулярная, урогенитальная форма) В) сопутствующие заболевания: Избыточная масса тела Куратор: Эль-Делбани Али Гр:429

Дата курации: 26.05.2015 — 01.06.2015

Оренбург 2015

1. Общие сведения о больном

Фамилия, имя, отчество:

Возраст:

Образование: учится Колледж г. Кимры Профессия: учится Колледж г. Кимры Семейное положение: не женат Адрес больного:

Кем направлен больной: сам Дата и час поступления в стационар: 22.05.2015 16:08

9. Клинический диагноз основного заболевания:

А) основное заболевание: сахарный диабет 1 типа, (целевой уровень HbA1c ниже 6.5%), лабильное течение, в стадии декомпенсации.

Б) осложнения основного заболевания: Диабетическая автономная нейропатия (кардиоваскулярная, урогенитальная форма).

В) сопутствующие заболевания: Избыточная масса тела.

2. Жалобы больного

При поступлении в стационар больной жаловался на: лабильные показатели гликемии от 3.6 до 20 mM/л. Сухость во рту, жажду (выпивала до 2 литров жидкости в сутки), гипогликемический состояние до 1 раза в неделю. Нарушение половой функции.

На момент курации больного, жалобы не были.

3. Анамнез заболевания (anamnesis morbi):

Сахарный диабет 1 типа в течение 9 лет (с 10 лет), дебютировал остро, похудание, ГЛК более 33 mM. Госпитализирован в энд отд ОДБ г. Твери в состоянии КА. Постоянно проводился инсулинотерапия (Новорапид, Лантус). Диабетических ком не было. Течение заболевания характеризуется лабильным течением. Последняя госпитализация в ОДБ в 2014 г. с 16 лет лечение инициирована помповая инсулинотерапия, с марта 2014 г.

Аккучек комбо.

Инсулинотерапия по схеме:

Basal: 0−1:00 1,3 Ед/ч, 1:00—2:00 1,4 Ед/ч, 3:00—4:00 1,3 Ед/ч, 5:00—7:00 1,25 Ед/ч, 7:00—8:00 1,3 Ед/ч, 9:00—24:00 1,4 Ед/ч.

Bolus 24:00—17:00 1,6 Ед:1ХЕ, 17:00—24:00 1,7 Ед:1ХЕ.

Цзг 4−8 mM, ФЧИ 1 Ед/2mM.

На фоне лечения показатель гликемии: натощак от 4.0 до 12 mM, перед обед 7−15mM, перед ужином 8−16mM, на ночь 8−16mM.

Диету не соблюдает, есть сладкое, ХЕ считает. Пропускает инъекции инсулина, из-за пропуска приема пищи. Гипогликемии до 1 раза в неделю. Настоящее ухудшение в течение 3 мес., когда появились выше указанные жалобы. госпитализирован для обследования, лечения, обучения в ШД.

4. Анамнез жизни (anamnesis vitae)

Родился 30.06.19_ г. первым ребенком в полной семье. У него 2 сестры.

Учиться в Колледж г. Кимры.

Питание регулярное, иногда с погрешностями в диете.

Страховой анамнез: СК г. Кимры, нуждается в справке учащегося, группа инв. 3

Эпидемиологический анамнез: не отягощен Перенесенные заболевания: ОРЗ.

Болезнь Боткина, кожно-венерические заболевания, ВИЧ отрицает.

Лекарственная непереносимость: отрицает.

Перенесенные травмы: отрицает Перенесенные операции: Р.О. на левое ухо по поводу гнойного отита.

Гематологический анамнез: отрицает Наследственный анамнез: не отягощен.

семейный анамнез: СД 2 типа у бабушке.

Инвалидность III группы по основному заболеванию поставили в 2006 г.

Вредные привычки: отрицает

5. Cостояние больного в момент курации (status praesens)

Общие данные.

1.Состояние больной удовлетворительное.

2.Положение в постели активное; сознание ясное.

3.Температура тела 36.70С,

4.Телосложение правильное, по нормостеническому типу, повышенного питания, рост 182 см., вес 89 кг., ИМТ = 26кг/м2.

5.Кожные покровы обычной окраски, обычной влажности; тургор соответствует возрасту. Слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктивы бледнорозовые, влажные.

6. Щитовидная железа визуально не определяется, не пальпируется, безболезненна.

7. Периферические лимфатические узлы (подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные) не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью.

6. Объективные данные по системам органов

Опорно-двигательная система.

Объективные данные: при осмотре, нижние конечности нормальные, длина и окружность конечностей одинаковы, на ощупь тепле, движения в суставах в полном объеме, функции конечностей не нарушены. Артериальные и венозные сосуды нижних конечностей без особенностей: периферическая артериальная пульсация на бедренных, подколенных, большеберцовых передних и задних артериях сохранены на обеих конечностях. Болевая, тактильная и вибрационная чувствительность конечностей сохранены.

Состояние придатков кожи: ногтевые пластинки гладкие, ровные, обычной окраски, волосяной покров умеренный. Язв, признаков гиперкератоза нет.

Сердечно-сосудистая система

Субъективные данные: жалобы на сердцебиение нет, наличие болей, перебоев в сердце, отеков нет.

Объективные данные: При осмотре грудной клетки область сердца визуально не изменена. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье слева, на 1 см. кнутри от средней ключичной линии. По силе умеренный, ограниченный.

При перкуссии границы относительной и абсолютной сердечной тупости не изменены.

Границы относительной тупости сердца:

V межреберье ;

Правая: IV межреберьена 1 см от правого края грудины

III межреберье -0.5см правый край грудины

II межреберьеправый край грудины Левая: Vм/р-на 0.5см кнутри от среднеключичной линии

IVм/р-на 1 см от левого края грудины

IIIм/р-на 1 см кнаружи от левого края грудины

IIм/рлевый край грудины

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая — окологрудинная линия, IV межреберье.

Левая — на 2 см кнутри от среднеключичной линии, V межреберье.

Верхняя — на IV ребре.

Ширина сосудистого пучка 7 см., поперечник сердца 12 см.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов.

Пульс на art. radialis на правой и левой руке ритмичный, хорошего наполнения, напряженный, ЧСС=54уд/мин, пульс=54уд/мин, АД=120/80 на правой руке, АД=120/80 на левой руке.

Дыхательная система.

При осмотре форма грудной клетки бочкообразная, симметричная, с синхронным участием обоих половин в акте дыхания.

Ход ребер горизонтальный, межреберные не широкие, эпигастральный угол около 1000. Тип дыхания грудной, ЧДД=14 в мин.

Пальпация

Грудная клетка резистентная, голосовое дрожание одинаковой силы симметричных участках, безболезненная.

Перкуссия

Сравнительная перкуссия легких в положении больного стоя

При перкуссии слышен ясный легочный звук, над симметричными участками легких справа и слева.

Топографическая перкуссия легких (в положении больного сидя)

Аускультация

По всем легочным полям правого и левого легкого выслушивается везикулярное дыхание

Пищеварительная система

Субъективные данные: боли в покое и при глотании, затруднения при глотании, потеря аппетита, тошнота, рвота, отрыжка не беспокоят. Живот мягкий, не вздут, безболезненный, незначительно увеличен за счет подкожной жировой клетчатки, форма пупка без особенностей.

При пальпации поджелудочной железы ее болезненность не выявлена.

Стул, по словам больного, регулярный, оформленный.

Объективные данные: губы нормальной окраски, осмотр полости рта — десны бледные, язык чистый, влажный, с наличием сосочков, подвижный.

Пальпаторно живот мягкий, симметричный, без выпячиваний в отдельных областях, форма пупка без особенностей. При пальпации передней брюшной стенки наличие болезненности, свободной жидкости в брюшной полости, уплотнений не выявлено.

При пальпации поджелудочной железы ее болезненность не выявлена.

Пальпация печени: орган безболезнен, не пальпируется .

Перкуссия печени — размеры по Курлову:

1. по правой среднеключичной линии — 10 см

2. по средней линии тела — 9 см

3. по краю левой рёберной дуги

Мочевыделительная система

Субъективные данные: С настоящий момент признаков нет.

Мочеиспускание не учащенное, несмотря на кол-во выпитой жидкости, безболезненное. По словам больной, цвет и количество мочи обычные.

Объективные данные: почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон

Система органов кроветворения

Лимфатические узлы (подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные) не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью.

Селезенка не пальпируется.

Перкуторно: по средней подмышечной линии — ширина 5 см., длина — 6 см

Нервная система

Субъективные данные: отмечает нарушения сна, страдает бессонницей.

Беспокоят головные боли.

Объективные данные: состояние больной спокойное, уравновешенное. Ориентировка, критика окружающих не нарушены. Сознание ясное, мимика живая. Расстройств речи, письма, эйфории нет. Симптомы Брудзинского, Кернига, менингеальные отрицательные.

Тонус и сила мышц не нарушены.

Тактильная, болевая, температурная, вибрационная чувствительность не нарушены.

Эндокринная система

Вид больного соответствует его возрасту. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы обычной окраски, обычной влажности, следов расчесывания нет. Температура тела 36.60С Волосяной покров умеренный, распределен соответственно полу. Подкожно-жировая клетчатка распределена по женскому типу, равномерно. Стрии отсутствуют.

Щитовидная железа визуально не определяется, безболезненная, не пальпируется.

Патологии со стороны эндокринной системы, проявляющейся пучеглазием, увеличением конечностей, пигментацией кожи, ожирением — нет.

Органы чувств

Зрение: Острота зрения правого и левого глаза 1,0. Передний отрезок б/о, глазное дно бледно-розовое, артерииб/о, вены б/о, мелкие геморрагии единичные, непролиферативная диабетическая ретинопатия.

Слух: не нарушен, шепотная речь с 6 м — норма.

Обоняние: не нарушено Вкус: не нарушен Осязание: не нарушено

7. Предварительный диагноз

А) основное заболевание: сахарный диабет 1 типа, (целевой уровень HbA1c ниже 6.5%), лабильное течение, в стадии декомпенсации.

Б) осложнения основного заболевания: Диабетическая автономная нейропатия (кардиоваскулярная, урогенитальная форма).

В) сопутствующие заболевания: Избыточная масса тела.

8. План дальнейшего обследования

1.Исследование крови: клинический анализ крови, биохимические исследования крови (глюкоза, холестерин, триглицериды, белок и фракции, креатинин, мочевина, АСТ, АЛТ, ПТИ и т. д.), гликемический профиль, гормональные исследования и т. д. Расчет СКФ по формуле Голта.

2. Исследование мочи: общий анализ мочи, микроальбуминурия, суточная протеинурия и т. д.

3. Исследование кала (копрограмма и т. д.).

4. Инструментальные методы исследования (УЗИ, ЭКГ и т. д.).

5. Консультации специалистов (окулист, невролог и т. д.).

9. Данные исследования

пациент сахарный диабет лечение

Общий анализ крови:

От 13.05.2015

ЭРИТРОЦИТЫ 4,76*106 мм3 (норма 3.8−5.8)

ЛЕЙКОЦИТОВ 5.3*103 мм3 (норма 4.0−9.0)

ГЕМОГЛОБИН 144г/дл (норма 120−160),

ГЕМАТОКРИТ 38,2% (норма 36−48)

ТРОМБОЦИТЫ 185 10з мм3 (норма 150−400)

ЛИМФОЦИТЫ 35% (норма 20−37)

МОНОЦИТЫ 8,3% (норма 4−10)

ГРАНУЛОЦИТЫ 59,1%

П/Я 1 С/Я 71

ЭОЗИНОФИЛЫ 1

ЦВ.ПОКАЗАТЕЛЬ: 0,87

СОЭ 4мм/ч заключение: норма.

Биохимический анализ крови

От 13.05.2015

Глюкоза крови 13,37 ммоль/л (норма 4.1−6.1)

Через 930 16,09 ммоль/л Через 1330 18,65 ммоль/л Через 1730 14,9 ммоль/л Через 2130 21,17 ммоль/л

Заключение: натощак и в течение всего дня сохраняется гипергликемия

От 14.05.2015

Глюкоза крови 14.0 ммоль/л (норма 4.1−6.1)

Через 930 12.68 ммоль/л Через 1330 10.79 ммоль/л Через 1730 17.81 ммоль/л Через 2130 17.66 ммоль/л

Общий холестерин 4,5 ммоль/л (норма до 5.2)

Общий билирубин 12,0 мкмоль/л (норма до 17)

Мочевина 10,34 мкмоль/л (норма 1.7−8.3)

Креатинин 93 мкмоль/л (норма 44−120)

Кортизол 267,6нмоль/л (150−660нмоль/л)

Т4своб. 10,0 нмоль/л (10,0−23,2 нмоль/л)

ТТГ 1,3 мкМЕ/мл (0,23−3,4 мкМЕ/мл)

Калий 4,9 ммоль/л (3,5−5,0)

Натрий 140,8 ммоль/л (136−145)

Заключение: натощак и в течение всего дня сохраняется гипергликемия, повышено содержание мочевины.

Анализ мочи

От 13.05.2015

цвет светло-желтый,

удельный вес 1013

Глюкоза 31,4 ммоль/л

Ацетон отр

Белок отриц,

Лейкоциты 2−4 в поле зрения

Эпителий пл 4−6

Заключение: глюкозурия и лейкоцитурия

ЭКГ

От 21.05.2015

Заключение: синусовая брадикардия с ЧСС от 43 до 60 в мин. горизонтальное направленные ЭОС. Признаки ваготонии.

Консультация окулиста

Патологии не выявлено.

Консультация ЛОР

Патологии не выявлено.

Консультация невролог

Патологии не выявлено.

10. Клинический диагноз и его обоснование

А) основное заболевание: сахарный диабет 1 типа, (целевой уровень HbA1c ниже 6.5%), лабильное течение, в стадии декомпенсации.

Б) осложнения основного заболевания: Диабетическая автономная нейропатия (кардиоваскулярная, урогенитальная форма).

В) сопутствующие заболевания: Избыточная масса тела.

сахарный диабет На основании жалоб больной: лабильные показатели гликемии от 3.6 до 20 mM/л. Сухость во рту, жажду (выпивала до 2 литров жидкости в сутки), гипогликемический состояние до 1 раза в неделю. Нарушение половой функции.

На основании данных анамнеза: Сахарный диабет 1 типа в течение 9 лет (с 10 лет), дебютировал остро, похудание, ГЛК более 33 mM.

На основании результатов объективного исследования:

Глюкоза крови 13,37 ммоль/л (норма 4.1−6.1)

Через 930 16,09 ммоль/л Через 1330 18,65 ммоль/л Через 1730 14,9 ммоль/л Через 2130 21,17 ммоль/л

Заключение: натощак и в течение всего дня сохраняется гипергликемия

Глюкоза крови 14.0 ммоль/л (норма 4.1−6.1)

Через 930 12.68 ммоль/л Через 1330 10.79 ммоль/л Через 1730 17.81 ммоль/л Через 2130 17.66 ммоль/л

Заключение

: натощак и в течение всего дня сохраняется гипергликемия

Анализ мочи

цвет светло-желтый,

удельный вес 1013

Глюкоза 31,4 ммоль/л

Ацетон отр

Белок отриц,

Лейкоциты 2−4 в поле зрения

Эпителий пл 4−6

Заключение: незначительный лейкоцитоз, глюкозурия.

1 типа На основании данных анамнеза: Сахарный диабет 1 типа в течение 9 лет (с 10 лет), дебютировал остро, похудание, ГЛК более 33 mM

Стадия декомпенсации На основании данных специальных методов исследования:

Глюкоза крови 13,37 ммоль/л (норма 4.1−6.1)

Через 930 16,09 ммоль/л Через 1330 18,65 ммоль/л Через 1730 14,9 ммоль/л Через 2130 21,17 ммоль/л

Заключение: натощак и в течение всего дня сохраняется гипергликемия

Глюкоза крови 14.0 ммоль/л (норма 4.1−6.1)

Через 930 12.68 ммоль/л Через 1330 10.79 ммоль/л Через 1730 17.81 ммоль/л Через 2130 17.66 ммоль/л

Заключение

: натощак и в течение всего дня сохраняется гипергликемия

Анализ мочи

цвет светло-желтый,

удельный вес 1013

Глюкоза 31,4 ммоль/л

Ацетон отр

Белок отриц,

Лейкоциты 2−4 в поле зрения

Эпителий пл 4−6

Заключение: незначительный лейкоцитоз, глюкозурия.

11 Дифференциальная диагностика

Данное заболевание необходимо дифференцировать прежде всего с сахарным диабетом 2 типа.

Сахарный диабет 1 типа — заболевание более молодого возраста (до 30 лет), как и у данной больной, у которой заболевание впервые было выявлено в 12-летнем возрасте, в отличие от сахарного диабета 2 типа, характерного для людей более старшего возраста.

Сахарный диабет 1 типа — не носит семейный характер, как и следует из данных анамнеза данной больной, у которой наследственный анамнез не отягощен, в отличие от сахарного диабета 2 типа, когда заболевание имеет семейные формы болезни.

Для сахарного диабета 1 типа характерно быстрое развитие болезни, т. е. с яркой клинической картиной, как и произошло с данной больной. Развитие болезни при сахарном диабете 2 типа более медленное, гипергликемия выявляется случайно.

Лечение сахарного диабета 1 типа с положительным эффектом от инсулина, что и присутствует у данной больной, а у больных сахарным диабетом 2 типа от диеты.

12. Этиология

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды. Вероятность развития заболевания повышают следующие факторы риска ИЗСД:

* отягощенная по сахарному диабету наследственность;

* аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);

вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангерганса (инсулит) и поражение (?-клеток).

Генетические факторы и маркеры

Генетический фактора — это основной этиологический фактор сахарного диабета.

ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и ?-клеток на различные антигены.

Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность ?-клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению ?-клеток вирусами и химическими агентами.

Вирусная инфекция

Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1−2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:

* вызывает острое повреждение ?-клеток (вирус Коксаки);

* приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани.

Какой из вышеперечисленных этиологических факторов у данной больной был ведущим — затрудняюсь ответить.

13. Патогенез:

В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД:

1. вирусиндуцированный

2. аутоиммунный

3. смешанный Согласно копенгагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:

* антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают b-клетки и приводят к высвобождению антигена b-клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является g-интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами;

* макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию b-клеток островков Лангерганса;

* под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: g-интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);

* g-интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции b-клеток островков Лангерганса. Кроме того, g-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на b-клетках островков, b-клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых b-клеток.

Лондонская модель деструкции b-клеток. В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на b-клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции b-клеток. Механизм повреждения b-клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 b-клетках индуцируется влиянием ФНО и g-интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. b-клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции b-клеток. В последнее время важное значение в деструкции b-клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в b-клетках островков Лангерганса и непосредственно в b-клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности b-клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. b-клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации b-клеток. В норме регенерация b-клеток осуществляется в течение 15−30 суток.

Схема патогенеза сахарного диабета 1 типа

14. Принципы лечения сахарного диабета 1 типа

1. режим физической активности

2. лечебное питание в пределах стола № 9 и использование сахарозаменителей

3. лечение препаратами инсулина, трансплантация В-клеток, применение биостатора, микродозаторов инсулина

4. фитотерапия

5. физиотерапевтическое лечение и иглоукалывание в целях стимуляции инсулярного аппарата

6. эфферентные методы лечения, ультрафиолетовое облучение крови, иммунотеропная терапия

7. нормализация обмена липидов, белков, витаминов, микроэлементов

8. лечение ангиопатий, нейропатий

9. санаторно-курортное лечение

10. рациональная психотерапия

11. обучение больного, самоконтроль

12. диспансеризация

15. План лечения курируемой больной

Режим физической активности. Больной разрешается следующие виды физической активности:

А. утренняя гимнастика. Комплекс из 8−10 упражнений с 4−6 кратным повторением. Продолжительность занятий 10−15 мин.

Б. дозированная ходьба. Если позволяет состояние сердечнососудистой системы и кровообращения в нижних конечностях, можно ходить до 10−12 км. в сутки.

В. Езда на велосипеде Г. плавание, ходьба на лыжах, катание на коньках, спортивные игры (до 20 мин)

Стол — № 9: диета должна быть физиологичной по составу продуктов, изокалорийной. Пищу необходимо принимать 4−5 раз в течение суток. Необходимо исключить легкоусвояемые углеводы, пища должна содержать достаточное кол-во клетчатки. Из общего кол-ва жиров 40−50% должны быть растительного происхождения.

Особенности диетотерапии при ИЗСД:

1. суточная калорийность диеты (ее энергетическая ценность) должна обеспечить нормальную массу тела.

2. В диете необходимо соблюдать постоянство калорийности, пищевого состава, времени приема пищи.

3. Квота углеводов в каждом из приемов пищи изо дня в день, должна быть неизменна и соответствовать схеме инсулинотерапии, обычно неизменяемой.

4. Перед физической нагрузкой следует обязательно принимать углеводы для предотвращения гипогликемии.

5. Рекомендуется ограничение употребления насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных (растительного происхождения)

Лечение препаратами инсулина: целью инсулинотерапии являются: нормализация обмена глюкозы и жирового обмена, поддержание нормальной массы тела, обеспечение нормального, свободного образа жизни, сведение до минимума сосудистых и неврологических осложнений сахарного диабета.

Инсулинотерапия при ИЗСД носит заместительный характер и должна проводиться так, чтобы смоделировать у больной наиболее близкие к физиологическим соотношения уровней инсулинемии и гликемии в течение суток. Приступая к инсулинотерапии, необходимо рассчитать адекватную среднюю суточную дозу инсулина, подобрать оптимальный рациональный режим инсулинотерапии, назначить эффективную комбинацию инсулиновых препаратов.

Rp.: Lantus 10ml (100 ЕД)

Da tales doses N10.

Signa.Вводить под кожу по 32ED 1 раз в день на ночь.

Rp.: Humalog (a 40 ED-1ml)

Da tales doses N10.

Signa.Вводить под кожу по 8ED (0,20мл) 3 раза в день за 30 минут до еды.

Лечение нейропатии: Тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) — эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетоксилот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов

Rp.: Octolipen 600мг

D.S Вводить внутривенно капельно 1 раз в день предварительно развести в 250 мл 0,9% NaCl

Широкое использование физиотерапевтических методов. Они обладают обезболивающим действием, улучшают функциональное состояние нервных окончаний, уменьшают ощущение парастезий, восстанавливают чувствительность.

Дневник курации

16. Прогноз

На фоне проведенной терапии состояние больной улучшилось. Судороги и боли в ногах практически не беспокоят. Жажда и сухость во рту сохраняются, но в незначительной степени, возникают реже обычного. Слабость и зябкость ног сохраняются. Состояние больной удовлетворительное.

Ближайший прогноз — относительно благоприятное течение болезни, с уменьшением частоты и тяжести гипогликемий. При самоконтроле уровня сахара глюкометром и соблюдении всех рекомендаций и назначений лечащего врача.

Отсроченный прогноз — не благоприятный, т.к. в настоящее время заболевание не излечимо. Высока вероятность утяжеления осложнений заболевания.

17. Эпикриз

Больной 19 лет, находился на стационарном лечении в эндокринологическом отделении ОКБ с 22.05.2015 по.. .

Диагноз:

А) основное заболевание: сахарный диабет 1 типа, (целевой уровень HbA1c ниже 6.5%), лабильное течение, в стадии декомпенсации.

Б) осложнения основного заболевания: Диабетическая автономная нейропатия (кардиоваскулярная, урогенитальная форма).

В) сопутствующие заболевания: Избыточная масса тела.

При поступлении предъявляла жалобы: лабильные показатели гликемии от 3.6 до 20 mM/л. Сухость во рту, жажду (выпивала до 2 литров жидкости в сутки), гипогликемический состояние до 1 раза в неделю. Нарушение половой функции.

Из анамнеза известно, Сахарный диабет 1 типа в течение 9 лет (с 10 лет), дебютировал остро, похудание, ГЛК более 33 mM.

Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное.

Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые.

Слизистые розовые, влажные.

Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью.

Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. Тип дыхания грудной

При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева.

Аускультативно: по всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов Живот мягкий, не вздут, безболезненный. При пальпации поджелудочной железы ее болезненность не выявлена. Пальпация печени: орган безболезненный, не пальпируется Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обоих сторон.

Проведено обследование Общий анализ крови: ЭРИТРОЦИТЫ 4,76*106 мм3 (норма 3.8−5.8)

ЛЕЙКОЦИТОВ 9,1*103 мм3 (норма 4.0−9.0)

ГЕМОГЛОБИН 144 г/дл (норма 120−160),

ГЕМАТОКРИТ 38,2% (норма 36−48)

ТРОМБОЦИТЫ 185 10з мм3 (норма 150−400)

ЛИМФОЦИТЫ 32,6% (норма 20−37)

МОНОЦИТЫ 8,3% (норма 4−10)

ГРАНУЛОЦИТЫ 59,1%

П/Я 1 С/Я 71

ЭОЗИНОФИЛЫ 1

ЦВ.ПОКАЗАТЕЛЬ: 0,87

СОЭ 4мм/ч Биохимический анализ крови: Общий холестерин 4,5 ммоль/л (норма до 5.2)Общий билирубин 12,0 мкмоль/л (норма до 17)Мочевина 10,34 мкмоль/л (норма 1.7−8.3)Креатинин 93 мкмоль/л (норма 44−120)Кортизол 267,6нмоль/л (150−660нмоль/л)Т4своб. 10,0 нмоль/л (10,0−23,2 нмоль/л)ТТГ 1,3 мкМЕ/мл (0,23−3,4 мкМЕ/мл)Калий 4,9 ммоль/л (3,5−5,0)Натрий 140,8 ммоль/л (136−145)

Гликемический профиль:

Глюкоза крови 13,37 ммоль/л (норма 4.1−6.1)

Через 930 16,09 ммоль/л Через 1330 18,65 ммоль/л Через 1730 14,9 ммоль/л Через 2130 21,17 ммоль/л

Глюкоза крови 14.0 ммоль/л (норма 4.1−6.1)

Через 930 12.68 ммоль/л Через 1330 10.79 ммоль/л Через 1730 17.81 ммоль/л Через 2130 17.66 ммоль/л Анализ мочи цвет светло-желтый,удельный вес 1013Глюкоза 31,4 ммоль/л Ацетон отрБелок отриц,Лейкоциты 2−4 в поле зренияЭпителий пл 4−6

ЭКГ: Синусовый ритм ЧСС 79 в мин, полувертикальное положение ЭО.

Консультация окулиста, Консультация невролога, Лор

Проведено лечение: Режим определенной физической нагрузки, Диета № 9

Rp.: Lantus 10ml (100 ЕД)

Da tales doses N10.

Signa.Вводить под кожу по 32ED 1 раз в день на ночь.

Rp.: Humalog (a 40 ED-1ml)

Da tales doses N10.

Signa.Вводить под кожу по 8ED (0,20мл) 3 раза в день за 30 минут до еды

Rp.: Acidi Nikotinici 1%- 2 ml

D.t.d. N.20 in ampullis

S. Вводить по 2 мл в/м, один раз в день в течение 20 дней.

Rp.: Octolipen 600мг

D.S Вводить внутривенно капельно 1 раз в день предварительно развести в 250 мл 0,9% NaCl

Rp.: Acidi Nikotinici 1%- 2 ml

D.t.d. N.20 in ampullis

S. Вводить по 2 мл в/м, один раз в день в течение 20 дней.

За период, проведенный в стационаре, состояние больного улучшилось: уменьшились боли и исчезли судороги в ногах. Жажда сохраняется, но в незначительной степени, возникает реже.

Рекомендации: соблюдать предписанную диету, продолжить применять назначенные инсулины.

Используемая литература

1. А. Н. Окороков руководство Лечение болезней внутренних органов том 2 Москва Медицинская литература 2002 стр 197−261, 275

2. Терапия: пер. с англ. доп.//гл. ред. А. Г. Чучалин — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. стр.: 566 — 584.

3. Потемкин В. В. Эндокринология: Учебник. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1999. стр.: 311 — 432.

4. Н. Т. Старкова. «Клиническая эндокринология» М. Медицина, 1973 г.