Осложнения сахарного диабета

Коматозные состояния у больных СД

Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу.

Этиология.

• 1. отсутствие инсулинотерапии,
• 2. недостаточное введение инсулина,
• 3. увеличение потребности в инсулине, обусловленное
• * беременностью,
• * инфекциями,
• * отравлениями,
• * хирургическими вмешательствами,
• * травмой,
• * нервно эмоциональными и физическими перенапряжениями;
• 1. грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках; ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:

• * наблюдается гиперсекреция контриинсулярных гормонов,
• * стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел;
• * кетоацидоз,
• * тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na +, Cl +, Mg 2+, Ca 2+, P +) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);
• * тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

Клиника Кетоацидотическая кома развивается медленно в течение 1,5−2 дней и более). Выделяют 3 стадии:

• 1. стадия умеренного кетоацидоза:
  • * вялость,
  • * тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;
  • * кожа сухая, выраженная сухость языка;
  • * в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона,
  • * гипотония мышц,
  • * тоны сердца приглушены, тахикардия;
  • * лабораторные данные: гипергликемия до 18−20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3;

II. прекома — состояние нарастающего кетоацитоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

• * сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;
• * резчайшая слабость, жажда, тошнота, нередко рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;
• * кожа сухая, на ощупь холодная;
• * лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие, в области щек — выраженная гиперемия кожи («диабетический румянец»);
• * губы и язык сухие,
• * тонус мышц резко снижен;
• * дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• * лабораторные данные: общий анализ крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ; общий анализ мочи альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; гипергликемия 20−30 ммоль/л; гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35−7,1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1−2 часов развивается кома.

Клинические варианты кетоацидотической комы:

• 1. сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант;
• 2. абдоминальный вариант;
• 3. почечный вариант;
• 4. энцефалопатический.

III. гиперкетонемическая кома:

• * сознание полностью утрачено (в результате токсического действия на мозг кетоновых тел),
• * дыхание Куссмауля,
• * резкая сухость кожи,
• * кожа холодная,
• * зрачки сужены,
• * лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные нарушения электролитного обмена; рН Ј
• 7,1.

Лечение.

• 1. инсулинотерапия исходная доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12−14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.
• 2. регидратация — за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида натрия, за 2-й и 3-й по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии < 14 ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы.
• 3. восполнение дефицита калия зависит от функционального состояния почек. При уровне калия < 3 ммоль/л переливается3 г/час 4% раствора

KCl; при калиемии 3−4 ммоль/л — 2 г/час, при калиемии 4−5 ммоль/л — 1,5 г/час.

4. борьба с ацидозом.

Введение

бикарбоната натрия противопоказано при рН і 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час, пррекращают введение если рН повышается более 7,1.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов:

Этиологические факторы:

• 1. избыточное употребление углеводов или внутривенное введение больших количеств глюкозы;
• 2. все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения;
• 3. инфекционно-воспалительные процессы;
• 4. инфаркт миокарда;
• 5. обширные ожоги;
• 6. массивные кровотечения;
• 7. гемодиализ или перитониальный диализ.

Патогенез Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5−10 дней. В прекоме больные жалуются на.

• * сильную жажду,
• * сухость во рту,
• * нарастающую слабость,
• * частое, обильное мочеипускание,
• * сонливость,
• * кожа сухая, тургор снижен.

Кома:

• 1. сознание полностью утрачено;
• 2. кожа, губы, язык очень сухие, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;
• 3. у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофии,
• 4. судороги,
• 5. одышка,
• 6. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;
• 7. часто различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм),
• 8. тромбозы артерий и вен,
• 9. лабораторные данные: гипергликемия (50−80 ммоль/л; гиперосмолярность (400−500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле —

осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме — осмолярность крови не более 320 мосм/л.

Лечение.

• 1. Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л — за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия.
• 2. Инсулинотерапия: начальная доза «короткого» инсулина 20ЕД, далее 8ЕД каждый час;
• 3. Потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотической коме.