Частота встречаемости и клинико-диагностические критерии гастропатий при хронических диффузных заболеваниях печени (хдзп)

ХДЗП — одна из актуальных проблем современной гепатологии. При ХДЗП различной этиологии установлен широкий спектр изменений разных органов и систем, что позволяет говорить о заболеваниях печени, как о системных болезнях [1, 9].

Клинико-морфологические проявления ХДЗП нередко рассматриваются как самостоятельные нозологии. В ряде случаев они предшествуют развернутой клинической картине поражения печени, долгое время оставаясь единственным его признаком, либо приобретают ведущее прогностическое значение в клинической картине заболевания [1]. ХДЗП нередко сопровождаются вовлечением в патологический процесс пищевода и желудка, приводя к развитию эзофагои гастропатий [6].

Различные формы поражения эзофагогастральной зоны, включая пептические изъязвления, в рамках ХДЗП рассматривались как симптоматические [4].

Пептические гастропатии — это неоднородная по механизмам возникновения группа, объединенная общим признаком — образованием дефекта слизистой оболочки желудка в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Для пептических гастропатий характерно то, что один или группа факторов, нарушающих равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, становятся ведущими в ульцерогенезе [4, 11].

Изучены следующие механизмы формирования гастропатий при ХДЗП: гастропатия заболевание печень желудок.

• 1. Нарушение кровотока в портальной системе приводит к развитию гипоксии и ишемии слизистой гастродуоденальной зоны вследствие повышенной вазодилятации [2, 7, 8, 9, 10]. В то время как оптимальное кровоснабжение является обязательным условием для резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [4, 8].
• 2. Частичное функциональное отключение паренхимы печени вследствие развития портокавальных анастомозов при портальной гипертензии снижает инактивацию гистамина и гастрина, глюкокортикоидных и тиреоидных гормонов. Их повышенное содержание в крови приводит к гиперпродукции соляной кислоты [8].
• 3. Оксид азота оказывает разнонаправленное действие на состояние слизистой желудка. Мощный вазодилятатор, оксид азота, становится гастропротектором, повышая кровоток, стабилизируя тучные клетки и эпителий, потенциируя вазодилятаторное действие других вазоактивных веществ, обладая бактерицидным действием [3, 5]. Повреждающие эффекты оксида азота начинают проявляться, когда его суммарное количество либо резко снижается, либо возрастает [5]. Угнетение его синтеза становится фактором повреждения, усиливает этаноловую агрессию на желудок, снижает гастропротективное действие простагландинов, повышает проницаемость слизистой оболочки для эндотоксинов и бактериальных агентов. Избыточная продукция оксида азота, возникающая при портальной гипертензии на фоне циррозов, усугубляет её проявления, способствует общей гипоксии тканей. Оксид азота в больших количествах вызывает клеточное повреждение благодаря реакциям нитрования [3, 5, 8, 9].
• 4. При ХДЗП снижается секреция защитной желудочной слизи [8].

Описаны следующие клинические особенности пептических изъязвлений при ХДЗП: преимущественная локализация в желудке, в его выходном отделе; часто бессимптомное течение; склонность к кровотечениям; множественность изъязвлений; низкая эффективность противоязвенной терапии [4].

Не исследованы клинико-диагностические критерии гастропатий, их частота, особенности течения при ХДЗП.

Цель исследования. Определить частоту встречаемости и клинико-диагностические критерии гастропатий при ХДЗП.

Материалы и методы. Анализ частоты встречаемости гастропатий при ХДЗП проводился в ходе ретроспективного анализа 130 историй болезней пациентов гастроэнтерологического стационара. Проанализированы истории болезни пациентов, из них 90 мужчин и 40 женщин, со следующими хроническими заболеваниями печени: хронический алкогольный гепатит- 31 (23,8%), хронический вирусный гепатит В — 1 (0,8%), хронический неалкогольный стеатогепатит- 33 (25,4%), первичный билиарный цирроз печени — 6 (4,6%), алкогольный цирроз печени — 27 (20,8%), вирусный цирроз печени — 1 (0,8%), криптогенный цирроз печени — 31 (23,8%). Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) была выполнена 97 (74,6%) больным, среди которых биопсия с морфологическим исследованием слизистой желудка проведена у 17 (13,1%).

Результаты исследования. Жалобы диспепсического характера у больных с ХДЗП были выявлены у 69 человек (53,1%), отсутствовали у 61 пациента (46,9%). Симптомы и частота встречаемости желудочной диспепсии представлены в табл. 1.

Таблица 1. Симптомы желудочной диспепсии при ХДЗП.

При эндоскопическом исследовании картина эрозивного гастрита выявлена у 5 человек (5,2%), очагового атрофического гастрита у 13 (3,4%), поверхностного гастрита у 19 (19,6%), смешанного гастрита у 33 (34%), язвы желудка у 4 (4,1%), рефлюкс — гастрита у 6 (6,2%), состоявшегося кровотечения из язвы желудка у 1 (1,0%), признаки анемии слизистой желудка у 4 (4,1%), дуоденита у 6 (6,9%). Эндоскопический диагноз подтверждён при морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка (табл. 2).

Таблица 2. Изменения гастродуоденальной зоны у больных ХДЗП по данным ФГДС

Заслуживает внимания тот факт, что жалобы диспепсического характера при наличии эндоскопической картины поражения слизистой желудка предъявляли лишь 38 пациентов (39,2%), отсутствие патологии слизистой желудка при ФГДС наблюдалось у 6 (6,2%).

Выводы: 1. У лиц с ХДЗП изменения слизистой гастродуоденальной зоны выявились в 93,8% случаев, что свидетельствует о высокой частоте встречаемости гастропатий. 2. В ходе анализа не выявлена связь между этиологией ХДЗП и характером гастропатий. 3. Диссоциация между клиническими симптомами и результатами инструментального исследования требует дальнейшего обследования пациентов с ХДЗП.