Неврологические осложнения инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит — септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде. По скорости развития клинических проявлений различают острую и подострую формы заболевания.

Этиология. Острый инфекционный эндокардит, возникающий у лиц с непораженными клапанами, чаще вызывается Staphylococcus aureus, реже стрептококками, пневмококками, энтерококками, в последние годы в качестве возбудителей все чаще встречаются грамотрицательные бактерии (эшерихии, синегнойная палочка и др.) и Pseudomonas. Подострый инфекционный эндокардит возникает, как правило, в уже пораженном сердце: на фоне ревматических или врожденных пороков сердца, особенно при наличии открытого артериального (боталлова) протока, дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, аортального и митрального стеноза, а также после кардиохирургических вмешательств: вшивания искусственных клапанов, установки водителя ритма, наложения системных артериальных шунтов; реже заболевание возникает на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана. Возбудителем подострого инфекционного эндокардита чаще является Streptococcus viridens. Кроме указанных микроорганизмов, вызывать развитие инфекционного эндокардита могут риккетсии, Listeria, Salmonella, Haemophilus и грибы (Candida, Histoplasma, Aspergillus).

Способствовать развитию эндокардита могут различные заболевания, а также лечебные и диагностические манипуляции, сопровождающиеся бактериемией: абсцессы различной локализации, остеомиелит, пиелонефрит, пневмония, отит; стоматологические манипуляции, урологические, гинекологические, проктологические исследования и др. Важное значение в развитии заболевания имеет снижение иммунной реактивности, которое может возникать при коллагенозах, проведении иммуносупрессивной терапии, при злокачественных опухолях, сахарном диабете. В последние годы в связи с распространением иммунодефицитных состояний и наркомании расширился спектр возбудителей заболевания. Оно все чаще вызывается малопатогенными в обычных условиях микроорганизмами, резистентными к стандартной терапии.

Патогенез. Клинические проявления инфекционного эндокардита обусловливаются комбинацией четырех основных патогенетических механизмов: формированием клапанных: вегетации, эмболиями, приводящими к развитию ишемических поражений различных органов, диссеминацией с образованием очагов метастатической инфекции, образованием и циркуляцией иммунных комплексов.

Для поражений нервной системы, помимо механизма эмболии, приводящей к развитию инфарктов и абсцессов мозга, важное значение имеет формирование микотических аневризм (термин «микотическая» впервые предложил В. Ослер в 1885 г. при описании эндокардита). Аневризмы являются следствием эмболизации vasa vasorum, приводящей к размягчению стенки сосудов. Обычно аневризмы располагаются в бассейне средней мозговой артерии, чаще на более дистальных сосудах; они могут быстро расти и разрываться как в вещество мозга, так и в подпаутинное пространство. Показано, что после медикаментозного лечения аневризмы могут исчезать. Абсцессы мозга, часто множественные, обычно возникают в результате инфицирования микроинфарктов.

Клиника. Специфические проявления инфекционного эндокардита развиваются на фоне общеинфекционных симптомов: лихорадки, нередко неправильного типа, сопровождающейся ознобами и ночными потами, слабости, снижения массы тела, артралгии. Возможно длительное безлихорадочное течение. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Часто отмечаются петехиальные кровоизлияния, особенно на конъюнктивах и под ногтевыми пластинками. На пальцах, ладонях, в области голени могут обнаруживаться ярко-красные или пурпурные болезненные узелки (узелки Ослера). В результате эмболии почек, легких, селезенки возникает поражение этих органов; почти в половине случаев имеется спленомегалия. При аускультации сердца отмечается появление новых или изменение существовавших шумов.

Неврологические проявления наблюдаются в 20−40% случаев инфекционного эндокардита. Нередко именно с них начинается заболевание; в ряде случаев неврологические симптомы остаются его единственными проявлениями, а поражение сердца обнаруживается только на вскрытии.

В трети случаев неврологические проявления возникают в результате эмболического инсульта. Как правило, чем более вирулентен микроб, тем раньше возникает инсульт. Эмболия обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, что приводит к возникновению гемипареза, гемигипестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) и др. Реже поражаются мозговой ствол и спинной мозг. Небольшие эмболы могут вызывать транзиторные ишемические атаки.

В 5% случаев в результате разрыва микотических аневризм развиваются внутримозговые или субарахноидальные кровоизлияния, нередко приводящие к летальному исходу. В 1−4% случаев образуются абсцессы мозга. В 5% случаев возникает гнойный менингит. Нередко отмечаются эпилептические припадки, как парциальные, являющиеся следствием эмболии в мозг, так и генерализованные, в происхождении которых могут иметь значение структурные повреждения, а также токсическое действие лекарств, прежде всего пенициллина, особенно в условиях почечной недостаточности.

В 20% случаев возникает так называемая «токсическая энцефалопатия» или «эмболический энцефалит». Для этого состояния характерны нарушения сознания (обычно спутанность), психические изменения (конфабуляции, дезориентация, изменения личности), эпилептические припадки. При этом грубый очаговый неврологический дефект отсутствует. Могут отмечаться псевдобульбарные проявления. В патогенезе этого осложнения играют роль различные факторы, прежде всего повторные множественные микроэмболии в малые артерии и артериолы, что приводит к диффузному поражению мозга.

Диагностика. В клиническом анализе крови могут выявляться повышение СОЭ, нормохромная анемия, лейкоцитоз (при остром эндокардите) или лейкопения (при подостром эндокардите). Часто встречаются протеинурия и гематурия. Важное значение имеют повторные посевы крови для выявления возбудителя; их информативность выше, если они проводятся до начала антибактериальной терапии. Для уточнения характера поражения сердца применяют электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки.

Для выявления неврологических осложнений важное значение имеет КТ или МРТ, выявляющие очаги инфарктов, абсцессы, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. Церебральная ангиография позволяет выявить окклюзию сосудов эмболами, а также наличие микотических аневризм. При исследовании цереброспинальной жидкости — могут выявляться признаки как гнойного, так и серозного менингита.

Лечение. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах. Выбор антибиотиков проводят с учетом вида возбудителя и его чувствительности. Наиболее часто применяют пенициллин (12 000 000−24 000 000 ЕД/сут), ампициллин, гентамицин, ванкомицин, цефалоспорины и др. Продолжительность лечения определяется состоянием больного и обычно составляет не менее 6 нед. Лечение неврологических осложнений зависит от вида повреждения. Применять антикоагулянты обычно не рекомендуется в связи с опасностью геморрагических осложнений. При менингите и абсцессах проводится соответствующая антибактериальная терапия. Потребность в хирургическом вмешательстве при абсцессах возникает редко, так как они, как правило, множественные и мелкие. При наличии одиночных поверхностных аневризм, увеличении размера аневризм, что верифицируется ангиографически, некоторые авторы рекомендуют проводить хирургическое лечение.

Прогноз. Зависит от возраста, общего состояния больного, своевременности начала лечения, выраженности кардиальной патологии, вида возбудителя. Высокую летальность вызывают стафилококки, энтерококки, грамотрицательные бактерии и грибы. При отсутствии неврологических осложнений смертность составляет 20%, при их развития увеличивается до 50%, а при наличии микотических аневризм достигает 80%.