Приспособление. 
Компенсация нарушений жизнедеятельности

Приспособление. Компенсация нарушений

жизнедеятельности Доцент А. М. Неровня, профессор М. К. Недзьведь Процесс приспособления организма к окружающей среде идет с момента рождения непрерывно — ежечасно, ежеминутно и даже ежесекундно. Организму приходятся приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, радиационным влияниям, влиянию микроорганизмов, факторов питания, к бесконечному разнообразию психологических, социальных и других воздействий: Суть приспособления состоит в том, что организм под влиянием внешних воздействий так меняет интенсивность, ритм и характер протекающих в нем процессов, что основные показатели его внутренней среды (газовый состав крови, кислотно-основное состояние, уровень кровяного давления, температура тела и др.), несмотря на действие соответствующих внешних факторов, стойко поддерживаются в рамках их физиологических параметров. Это постоянство внутренней среды организма принято называть гомеостазом. Конечно, это не какое-то застывшее, неподвижное состояние; оно непрерывно колеблется, иногда достигая предельно допустимых показателей, но тем не менее существенно и длительно не выходит за границы нормы.

Для обозначения способности организма поддерживать постоянство внутренней среды в условиях непрерывно меняющихся внешних воздействий пользуются такими терминами, как «адаптация», «приспособление» и «компенсация нарушенных функций». Первые два из них — адаптация и приспособление — по существу идентичны и обычно употребляются в тех случаях, когда речь идет о реакциях организма на такие воздействия, которые не сопровождаются грубыми деструктивными изменениями тканей и поэтому нейтрализуются напряжением функций, существенно не превышающим их физиологические параметры. Если же последние выражаются в возникновении тяжелых дистрофических и некротических изменений какого-либо органа и в связи с этим возникает необходимость в том, чтобы другие, не затронутые патологическим процессом органы «пришли на помощь» больному и своей усиленной функцией восстановили (компенсировали) ущерб, нанесенный организму в целом, то говорят о «компенсации нарушенных функций», осуществляемой посредством «компенсаторных реакций» организма.

На соотношение приспособительных и компенсаторных реакций существуют две точки зрения. Согласно одной из них, это два качественно различных типа реакций организма. Другая рассматривает эти реакции в единстве, а именно в том плане, что приспособительные реакции отражают собой широкий, а по существу весь спектр адаптивных реакций организма, в котором компенсаторные реакции, сохраняя определенное своеобразие, в то же время занимают положение лишь одной из частных разновидностей приспособительных.

Даже в чисто семантическом отношении трудно провести грань между приспособительными и компенсаторными реакциями. Таким же образом, если организм адаптировался к нехватке кислорода, можно говорить как о том, что он приспособился к этим условиям, так и о том, что он вследствие соответствующих реакций оказался компенсированным по отношению к ним. В связи со сказанным вполне справедливо и обоснованно принято чаще говорить о компенсаторно-приспособительных реакциях организма.

К приспособительным процессам относят атрофию, метапалазию, перестройку тканей и организацию, а к компенсаторным — регенерацию, гипертрофию и гиперплазию.

Процессы приспособления и компенсации в своем становлении, развитии проходят ряд стадий (три или пять):

• 1-я стадия — становления (аварийная фаза) — это острая стадия, которая характеризуется усилением функции структурных компонентов клеток и органов с включением структурных резервов.
• 2-я стадия — закрепления. Для этой стадии характерна относительно устойчивая компенсация, которая может длиться очень долго (например, компенсированный порок сердца).
• 3-я стадия — истощения (или декомпенсации), когда в разные сроки болезни в зависимости от многих условий наступает израсходование всех компенсаторных реакций.

Компенсаторные процессы могут реализоваться на молекулярном, клеточном, субклеточном, органном, системном и межсистемном уровнях.

Иногда выделют промежуточные стадии: становление компенсации, неустойчивой компенсации, устойчивой компенсации, субкомпенсации (ослаблении компенсаторных возможностей) и декомпенсация.

В основе компенсаторно-приспособительных процессов лежит ряд общих принципов (Д.С.Саркисов и соавт., 1982):

Первый принцип заключается в непрерывном варьировании числа активно функционирующих структур в соответствии с меняющимися условиями окружающей среды и требованиями, предъявляемыми к данному органу со стороны всего организма. В состоянии относительного функционального покоя из общего числа одноименных структур функционирует лишь какая-то их часть. По мере изменения функциональных требований к данному органу соответственно изменяется и число функционирующих структур из имеющихся в норме: при повышении функциональной нагрузки в работу включается все большее их число, при ее снижении — число структур, отличающихся высоким уровнем биосинтеза, падает. Этот принцип, который может быть обозначен как принцип функциональной гетерогенности в работе одноименных структур, был известен давно, по понятным причинам «сфера его действия» еще 20−30 лет назад ограничивалась органным и тканевым уровнями. Речь при этом шла о неодновременном функционировании ацинусов легких, нефронов, печеночных долек, капилляров и т. д., т. е. структур, видимых в светооптический микроскоп. Внутриклеточно эта структурированность живой системы виделась слабее, что и давало повод считать изменения, которые происходят внутри клетки, как «чисто функциональные», «физико-химические».

Второй принцип, но существу весьма близкий к первому, состоит в том, что при более или менее длительной функциональной нагрузке, когда недостаточно включения в активную работу даже всех структур, которыми располагает орган, происходит увеличение их числа, т. е. гиперплазия, количественно соответствующая уровню возросшей функциональной нагрузки. Этот процесс, так же как и процесс варьирования числа активно функционирующих структур, охватывает все структурные уровни, начиная с молекулярного: амплификация или умножение числа генов, ускоренный синтез новых молекул белка, возрастание числа рецепторов в клетках, увеличение числа субъединиц клеточных органелл, нарастание числа последних (митохондрий, эндоплазматического ретикулума), сопровождающееся увеличением размеров клетки, и, наконец, возрастание числа клеток путем их деления. Увеличение числа клеток приводит к гипертрофии органа.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение органа или ткани за счет ее паренхиматозных элементов.

Реализуется как за счет гиперплазии клеток, так и увеличения размеров отдельных клеток. Это происходит в тех случаях, когда функциональная нагрузка велика и длительна, гиперплазия ультраструктур клетки достигает высоких степеней, масса последней увеличивается, и, наблюдая это в светооптическом микроскопе, мы говорим о гипертрофии клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот процесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур и соответственно в гипертрофии клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и их гиперплазии. Таким образом, гипертрофия, в принципе, есть «внешнее» выражение высокой степени гиперплазии.

Клинико морфологически различают следующие виды гипертрофии:

Рабочая или компенсаторная, которая возникает под воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу или ткани. В физиологических условиях примером рабочей гипертрофии является увеличение массы поперечно-полосатой мускулатуры у спортсменов и лиц тяжелого физического труда. В условиях болезни или патологического процесса органу или его части приходится усиленно функционировать. Такой вид гипертрофии обычно встречается в полых органах: желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь. В клинической практике большое значение имеет рабочая гипертрофия сердца. Морфологически различают два вида гипертрофии этого органа: концентрическая — когда происходит утолщение миокарда без расширения полостей сердца и эксцентрическая — сопровождающаяся значительным расширением полостей сердца. Концентрическая гипертрофия развивается, как правило, при артериальной гипертензии и симптоматических артериальных гипертониях и обычно касается стенки левого желудочка. Толщина его стенки может достигать 3-х и более сантиметров (при норме — 1,2см). Эксцентрическая гипертрофия возникает при пороках сердца, когда в его полостях накапливается остаточная кровь. При этом размеры сердца могут достигать больших размеров, как это бывает при аортальных пороках.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, неравномерно утолщаются. Их ядра становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме миокарда увеличивается количество капилляров и аргирофильных волокон, увеличивается количество и размеры ультраструктур каждой клетки.

Если устранена причина исход рабочей гипертрофии благоприятный. В противном случае происходит декомпенсация гипертрофированного органа с развитием в нем дистрофических, некротических и склеротических процессов.

Викарная или заместительная гипертрофия, которая развивается в парных органах при удалении одного из них, или при удалении части органа, например, в печени и легких.

Гормональная (нейрогуморальная) или коррелятивная гипертрофия. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях может явиться увеличение матки при беременности. В условиях патологии такая гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. Примером является акромегалия, возникающая при опухолях передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

Гипертрофические разрастания, которые чаще возникают при воспалении в виде гиперпластических полипов, кондилом, или же при нарушении лимфообращения и застое лимфы в нижних конечностях, что приводит к развитию слоновости вследствие разрастания соединительной ткани.

Кроме того, выделяют патологическую гипертрофию, когда увеличение органа происходит при отсутствии соответствующего стимула. Примерами такой гипертрофии являются гипертрофические варианты циррозов печени, дилятационные и констриктивные формы кардиомиопатии.

В патологии существует понятие ложной гипертрофии, когда орган увеличен в размерах за счет не паренхиматозных элементов. Примером такой ложной гипертрофии является простое ожирение сердца, когда размеры этого органа увеличиваются за счет разрастания жировой клетчатки.

Противоположным гипертрофии процессом является атрофия.

Атрофия (а-исключение, trophe-питание) — уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Уменьшение объема тканей и органов происходит при атрофии за счет паренхиматозных элементов. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии — врожденного недоразвития органов и тканей.

Атрофию принято делить на физиологическую и патологическую, местную и общую.

Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, с возрастом атрофируются: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.

Патологическая атрофия возникает при нарушениях кровообращения, нервной регуляции, интоксикациях, действии биологических, физических и химических факторов, при недостаточности питания.

Общая атрофия проявляется истощением. При этом отмечается выраженное снижение массы тела, сухость и дряблость кожных покровов. Подкожно-жировая клетчатка практически отсутствует. Также отсутствует жировая клетчатка в большом и малом сальнике, вокруг почек. Сохранившиеся ее участки имеют буро-коричневый цвет за счет накопления липохромов. В печени и миокардеявления бурой атрофии с накоплением в их клетках липофусцина. Внутренние органы, железы внутренней секреции уменьшены в размерах.

Различают следующие виды истощения: 1. алиментарное истощение, развивающееся при голодании или нарушениях усвоения пищи; 2. истощение при раковой кахексии /чаще всего при раке желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта/; 3. истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при разрушении аденогипофиза); 4. истощение при церебральной кахексии, возникающее при сенильных формах деменции, болезнях Альцгеймер и Пика, вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса; 5. истощение при других заболеваниях, чаще при хронических инфекциях: туберкулез, хроническая дизентерия, бруцеллез и др.

Различают следующие виды местной атрофии:

• 1. Дисфункциональная атрофия (от бездействия), возникающая в результате снижения функции органа, вследствие ее невостребованности. Примером такой атрофии является атрофия мышц при переломах костей, костной ткани альвеолярных отростков челюстей после удаления зубов.
• 2. Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения — возникает вследствие сужения просветов сосудов, кровоснабжающих данный орган или ткань. Примерами являются: атрофия почек, вследствие гиалиноза артериол при гипертонической болезни, атрофия головного мозга при атеросклерозе мозговых артерий.
• 3. Атрофия от давления — развивается вследствие механического давления на орган или ткань. Примерами такой атрофии является гидроцефалия (водянка головного мозга), возникающая в результате давления накапливающего в желудочковой системе мозга ликвора при нарушении его оттока, а также гидронефроз (водянка почки), когда нарушается отток мочи при закупорке мочеточника камнем, или сдавлении мочеточника опухолью, воспалительным процессом. Атрофия от давления может развиваться в легких при обструктивной эмфиземе, в результате накопления в альвеолах остаточного воздуха, в перифокальных отделах растущих опухолей или паразитов.
• 4. Нейротическая атрофия возникает при нарушениях иннервации тканей при болезнях и повреждениях ЦНС и периферических нервов: атрофия мягких тканей руки при повреждении плечевого нерва, атрофия поперечно-полосатой мускулатуры у людей, перенесших полиомиелит.

Атрофия от действия химических и физических факторов. Так, радиация вызывает атрофию костного мозга и половых желез. Длительное применение АКТГ вызывает атрофию коры надпочечников, инсулина — атрофию островков Лангерганса поджелудочной железы.

Атрофированные органы при исследовании невооруженным глазом, как правило, уменьшены. Поверхность их гладкая или зернистая. При накоплении в атрофированном органе липофусцина говорят о бурой атрофии, которая имеет место в миокарде и печени.

Атрофия на ранних стадиях развития является обратимым процессом и если устранить ее причину функция органа может восстановиться.

Регенерация

Регенерация бывает физиологической, репаративной и патологической. Процесс регенерации очень близок, фактически идентичен гиперпластическому процессу (размножение клеток и внутриклеточных структур). Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно возникает в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация — с «целью» нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Раньше считали, что регенерация ограничивается лишь органным и тканевым уровнями. Теперь стало очевидным, что физиологическая и репаративная регенерация — явление универсальное, свойственное не только тканевому и клеточному уровням, но и внутриклеточному, включая молекулярный (регенерация поврежденной структуры ДНК). Так, после патогенного воздействия и повреждения ДНК происходит ее «залечивание», осуществляемое последовательной работой репаративных ферментов. Они «узнают» поврежденный участок, расширяют его, т. е. как бы очищают место повреждения, а затем «застраивают» образовавшуюся брешь по комплементарной неповрежденной нити ДНК и «сшивают» встроенные нуклеотиды. Самым замечательным в процессе репарации ДНК является то, что она как бы в миниатюре повторяет те главные звенья регенераторного процесса, которые мы привыкли наблюдать при его развертывании на тканевом уровне, — повреждение, ферментативное расщепление омертвевших тканей и очищение зоны повреждения в пределах здоровых тканей, заполнение образовавшегося дефекта новообразованной тканью того же типа (полная регенерация) или соединительной тканью (неполная регенерация). Это свидетельствует о том, что при всем кажущемся бесконечном разнообразии процессов, развертывающихся в организме, каждый из них в принципе протекает по некоторой универсальной, общей для всех уровней организации типовой схеме.

Регенерация, протекающая на молекулярном и ультраструктурном уровнях, ограничивается клетками, и поэтому она получила название внутриклеточной. Структурное обеспечение приспособления организма к повседневным влияниям окружающей среды обеспечивается соответствующими колебаниями интенсивности физиологической регенерации, которая в случае болезни резко усиливается и принимает характер репаративной. И физиологическая, и репаративная регенерация в одних органах обеспечивается всеми ее формами — клеточной (митоз, амитоз) и внутриклеточной. В таких же органах и системах, как ЦНС и сердце (миокард), где размножение клеток отсутствует, структурной основой нормализации их функции служит исключительно внутриклеточная регенерация. Таким образом, последняя является универсальной формой регенерации, свойственной всем органам без исключения.

Репаративная регенерация бывает полной, неполной и внутриклеточной.

Клеточная форма регенерации присуща следующим органам и тканям (костная, кроветворная, рыхлая соединительная, эндотелий, мезотелий, слизистые желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, органов дыхания, кожа, лимфоидная ткань),.

К органам и тканям, где преобладает внутриклеточная форма регенерации, относят миокард и нервные клетки.

В некоторых органах наблюдается клеточная и внутриклеточная форма регенерации — печень, почки, легкие, гладкие мышцы, эндокринные железы, поджелудочная железа, вегетативная нервная система.

Морфогенез репаративного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В первую фазу идет размножение молодых недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых или клеток предшественников). Размножаясь, а затем дифференцируясь, они восполняют убыль высокодифференцированных клеток. Есть и другая точка зрения об источниках регенерации. Допускается, что источником регенерации могут быть высокодифференцированные клетки органа, который в условиях патологического процесса могут перестраиваться, утрачивать часть своих специфических органелл и одновременно приобретать способность к митотическому делению с последующией пролиферацией и дифференцировкой. Исходы процесса регенерации могут быть различными. В одних случаях репаративная регенерация заканчивается формированием части идентичной погибшей — тогда говорят о полной регенерации или реституции. В других — возникает неполная регенерация (субституция). В зоне повреждения образуется не специфическая для данного органа ткань, а соединительная, в дальнейшем подвергающаяся рубцеванию. При этом оставшиеся структуры компенсаторно увеличиваются в своей массе, т. е. гипертрофируются. Возникает регенерационная гипертрофия, которая и является выражением сущности неполной регенерации. Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями — гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.) и ультраструктур (гипертрофией клеток — миокард и нейроны головного мозга). Полностью регенерируют в основном те ткани, которым присуща клеточная регенерация, неполностью регенерируют поперечно-полосатые мышцы, миокард, крупные сосуды. Регенерацией. гипертрофия наблюдается в печени, легких, почках, эндокринных железах, ВНС.

Патологическая регенерация — извращение регенерационного процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации, фактически это неправильно протекающая репаративная регенерация. Примерамм такой регенерации и их причинами являются:

• 1. Ткани не утратили регенераторной способности, но по физическим и биохимическим условиям регенерация принимает избыточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функцнн (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах /избыточные грануляции/, келлоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы).
• 2. Утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например при истощении, авитаминозах, диабете) — длительно незаживающие раны, ложные суставы, метаплазия эпителия — в очаге хронического воспаления).
• 3. Регенерация носит качественно новый характер в отношении возникших тканей, с этим связана функциональная неполноценность регенерата /например, образование ложных долек при циррозах печени/, а иногда и переход его в новый качественный процесс — опухоль.

Регенерация осуществляется под воздействием различных регуляторных механизмов:

• 1) гуморальные (гормоны, поэтич. факторы, фактор роста, кейлоны)
• 2) иммунологические (установлен факт переноса лимфоцитами «регенерационной информации», стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов
• 3) нервные и
• 4) функциональные (дозированная функциональная нагрузка).

Эффективность процессов регенерации в большой мере определяется условиями, в которых она протекает. Видное значение в этом отношение имеет общее состояние организма. Истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации и др. оказывает значительное влияние на ход репаративной регенерации, затормаживая ее и переводя в патологическую. Существенное влияние оказывает степень функциональной нагрузки, правильное дозирование которой способствует регенерации (восстановление костной ткани при переломах). Скорость репаративной регенерации в известной мере определяется и возрастом, конституцией, обменом веществ, питанием. Имеют значение и местные факторы — состояние иннервации, кровои лимфообращения, характер патологического процесса, пролиферативная активность клеток.

Организация — замещение участка некроза, дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата соединительной тканью. Разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани подвергшейся петрификации, носит название инкапсуляции.

Заживление ран происходит по законам репаративной регенерации. В зависимости от глубины дефекта, вида ткани и методов лечения различают 4 вида заживления ран.

• 1. Непосредственное закрытие дефекта эпителиальных покровов, при котором отмечается наползание эпителиальных клеток на поверхность дефекта из области краев повреждения.
• 2. Заживление под струпом происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп), под которую в течение 3−5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает.
• 3. Первичное натяжение.

4. Вторичное натяжение.

Заживление первичным натяжением происходит в области обработанных и зашитых кожных ран или мелких дефектов органов и тканей, в которых, вследствие слабой травматизации тканей и малой микробной инвазии, дистрофические и некроботические изменения клеток и волокон минимальны даже на ультраструктурном уровне. Первичная реакция лаброцитов и сосудов микроциркуляции относительно слаба, пoэтому экссудация умерена и имеет серозный характер, нейтрофильный и макрофагальный этапы воспалительной клеточной pеакции ослаблены вследствии небольшой концентрации медиаторов, определяющих хемотаксис этих клеток. Это проводит к быстрому очищению раны и переходу к пролиферативной фазе — появлению фибробластов, новообразованию капилляров, затем аргирофильных и коллагеновых волокон. Грануляционная ткань, которая при первичном натяжении слабо выражена, быстро созревает.(10−15 день). Поверхность дефекта эпителизируется и на месте раны образуется нежный рубчик.

Заживление вторичным натяжением происходит при больших и глубоких, открытых дефектах, с активной микробной инвазией через нагноение. На границе с омертвевшей тканью развивается демаркационное гнойное воспаление. В течение 5−6 суток происходит отторжение некротизированных масс (вторичное очищение раны) и в краях раны начинает формироваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая раневой дефект, имеет выраженные признаки воспаления и сложную шестислойную структуру, описанную Н. Н. Аничковым:

• 1. поверхностный лейкоцитарно-некротический слой
• 2. поверхностный слой сосудистых петель
• 3. слой вертикальных сосудов
• 4. созревающий слой
• 5. слой горизонтально расположенных фибробластов
• 6. фиброзный слой.

Если первые два принципа материального обеспечения гомеостаза по своей сущности следует относить к количественным (увеличение, уменьшение числа структур и их новообразование), то третий принцип отражает качественную сторону приспособительных реакций и заключается в следующем. Помимо факторов, для приспособления к которым организму достаточно только усилить или ослабить ту или иную функцию, существует и множество таких факторов, для нейтрализации влияния которых этого мало и требуются совсем иные ответные реакции организма. Речь идет о все возрастающем числе антигенов, вредных химических токсических веществ, радиационных воздействиях и т. д., действию которых подвергается современный человек. гипертрофия регенерация ткань метаплазия В качестве примеров можно привести такие компенсаторно-приспособительные процессы как перестройка — перестройка остеонов в костях при изменении направления нагрузки на кость; в легких в участках ателектаза альвеолоциты преобретают кубическую форму в результате прекращения поступления воздуха, уплощение эндотелия кровеносных сосудов легких у новорожденных при расправлении легких и прекращении фетального кровотока.

На определенном этапе количественных изменений может возникать новое качество — «переход количественных изменений в качественные». Примерами этого служат метаплазия — переход одного вида ткани в другой строго в пределах одного зародышевого листка. Примерами метаплазии является переход призматического эпителия бронхов в многослойный плоский эпителий при хронических неспецифических заболеваниях легких, желтого костного мозга в красный костный мозг при анемиях, соединительной ткани в хрящевую и костную ткань.

Дисплазия — процесс возникающей при своеобразных сбоях приспособления и компенсации и сопровождающийся нарушениями пролиферации и дифференцировки клеточных элементов с изменением гистоархитектоники ткани. Одним из примеров дисплазии является изменение гистоархитектоники многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки. Дисплазия является предопухолевым процессом.