Поддержание водно-осмотического равновесия

Соотношение между водным и осмотическим равновесием

Регуляция водно-осмотического равновесия, как видно из самого этого термина, имеет две стороны:

регуляция водного равновесия, то есть общего объема жидкости;

регуляция осмотического равновесия, то есть осмотического давления внеклеточной жидкости.

Эти две стороны тесно связаны, но все же раздельны, и иногда даже возможен конфликт между регуляцией объема жидкости и ее осмотического давления. В таких случаях:

в обычных условиях приоритет отдается поддержанию осмотического давления.

Все мы знаем, что если съесть очень много соленого, то возникает сильная жажда. Это и есть пример того, как организм жертвует поддержанием общего объема жидкости ради поддержания осмотического давления: когда мы запиваем соленую пищу большим количеством воды, объем жидкости в организме возрастает, но осмолярность остается постоянной;

при резком уменьшении объема жидкости, когда возникает угроза опасного для жизни нарушения кровообращения, приоритет отдается поддержанию объема жидкости.

Яркий пример — резкая жажда, возникающая при кровопотере. Именно поэтому раненые постоянно просят пить: прием большого количества воды приводит к нормализации объема жидкости и, тем самым, крови, однако ценой ее гипоосмолярности. Поэтому в таких случаях лучше назначать солевые растворы.

Поддержание осмотического давления крови достигается в основном за счет регуляции потребления и выведения воды (а не NaCl или иных осмотически активных веществ).

За поддержание осмотического давления, как и многих других констант внутренней среды (см. выше, разд. «Внутренняя среда»), отвечает гипоталамус. Гипоталамическая система поддержания осмотического давления устроена по общему принципу организации гипоталамических систем поддержания констант внутренней среды.

Основные входы этой системы:

центральный вход — пути от вышележащих центров;

сенсорные входы:

осморецепторы, расположенные в самом гипоталамусе; воспринимают осмотическое давление плазмы;

волюморецепторы и барорецепторы. Волюморецепторы, расположенные в предсердиях и полых венах, воспринимают центральное венозное давление и тем самым (косвенно) объем крови; барорецепторы, расположенные в крупных артериях, воспринимают артериальное давление.

Основные выходы:

центр жажды, запускающий питьевое поведение и тем самым регулирующий потребление воды;

АДГ — гормон, вырабатываемый нейронами гипоталамуса и хранящийся в их окончаниях в нейрогипофизе. Под действием этого гормона уменьшается выведение воды почками.

Центр жажды и секреция АДГ стимулируются:

активацией осморецепторов;

уменьшениемактивации волюмои барорецепторов.

Благодаря этому гипоталамическая система поддержания осмотического давления функционирует по принципу отрицательной обратной связи:

при повышении осмотического давления крови стимулируются рецепторы гипоталамуса, и в результате 1) активируется центр жажды и повышается потребление воды; 2) увеличивается выработка АДГ и снижается выведение воды. И то и другое приводит к снижению осмотического давления;

при снижении объема крови и артериального давления уменьшение активации волюмои барорецепторов приводит к тем же реакциям. В результате в организме задерживается вода и восстанавливается объем крови. Однако при этом нормализация объема крови достигается за счет ее гипоосмолярности, поэтому этот механизм работает только в экстренных условиях (см. ниже).

Секреция АДГ и центр жажды гораздо чувствительнее к сигналам от осморецепторов, чем от волюмои барорецепторов. Поэтому:

в норме гипоталамическая система чувствительна только к изменениям осмотического давления крови и регулирует только его;

лишь при угрожающем падении объема крови снижение импульсации от волюмои барорецепторов активирует центр жажды и секрецию АДГ. Это тот самый экстренный случай, когда приоритет отдается поддержанию объема внеклеточной жидкости, а не ее осмотического давления.

Поддержание объема крови

Выше мы убедились в том, что гипоталамическая система поддерживает объем крови только в экстренных случаях — при угрожающем жизни снижении этого объема. В обычных же условиях объем крови поддерживается другими механизмами, причем все эти механизмы изменяют общий объем выводимой почками мочи (диурез), мало влияя на ее осмолярность.

Прессорный диурез

При повышении артериального давления (признак повышенного объема крови) почки автоматически увеличивают выделение мочи; это так называемый прессорный диурез. При этом общий объем жидкости в организме уменьшается, но ее осмотическое давление не меняется. При снижении артериального давления, напротив, диурез уменьшается. Это важнейший механизм поддержания среднего артериального давления.

Ренин-ангиотензиновая система

При снижении артериального давления в почках вырабатывается фермент ренин, вызывающий (через ряд промежуточных этапов) образование гормона ангиотензина II. Этот гормон обладает несколькими эффектами, в том числе вызывает уменьшение диуреза; в этом отношении ренин-ангиотензиновая система действует как усилитель прессорного диуреза.

Альдостерон

Это минералокортикоид, выделяемый корковым веществом надпочечников — в том числе под действием вышеупомянутого ангиотензина II. Под влиянием альдостерона уменьшается выделение почками натрия и воды; общий объем жидкости в организме под действием альдостерона увеличивается, но ее осмотическое давление меняется мало.

Предсердный натрийуретический гормон

Этот гормон выделяется предсердиями в ответ на их растяжение (признак повышенного объема крови) и вызывает усиленное выделение почками натрия и воды; в результате общий объем жидкости в организме снижается, но ее осмотическое давление меняется мало. В норме физиологическая роль предсердного натрийуретического гормона, видимо, невелика по сравнению с другими системами регуляции водно-осмотического равновесия.

Обмен жидкости в капиллярах

Рассмотрим теперь обмен жидкостью между двумя частями внеклеточного пространства — внутрисосудистым и тканевым. Эти два пространства разделены стенкой капилляра, и поэтому соотношение между их объемами зависит от перехода воды через эту стенку. Этот переход идет по иному механизму и под действием иных сил, чем транспорт через клеточные мембраны, что обусловлено большими размерами пор капиллярной стенки.

Фильтрационно-реабсорбционное равновесие

Гидростатическое давление в капилляре (давление крови, создаваемое за счет работы сердца). Под действием этого давления жидкость «выдавливается» (фильтруется) из капилляра через поры; таким образом, оно направлено из капилляра в ткани.

Онкотическое давление в капилляре. Это та часть осмотического давления плазмы, которая приходится на долю белков. По сравнению с общим осмотическим давлением она очень невелика — всего 28 мм рт. ст. (напомним, что общее осмотическое давление составляет около 5500 мм рт. ст.). Однако у онкотического давления есть две особенности, благодаря которым оно играет ключевую роль в переходе жидкости через стенку капилляра:

белки не могут проходить через поры капилляра, и поэтому общее осмотическое давление в крови на 28 мм рт. ст. выше, чем в тканях (то есть в крови 5500 мм рт. ст., а в тканях — 5500 — 28 мм рт. ст.);

онкотическое давление мало по сравнению с общим осмотическим давлением, но вполне сопоставимо с гидростатическим давлением (см. ниже).

Поскольку онкотическое давление в крови выше, чем в тканях, оно удерживает воду в капилляре и, таким образом, направлено из ткани в капилляр.

На самом деле на транспорт воды действуют также гидростатическое давление и онкотическое давление в тканях, но в норме они малы по сравнению с соответствующими давлениями в капилляре и потому для простоты здесь не рассматриваются. Однако в некоторых органах и в некоторых ситуациях они могут быть довольно важны.

В области артериального конца капилляра гидростатическое давление составляет около 30—40 мм рт. ст., то есть превышает онкотическое. Следовательно, результирующая движущая сила направлена наружу, и жидкость выходит из капилляра. Этот процесс называется фильтрацией.

По мере прохождения крови по капилляру гидростатическое давление падает, и в области венозного конца составляет около 10 мм рт. ст., то есть становится меньше онкотического (последнее не меняется, так как белки в ткани не выходят). Следовательно, результирующая движущая сила направлена внутрь, и жидкость входит в капилляр. Этот процесс называется реабсорбцией.

Путем реабсорбции в области венозных концов капилляров всасывается лишь 90% отфильтровавшейся жидкости. Остальные 10% (за сутки во всех капиллярах это составляет около 2 л) возвращаются в кровь через лимфатические сосуды.

Это равновесие между фильтрацией и реабсорбцией в капилляре называется фильтрационно-реабсорбционным равновесием.

Нарушения фильтрационно-реабсорбционного равновесия

Любые факторы, нарушающие фильтрационно-реабсорбционное равновесие, приводят к изменению соотношения тканевого и внутрисосудистого пространств. Типичным примером служат тканевые отеки — результат смещения фильтрационно-реабсорбционного равновесия в сторону фильтрации. Они могут быть обусловлены:

повышением гидростатического давления в капиллярах — например, при застое крови в венах (заболевания сердца, варикозное расширение вен и пр.). Это так называемые застойные отеки;

снижением онкотического давления крови — при уменьшении количества в крови белка, например при голодании («голодные отеки») или усиленном выведении белка (некоторые болезни почек). Это гипопротеинемические отеки;

повышением онкотического давления в тканях — при повышении проницаемости стенки капилляра и выходе белков в ткани, например при воспалении, ожогах и пр. (воспалительные отеки);

затруднением оттока лимфы (лимфатические отеки).

Электролитный состав

К важнейшим электролитам крови относятся Na+, Cl-, K+, HCO3-, и Ca2+. Содержание Na+ и Clопределяет осмолярность крови, а HCO3- — ее pH; регуляцию этих показателей мы рассмотрели выше. Здесь мы остановимся на физиологической роли K+ и Ca2+ и поддержании постоянства их концентрации в крови.