Изменения мозгового кровотка при формировании и начальном прогрессировании цереброваскулярных заболеваний

Обследованы 40 больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения и 46 больных дисциркуляторной энцефалопатией. Показано, что прогрессирование и клинические проявления начальных стадий цереброваскулярных заболеваний обусловлены несовершенством регуляции мозгового кровотока с явлениями его депрессии. В стадии начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения димиелитический дефект преобладает в проксимальных отделах церебральных артерий, а с трансформацией в дисциркуляторную энцефалопатию распространяется на паренхиматозные сосуды.

В основе клинических проявлений доинсультных стадий цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), к которым относятся начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и ранние формы дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), лежит недостаточное гемодинамическое обеспечение повышенной функциональной активности мозга, объясняемое неэффективностью компенсаторно-приспособительных реакций [2, 6]. Из этого следует, что понимание патогенетической сущности начальных стадий ЦВЗ, от которого зависит успех профилактических мероприятий в отношении манифестных форм сосудистых заболеваний мозга, требует изучения системы мозгового кровотока с детальной характеристикой ее регуляторных и приспособительных механизмов. Именно исследованию ангиогенных механизмов, определяющих дальнейшую судьбу больных, посвящено наибольшее число работ о доинсультных этапах ЦВЗ. Однако данные этих исследований неоднозначны, а порой и противоречивы. Установленным фактом можно считать лишь нарастающую депрессию мозгового кровотока и повышение цереброваскулярного тонуса при ДЭ [1, 3, 4, 7, 9].

До настоящего времени не определены количественные и качественные гемодинамические параметры, характеризующие избирательность первоначального поражения различных сегментов цереброваскулярного русла и закономерности последующего прогрессирования дисгемических расстройств. Остается неясным характер компенсаторно — приспособительного дефекта, определяющего клинические критерии начальных этапов заболеваний сосудов мозга. Поскольку симптомы на ранних стадиях ЦВЗ возникают или усугубляются в условиях, требующих повышенного гемодинамического обеспечения мозга, раскрытие сущности этого компенсаторно — приспособительного дефекта требует изучения особенностей регуляции мозгового кровотока.

Нами предпринято многофакторное исследование системы мозгового кровотока у больных с ранними стадиями ЦВЗ с целью дать комплексную характеристику церебральной гемодинамики и особенностям ее регуляции в различных сосудистых регионах головного мозга, выявить наиболее уязвимые сегменты цереброваскулярного русла, с поражения которых дебютирует патология мозгового кровообращения, а также установить характер и последовательность развития дисгемических феноменов при ее прогрессировании и переходе из стадии НПНМК в фазу ДЭ.

Система мозгового кровотока исследована у 40 больных НПНМК и у 46 — с ДЭ в возрасте 37−53 лет. Причиной сосудистой патологии мозга является атеросклероз, который у 36 человек сочетался с мягкой артериальной гипертензией. Длительность заболевания составляла от одного года до 8 лет. мозговое кровообращение цереброваскулярный заболевание Количественную оценку мозгового кровотока осуществляли по времени транзита радионуклида (йод-131-аль6умин и технеций-99-пертехнетат) в сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейна обоих полушарий с селективной детализацией в «зонах интереса», соответствующих интракраниальному отделу внутренних сонных артерий и симметричным участкам паренхимы мозга, кровоснабженных средними мозговыми артериями.

Для оценки ауторегуляции мозгового кровотока использовали пробу со снижением АД на 10−30 мм рт.ст., достигаемую наложением жгутов на нижние конечности [5]. Такое снижение АД считается достаточным для включения механизмов ауторегуляции, а умеренная индуцированная гипотензия рекомендуется для определения субкомпенсированных вариантов ауторегуляторных дефектов [5, 8].

Качественную характеристику церебральной гемоциркуляции проводили методом РЭГ. Оценивали фоновые показатели и главным образом их динамику при моделировании умственной, эмоциональной и физической деятельности. Это позволяло судить о цереброваскулярной реактивности при тех нагрузках, которые в реальной жизни провоцируют клинические проявления ранних форм ЦВЗ.

Количественная оценка мозгового кровотока показала, что уже в стадии НПНМК возникает его замедление с наибольшей выраженностью в вертебробазилярном бассейне (10,07±0,64 с; P<0,05).

В бассейне сонных артерий, хотя и отмечалась достаточно закономерная депрессия гемоциркуляции, но различия с контрольной группой не достигали степени достоверности. При этом исчезали физиологическая асимметрия кровотока между передними и задними отделами виллизиева круга.

Сопоставление кровотока в интракраниальном отделе каротид и паренхиме мозга позволило констатировать значимое снижение скорости гемоциркуляции в пароксизмальных сегментах сонных артерий, где депрессия гемоциркуляции в сравнении с нормой составляла в среднем 7,45%.

Уже в стадии НПНМК ауторегуляция становится несовершенной. Это проявляется не только отсутствием компенсаторной интенсификации кровотока при снижении АД, наблюдаемой у лиц контрольной группы, но даже тенденцией к некоторой редукции мозгового кровотока с возникновением различий временных показателей артериальной фазы (Р<0,001). С наибольшей отчетливостью несовершенство компенсаторных реакции у больных НПНМК проявлялось в вертебробазилярном бассейне, где время кровотока увеличилось в среднем до 11,02±0,66 с (Р<0,001).

Доминирующее замедление кровотока в системе позвоночных артерий при гипотензивной пробе привело к возникновению значимых межбассейновых асимметрий гемоциркуляции, отсутствующих у здоровых лиц. С наибольшей достоверностью такая межбассейновая разница кровотока прослеживалась в левых отделах цереброваскулярной системы.

Фоновые показатели РЭГ у больных НПНМК отличались достоверным повышением цереброваскулярного тонуса за счет преобладания вазоконстрикции в артериях мелкого и среднего калибра. Моделирование различных видов деятельности показало, что крупные артерии в процессе функциональных проб оставались практически резистентными, в то время как со стороны мелких сосудов наблюдалась избыточная вазодилатация. Иными словами, гемодинамическое обеспечение деятельности у больных НПНМК осуществлялось не крупноартериальной его составляющей, как это происходит в норме, а лишь за счет чрезмерного снижения тонуса мелких и средних артерий. С наибольшей демонстративностью описанный феномен проявлялся при интеллектуальной деятельности.

Переход из фазы НПНМК в стадию ДЭ характеризуется нарастающей депрессией мозгового кровотока в каротидном бассейне с доминирующим распространением на паренхиматозные сосуды. В вертебробазилярном бассейне редукция кровотока у больных ДЭ нарастает менее отчетливо, и существенных различий с фазой НПНМК не отмечено. Качественным отличием стадии ДЭ от НПНМК является и формирование значимой венозной дисциркуляции. У больных ДЭ возникают явные межполушарные и межбассейновые асимметрии кровотока с заметным преобладанием депрессии гемоциркуляции в левой гемисфере. С переходом в стадию ДЭ прогрессирует и дисфункция механизмов регуляции мозгового кровотока. Направленность и характер несовершенства ауторегуляторных реакций при ДЭ оставались такими же, как и при НПНМК, но проявлялись с большей закономерностью и достоверностью.

Результаты РЭГ дают основание считать, что основной особенностью сосудистой системы мозга при ДЭ, отличающей ее от стадии НПНМК, является повышение цереброваскулярной резистентности со снижением реактивности уже всех сегментов сосудистого русла мозга при моделировании различных видов деятельности. Такая пролонгированная ареактивная вазоконстрикция зарегистрирована при всех функциональных пробах на всем протяжении артериальной системы мозга.

Таким образом, при формировании начальных стадий ЦВЗ гемодинамические нарушения в различной степени распространяются на все отделы сосудистой системы мозга. Такая диффузность и относительная симметричность цереброваскулярных расстройств позволяют предположить первостепенную роль в их становлении дисфункции регуляторных механизмов, а не ангиоархитектонического дефекта, при котором неизбежна приуроченность дисциркуляции к бассейну измененного сосуда. Это предположение подтверждается и ранним формированием несовершенства ауторегуляции мозгового кровотока, а также неадекватностью цереброваскулярных реакций в гемодинамическом обеспечении различных видов деятельности. Однако в рамках генерализованного сосудистого процесса отмечается достоверное доминирование патологических изменений в определенных сегментах сосудистой системы мозга. Этот феномен обусловлен неоднородной представленностью в различных участках цереброваскулярного русла нейрогенных и метаболических механизмов регуляции, предопределяющей селективную чувствительность к повреждающим факторам.

В свете изложенных фактов патогенез возникновения клинических симптомов на самых ранних этапах ЦВЗ представляется следующим образом. Уровень церебральной гемоциркуляции у больных НПНМК приближается к критическому, а компенсаторные механизмы, представляющие собой различные проявления функции регуляции мозгового кровотока, несовершенны и не могут обеспечить адекватной интенсификации гемодинамики. Более того, в ряде ситуаций, промоделированных в наших исследованиях, возникает редукция мозгового кровотока, особенно четко выраженная в наиболее уязвимых сегментах цереброваскулярной системы — в вертебробазилярном бассейне, что и проявляется соответствующими клиническими симптомами. При этом гемодинамический дефект имеет тропность к интеллектуальному и эмоциональному напряжению.

Гемодинамическими факторами, определяющими трансформацию стадии НПНМК в ДЭ, являются нарастающая депрессия мозгового кровотока с опережающим ее распространением на важнейшее в функциональном плане звено цереброваскулярной системы — паренхиматозные астерии. Формируется венозная дисциркуляция, прогрессирует неадекватность ауторегуляторных реакций, возникает пролонгированная вазоконстрикция с гипои ареактивностью всех сегментов сосудистого русла мозга, проявляющиеся в неполноценности компенсаторно-приспособительных функций. Возникновение в этих условиях внутрии межбассейновых асимметрий кровотока способствует формированию зон повышенного перманентного гемодинамического дефицита с развитием соответствующих невропатологических симптомов.